Введение

Болевой синдром у пожилых пациентов является важной проблемой современной медицины, учитывая демографическое старение населения и высокую распространенность хронической боли в данной возрастной группе. Хроническая боль приводит к инвалидизации, снижению качества жизни, когнитивным и аффективным нарушениям. Исследование ЭВКАЛИПТ [1], а также другие крупные научные исследования [2–4] подчеркивают необходимость интегративного подхода к диа­гностике и эффективному лечению болевых синдромов у пожилых людей. Также, согласно информации российского многоцентрового когортного исследования [1], распространенность этой проблемы у лиц старше 65 лет составляет 87,2% случаев. По патогенетическому механизму развития чаще наблюдаются скелетно-мышечные боли (40%), среди которых лидируют боли в области поясницы или шеи (65%), хроническая боль в суставах (20%), и периферические нейропатические болевые синдромы (40%) [1].

Нами предпринята попытка провести комплексный анализ механизмов формирования и хронизации болевого синдрома у пожилых пациентов, а также систематизировать современные диа­гностические и терапевтические подходы с учетом возрастных физиологических, психоэмоциональных и фармакологических особенностей.

Особенности физиологии и патогенеза болевого синдрома у пожилых пациентов

Возрастные изменения в периферической и центральной нервной системе существенно влияют на восприятие и обработку ноцицептивных стимулов. Снижение плотности сенсорных нейронов в спинальных ганглиях, особенно ноцицептивных C- и Aδ-волокон, ограничивает передачу болевых импульсов. Одновременно деградация миелина замедляет проведение импульсов по крупным Аβ-волокнам, участвующим в модуляции боли через механизм «воротного контроля». Изменения в экспрессии натриевых каналов Nav1.7 и Nav1.8, ответственных за генерацию потенциала действия в ноцицепторах, нарушают активацию и трансдукцию болевых сигналов, что может приводить к гипоалгезии или, наоборот, к снижению болевого порога при нейропатической боли из-за компенсаторной нейропластичности и сенситизации [5–8]. Гиперактивность NMDA-рецепторов (ионотропных рецепторов глутамата, селективно связывающих N-метил-D-аспартат) усиливает процессы центральной сенситизации, изменяя нейрональную активность в спинном мозге и супраспинальных структурах. Данные функциональной магнитно-резонансной томографии (МРТ) демонстрируют нейрональную перестройку в области поясной извилины, инсулы и таламуса у пожилых пациентов с хронической болью, что подтверждает роль центральной сенситизации в хронизации болевого синдрома [9, 10].

С возрастом уменьшается синтез нейротрансмиттеров, включая γ-аминомасляную кислоту (ГАМК), серотонин, норадреналин, дофамин и ацетилхолин, а также эндогенных опиоидов (энкефалинов, эндорфинов), что приводит к дисфункции антиноцицептивной системы и повышению восприимчивости к болевым стимулам [11]. Уменьшение числа периферических ноцицептивных нейронов сопровождается снижением болевого порога, что способствует рецидивированию и хронизации болевого синдрома, а также ухудшению адаптационных возможностей организма. Кроме того, возрастное снижение плотности рецепторов к эндогенным опиоидам в гиппокампе и префронтальной коре дополнительно ослабляет антиноцицептивную защиту [11].

Одним из ключевых механизмов хронической боли является «инфламэйджинг» — хроническое системное воспаление, вызванное патологическими возрастными процессами. Повышенная экспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкина (ИЛ) 6 и ИЛ-1β, фактора некроза опухоли α (ФНО-α)) активирует ядерный фактор NF-κB, усиливая транскрипцию воспалительных медиаторов. Это приводит к периферической сенситизации и активации микроглии, которая выделяет нейротрансмиттеры (глутамат), нейропептиды (субстанцию P) и брадикинин, усиливая восходящий поток болевых импульсов. Клинические исследования демонстрируют корреляцию между повышенным уровнем С-реактивного белка (СРБ) и выраженностью боли при остеоартрите и других воспалительных заболеваниях у пожилых [12, 13]. Новые данные указывают на роль дисбиоза кишечного микробиома в усилении воспаления, что дополнительно усугубляет хроническую боль через активацию провоспалительных путей и продукцию цитокинов [12].

