Хирургическое лечение оправдано лишь в тех случаях, когда уровень компрессии спинномозгового корешка, определенный клинически, соответствует данным обследования, подтверждающим разрыв фиброзного кольца с «выпадением» грыжи МПД в просвет позвоночного канала [3–6]. Результаты хирургического лечения у пациентов с небольшими протрузиями диска, как правило, разочаровывают доктора и самого пациента. Методом, позволяющим установить точный диагноз, является магнитно–резонансная томография (МРТ). Приблизительно у 10% людей общей популяции невозможно проведение рутинного МРТ по причине клаустрофобии (боязни закрытых пространств). У этой категории лиц возможно использование так называемого «открытого» МРТ, правда, с соответствующей потерей качества полученных изображений. Больным, ранее перенесшим хирургическое лечение, требуется проведение МРТ с контрастным усилением для отграничения послеоперационных рубцово–спаечных изменений от истинного грыжевого выпячивания диска [2]. У больных с подозрением на грыжевое выпячивание МПД, когда выполнение МРТ невозможно, либо полученные результаты малоинформативны, компьютерно–томографическая (КТ) миелография приобретает особую диагностическую ценность.
Специалисты лучевой диагностики, интерпретирующие результаты полученных исследований, как правило, преувеличивают степень поражения диска по причине невозможности сопоставления клинических данных с «находками» при томографии. Такие заключения, как «изменения соответствуют возрасту пациента», практически никогда не встречаются в протоколах исследований. Несмотря на совершенствование нейровизуализационных методик, ответственность за правильно постановленный диагноз лежит на плечах клинициста, поскольку лишь он может сопоставить клиническую картину с данными, полученными при томографии. Повышение разрешающей способности томографов незначительно улучшило исходы хирургического лечения, зато стали выявляться отклонения от нормы у асимптомных больных.
Изучение процессов, сопровождающих дегенеративно–дистрофическое поражение позвоночника, претерпело серьезный прогресс за последние годы. Артропатия дугоотростчатых суставов широко распространена в общей популяции и выявляется довольно часто у лиц средней и старшей возрастной группы при проведении КТ–исследований. Дегенеративные изменения МПД, также имеющие широкое распространение, довольно часто обнаруживаются, и более специфичным методом для их диагностики является МРТ. При этом нередки выраженные изменения МПД, не сопровождающиеся разрывом фиброзного кольца, а лишь проявляющеися незначительным «выбуханием» диска в просвет позвоночного канала либо межпозвонковых отверстий. В ряде случаев дегенеративные процессы, происходящие в МПД, могут приводить к разрушению фиброзного кольца с последующими разрывами, что вызывает миграцию части пульпозного ядра за пределы диска со сдавлением прилежащих корешков спинного мозга. Утверждение, что если отмечается боль в ноге, то обязательно должно быть ущемление корешка спинного мозга, не совсем верно. К болям в ягодице с иррадиацией по задней поверхности бедра может приводить как дегенерация самого МПД, так и дугоотростчатых межпозвонковых суставов. Для истинного приступа ишалгии, вызванного компрессией корешка нерва грыжей МПД, характерна боль, иррадиирующая по задней поверхности бедра и голени. Боли неопределенного характера, ограничивающиеся лишь ягодичной об­ластью либо областью бедра без распространения по ходу седалищного нерва, а также двусторонняя боль в ягодичных областях либо бедрах, боли, меняющие свою локализацию (то справа, то слева), чаще обусловлены артропатией дугоотростчатых суставов либо диффузной дегенерацией МПД. Симулировать клиническую картину компрессии корешка грыжей МПД может и сопутствующая патология (например, артроз коленных суставов). У больных с такими болями хирургическое лечение не окажет должного эффекта независимо от того, какая патология будет обнаружена при томографическом исследовании. Другими словами, у больных только лишь с клиникой болей в спине удаление грыжи МПД будет неэффективным, даже если на томограммах определяются протрузии МПД, как это обычно и случается. Но встречаются и такие пациенты, у которых типичная картина ишиаса сопровождается выраженным инвалидизирующим болевым синдромом, тогда как при исследованиях, выполненных с использованием высокоразрешающих томографов, не определяется сдавление корешков спинного мозга. Этой категории больных нецелесообразно выполнение хирургического вмешательства, так как со временем корешковая симптоматика у них, как правило, стихает [7].