Дефицит ингибирующих нейротрансмиттеров (ГАМК, серотонин) усиливает ноцицептивную передачу, а гипер­активность глутаматергических систем способствует хронизации болевого синдрома. Снижение экспрессии дофаминовых рецепторов D2 у пожилых связано с усилением эмоционального компонента боли, включая депрессию и тревожность [14, 15]. Феномен «гомеостеноза» — снижения адаптационного резерва организма — проявляется ухудшением функции печени, почек, снижением мышечной массы и силы, а также нарушением метаболизма, что повышает уязвимость к болевым стимулам, снижает болевой порог и ограничивает компенсаторные механизмы [11].

Хронический болевой синдром у пожилых: оценка, психоэмоциональные аспекты и копинг-стратегии

Хроническая боль у пожилых характеризуется стертой клинической картиной, полиморбидностью и сложностью диа­гностики. Основные причины включают остеоартрит, диабетическую полинейропатию, постгерпетическую невралгию и ишемическую боль, возникающую при хронической гипоперфузии тканей из-за сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз, облитерирующие ангиопатии и хроническая венозная недостаточность [16]. Мультидисциплинарный подход улучшает диа­гностику и лечение на 32%, включая использование валидированных шкал: визуальной аналоговой шкалы (Visual Analogue Scale, VAS), Числовой рейтинговой шкалы и опросника McGill Pain Questionnaire, который включает сенсорную (описание ощущений боли), аффективную (воздействие на психику) и эвалюативную (оценка интенсивности боли) шкалы¹ [1, 2, 4, 11, 17–19] (табл. 1).

Хроническая боль часто сопровождается депрессией, тревожными расстройствами и когнитивными нарушениями, что снижает эффективность терапии и ухудшает качество жизни [11, 20, 21]. Саркопения, связанная со снижением мышечной массы и силы, усиливает болевые ощущения за счет повышенной продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α), что также ассоциировано с другими гериатрическими синдромами, такими как остеопороз, мальнутриция и слабость [11]. Хроническая боль повышает риск депрессии и деменции, что требует комплексного подхода к диа­гностике и лечению, включая скрининг психоэмоционального состояния [20].

Копинг-стратегии, согласно теории Лазаруса и Фолкман [22], делятся на проблемно-ориентированные (поиск информации, обращение за медицинской или социальной помощью, планирование действий) и эмоционально-ориентированные (избегание, самообвинение, пассивность, фокус на страданиях) [22]. У пожилых пациентов с хронической болью чаще преобладают эмоционально-ориентированные стратегии, что связано с возрастными когнитивными изменениями, снижением контроля, социальной изоляцией и ограничением функциональных возможностей. Это усиливает депрессию, тревожность и катастрофизацию боли, ухудшая качество жизни и увеличивая зависимость от медикаментов [16, 23]. Проблемно-ориентированные стратегии, напротив, ассоциированы с меньшей интенсивностью боли, лучшим комплаенсом, снижением фармакологической нагрузки и улучшением функциональных показателей [21]. Опросник Лазаруса позволяет выявить преобладающий стиль совладания, определяя пациентов, нуждающихся в психокоррекционной и мультидисциплинарной помощи. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) и методы осознанности эффективно модифицируют копинг-стратегии, снижая боль и улучшая психоэмоциональное состояние. Адаптация этих методов под когнитивные особенности пожилых (например, упрощение инструкций, использование визуальных подсказок) повышает их эффективность [24]. Исследования показывают, что тренинги по проблемно-ориентированному копингу повышают возрастную жизнеспособность (resilience) на 25%, снижая восприятие боли, улучшая функциональные показатели и способствуя социальной активности [17].

Особенности диа­гностики и лечения

Диагностика хронической боли у пожилых требует комплексного подхода, учитывающего соматические, психоэмоциональные и социальные аспекты. Используются валидированные шкалы, такие как VAS, MPQ и PAINAD (для пациентов с когнитивными нарушениями), а также скрининг депрессии (шкала Гамильтона, гериатрическая шкала депрессии (Geriatric Depression Scale, GDS)) и когнитивных нарушений (краткая шкала оценки психического статуса (Mini-mental State Examination, MMSE), Монреальская когнитивная шкала (Montreal Cognitive Assessment, MoCA) (табл. 2) [1, 2, 4, 7, 11, 12, 25–27]1.