Необходимо четко представлять себе механизмы, ведущие к развитию грыжевого выпячивания МПД, чтобы рекомендовать пациентам объем допустимых движений, не забывая о рабочей деятельности. Силы, способствующие формированию грыжевого выпячивания, являются следствием дегенеративных изменений в МПД и снижения вертикальных размеров (высоты) как фиброзного кольца, так и пульпозного ядра. Выбу­хаю­щий фрагмент МПД в 80% смещается в задне–боковом направлении, внедряясь при этом в просвет позвоночного канала и медиальные отделы межпозвонкового отверстия. Такому смещению грыжи МПД в сторону от средней линии способствует удерживающая сила задней продольной связки. До 10% грыжевых выпячиваний локализуются латерально и распространяются в межпозвонковое отверстие (фораминальные грыжи) либо у наружного края отверстия, где из него выходит спинномозговой корешок, тем самым сдавливая его (рис. 1).
В процессе жизнедеятельности дегидратационные и дегенеративные изменения приводят к потере высоты МПД. Эти патологические процессы вовлекают как фиброзное кольцо, так и пульпозное ядро. Более выраженное разрушение пульпозного ядра на фоне сопутствующей дегенерации фиброзного кольца, как правило, ведет лишь к потере высоты МПД без его значимых выбуханий. При преимущественных изменениях в фиброзном кольце вертикальные силы, воздействующие на сохранившееся пульпозное ядро и являющиеся производной собственного веса, а также сил мышц спины, действующих на диск в боковом направлении, оказывают избыточное давление на оставшийся фрагмент пульпозного ядра, удержать который на месте не в состоянии дегенеративно измененные волокна фиброзного кольца. Суммирование этих двух сил приводит к росту центробежного давления на МПД, которое совместно с растягивающей составляющей, действующей на волокна фиброзного кольца, может приводить к его разрыву и выбуханию фрагментов оставшегося пульпозного ядра. После того, как сформировалось грыжевое выпячивание, а «избыточный» фрагмент пульпозного ядра оказался за пределами фиброзного кольца, структура МПД вновь становится стабильной [2]. В результате силы, воздействующие на дегенеративно измененное ядро и фиброзное кольцо МПД, уравновешиваются, а их вектор, способствующий дальнейшему выпячиванию фрагментов ядра, угасает. В ряде случаев частичные дегенеративные изменения пульпозного ядра способствуют газообразованию внутри МПД с последующим избыточным давлением на его оставшийся фрагмент. Формирование грыжи также сопровождается процессом газообразованием внутри диска (рис. 2).
Избыточная и резкая физическая нагрузка, оказываемая на спину пациента, на фоне существующего дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника, как правило, является лишь пусковым моментом, который приводит к развернутой клинической картине компрессионного корешкового синдрома, что нередко и ошибочно расценивается самим больным, как первопричина люмбоишалгии. Кли­нически грыжа МПД может проявляться рефлекторными и компрессионными синдромами. К компрессионным относят синдромы, при которых над грыжевым выпячиванием натягивается, сдавливается и деформируется корешок, сосуды или спинной мозг. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные воздействием грыжи диска на рецепторы указанных структур, главным образом окончания возвратных спинальных нервов, что приводит к развитию рефлекторно–тонических нарушений, проявляющихся вазомоторными, дистрофическими, миофасциальными расстройствами.