Лечение должно учитывать коморбидные заболевания, возрастные изменения фармакокинетики (снижение клиренса, метаболизма) и фармакодинамики (повышенная чувствительность к побочным эффектам), а также сниженную комплаентность (табл. 3) [11, 25–30]1.

Медикаментозная терапия

Парацетамол (до 3000 мг/сут у пожилых) рекомендуется как препарат первой линии для легкой и умеренной ноцицептивной боли, но требует контроля из-за риска гепатотоксичности, особенно при гипоальбуминемии, полипрагмазии или нарушении функции печени [28]. Нестероидные противовоспалительные препараты (например, целекоксиб, эторикоксиб, парекоксиб) эффективны при воспалительных компонентах боли, но их применение ограничено из-за рисков гастроинтестинальных (язвы, кровотечения), сердечно-сосудистых (инфаркт, инсульт), печеночных и почечных осложнений. Рекомендуются минимальные дозы на краткосрочный период с мониторингом состояния и применением протективных препаратов (ингибиторов протонной помпы) [28]. Опиоиды (трамадол до 300 мг/сут, морфин, оксикодон, фентанил) применяются при выраженной боли, включая онкологическую, нейропатическую, послеоперационную и в паллиативной помощи, начиная с минимальных доз с последующей титрацией под контролем эффективности и переносимости. Опиоиды требуют строгого мониторинга из-за рисков зависимости, угнетения дыхания и когнитивных нарушений [29]. Антидепрессанты, включая трициклические антидепрессанты (ТЦА), например, амитриптилин, и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, к которым относятся дулоксетин и венлафаксин, эффективны при нейропатической боли, депрессии и тревожности, однако применение ТЦА ограничено из-за антихолинергических эффектов (сухость во рту, запоры, задержка мочи), ортостатической гипотензии и кардиотоксичности [25, 26]. Антиконвульсанты (габапентин, прегабалин) снижают нейрональную возбудимость и применяются при постгерпетической невралгии, диабетической нейропатии и других видах нейропатической боли, демонстрируя эффективность в снижении аллодинии и гипералгезии [26]. Миорелаксанты (тизанидин, баклофен) назначаются при мышечных спазмах и миофасциальной боли, способствуя расслаблению скелетной мускулатуры и уменьшению болевых ощущений [26]. Хондроитин и глюкозамин обладают обезболивающим эффектом за счет активации белков-рецепторов CD44, TLR4, ICAM1 и инактивации NF-κB, снижая уровни провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, СРБ). Они также уменьшают патологический ангиогенез в хряще и стимулируют миогенез при саркопении, восстанавливая баланс анаболизма и катаболизма в мышечной ткани, что способствует улучшению функциональных показателей [31, 32].

Немедикаментозная терапия

Физиотерапия, включая электротерапию (транскраниальную и трансдермальную стимуляцию), лазеротерапию, ультразвуковую терапию, магнитотерапию, тепло- и холодолечение, снижает интенсивность боли, улучшает микроциркуляцию, уменьшает мышечное напряжение и воспаление, а также повышает функциональную активность при остеоартрите, нейропатической боли, миофасциальных синдромах, болях в спине и суставах [33, 34]. Лечебная физкультура эффективна при остеоартрите, саркопении, послеоперационной боли и ограничении подвижности, способствуя восстановлению движений, укреплению мышц и повышению выносливости [35]. Мануальная терапия применяется при нарушениях осанки, дегенеративных изменениях позвоночника и суставов, улучшая биомеханику и снижая болевые ощущения [36]. КПТ направлена на изменение восприятия боли, снижение стресса и тревожности, обучение навыкам саморегуляции и управления болью. КПТ и майндфулнес снижают боль на 30–60% через 6 мес., уменьшая зависимость от медикаментов и повышая психоэмоциональную устойчивость [13, 17, 27, 37]. Групповая терапия и медитативные практики, включая техники релаксации и дыхательные упражнения, улучшают адаптацию к хронической боли, особенно в сочетании с обучением саморегуляции и социальной поддержкой [19, 27]. Также перспективным и активно развивающимся направлением в терапии болевых синдромов является транскраниальная магнитная стимуляция, позволяющая помочь многим больным после многочисленных без­успешных попыток разнообразного и комплексного лечения на протяжении многих лет [37].

Перспективы

Биомаркеры, такие как ИЛ-6, ФНО-α, СРБ, уровень τ-протеина в спинномозговой жидкости и нейрофиламенты, позволяют оптимизировать диа­гностику и персонализировать терапию хронической боли [13, 17]. Биопрепараты, включая ингибиторы ИЛ-6 (токилизумаб) и антитела против фактора роста нервов (танезумаб), демонстрируют значительное снижение боли при остеоартрите и других хронических состояниях, хотя требуют дальнейших исследований для оценки долгосрочной безопасности [13]. Нейромодуляция, включая ритмическую транскраниальную магнитную стимуляцию и стимуляцию спинного мозга, а также виртуальная реальность активно изучаются в крупных рандомизированных клинических исследованиях, показывая перспективы для управления хронической болью, особенно при резистентных формах [12, 14, 37, 38]. Таргетная доставка лекарств, учитывающая нарушения зрения, слуха, двигательных и когнитивных функций у пожилых, повышает безопасность и комплаентность. Разработка удобных упаковок, маркировок и устройств для самостоятельного применения лекарств (например, автоматических дозаторов) улучшает терапевтический эффект и снижает риск ошибок при приеме [27]. Геномные и протеомные исследования открывают новые мишени для лечения хронической боли, способствуя развитию персонализированной медицины в гериатрии и улучшению качества жизни пожилых пациентов [13, 17].

Заключение

Хроническая боль у пожилых представляет собой сложное биопсихосоциальное явление, требующее интегративного подхода с учетом патогенеза, коморбидных состояний и психосоциальных факторов. Понимание физиологических механизмов, копинг-стратегий и их влияния на возрастную жизнеспособность позволяет разрабатывать эффективные диа­гностические и терапевтические стратегии, улучшающие качество жизни и функциональную независимость пациентов. Дальнейшие исследования биомаркеров, инновационных технологий и персонализированной медицины оптимизируют подходы к лечению хронической боли в гериатрической практике.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Вихарева Елена Владимировна — аспирант кафед­ры нервных болезней и нейрореабилитации Академии постдипломного образования ФГБУ ФНКЦ ФМБА России; 125371, Россия, г. Москва, Волоколамское ш., д. 91; ORCID iD 000-0003-1977-8886

Хоженко Елена Владимировна — д.м.н., профессор кафед­ры нервных болезней и нейрореабилитации Академии 

постдипломного образования ФГБУ ФНКЦ ФМБА России; 125371, Россия, г. Москва, Волоколамское ш., д. 91; ORCID iD 0000-0003-0313-1754

Контактная информация: Вихарева Елена Владимировна, e-mail: vev1996@mail.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 11.08.2025.

Поступила после рецензирования 03.09.2025.

Принята в печать 26.09.2025.

ABOUT THE AUTHORS:

Elena V. Vikhareva — Postgraduate Student of the Department of Nervous Diseases and Neurorehabilitation at the Academy of Postgraduate Education, Federal Scientific and Clinical Center of the Federal Medical Biological Agency of Russia; 91, Volokolamskoe road, Moscow, 125371, Russian Federation; ORCID iD 000-0003-1977-8886

Elena V. Khozhenko — Dr. Sc. (Med.), Professor of the Department of Nervous Diseases and Neurorehabilitation at the Academy of Postgraduate Education, Federal Scientific and Clinical Center of the Federal Medical Biological Agency of Russia; 91, Volokolamskoe road, Moscow, 125371, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-0313-1754

Contact information: Elena V. Vikhareva, e-mail: vev1996@mail.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 11.08.2025.

Revised 03.09.2025.

Accepted 26.09.2025.

¹Клинические рекомендации. Хронический болевой синдром у пациентов пожилого и старческого возраста. 2020. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/616_1?ysclid=mhao55v4yj611271062 (дата обращения:10.07.2025).