Как было отмечено выше, хирургическое лечение при дегенеративно–дистрофическом поражении поз­воночника целесообразно лишь у 10% больных, остальные 90% хорошо реагируют на консервативные мероприятия. Основными принципами использования последних являются: 1) купирование болевого синдрома; 2) восстановление правильной осанки для поддержания фиксационной способности измененного МПД; 3) ликвидация мышечно–тонических расстройств; 4) восстановление кровообращения в корешках и спинном мозге; 5) нормализация проводимости по нервному волокну; 6) устранение рубцово–спаечных изменений; 7) купирование психо–соматических расстройств. Методы консервативного лечения включают различные ортопедические воздействия на позвоночник (иммобилизация корсетом, вытяжение, мануальная терапия), физиотерапию (лечебный массаж, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, электролечение, грязелечения, различного рода прогревания), паравертебральные, перидуральные блокады и медикаментозную терапию. Лечение дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника должно быть комплексным и поэтапным. Как правило, общим принципом консервативных мероприятий является назначение анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов и физиопроцедур [1].
Анальгетический эффект достигается назначением диклофенака, кетопрофена, лорноксикама, трамадола. Выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом обладает лорноксикам, существующий как в инъекционной, так и таблетированной формах. В острой стадии воспаления возможно назначение до 16 мг лорноксикама в сутки, по стихании болевого синдрома; обычно через 5–7 дней целесообразно перейти на таблетированную форму с приемом до 2–х недель.
НПВП являются самыми широко применяемыми лекарственными средствами при дегенеративно–дистрофическом поражении позвоночника. Они оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с подавлением фермента циклооксигеназы (ЦОГ–1 и ЦОГ–2), регулирующего превращение арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин, тромбоксан. У пожилых и пациентов с факторами риска побочных эффектов терапию НПВП целесообразно проводить под «прикрытием» гастропротекторов (омепразол, ранитидин). У таких больных по завершении курса инъекционной терапии НПВП целесообразен переход на таблетированные формы ингибиторов ЦОГ–2, имеющих меньшую выраженность побочных эффектов со стороны желудоч­но–кишечного тракта (нимесулид, мелоксикам).
Для устранения болей, связанных с повышением мышечного тонуса, в комплексную терапию целесообразно включать миорелаксанты центрального действия: тизанидин по 2–4 мг 3–4 раза в сутки либо толперизон внутрь по 50–150 мг 3 раза в сутки или в внутримышечно по 100 мг 2 раза в сутки.
Механизм действия тизанидина существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса, поэтому его применение обосновано, когда отсутствует антиспастический эффект других средств. Преимуществом тизанидина по сравнению с другими миорелаксирующими препаратами, использующимися по тем же показаниям, является то, что при снижении мышечного тонуса на фоне назначения тизанидина не происходит уменьшения мышечной силы. Тизанидин является производным имидазола, и его эффект связан со стимуляцией α₂–адренергических рецепторов. Он избирательно угнетает полисинаптический компонент рефлекса растяжения и оказывает независимое антиноцицептивное и умеренное противовоспалительное действие. Тизанидин снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений скелетной мускулатуры. Тизанидин также обладает гастропротективным действием, что оправдывает его применение в комбинации с НПВП.
Хирургическое лечение дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника оправдано при неэффективности комплексных консервативных мероприятий (в течение 2–3 недель) у больных с грыжами МПД (как правило, размером более 10 мм) и некупирующейся корешковой симптоматикой. Существуют экстренные показания к оперативному вмешательству при «выпавшем» секвестре в просвет позвоночного канала и выраженном сдавлении корешков спинного мозга. Развитию каудального синдрома способствует острая радикуломиелоишемия, приводящая к выраженному гипералгическому синдрому, когда даже назначение наркотических анальгетиков, использование блокад (с глюкокортикоидными и анестезирующими средствами) не уменьшает выраженности болей. Важно заметить, что абсолютный размер грыжи диска не имеет определяющего значения для принятия окончательного решения об оперативном вмешательстве и должен рассматриваться в связи с клинической картиной и находками, обнаруженными при томографическом исследовании.
В 95% случаев при грыжах МПД используется открытый доступ в позвоночный канал. Различные дископункционные методики (холодноплазменная коагуляция, лазерная реконструкция и т.д.) не нашли в настоящее время широкого применения, а их использование оправдано лишь при протрузиях МПД. Классическое открытое микрохирургическое удаление грыжи диска проводится с использованием микрохирургического инструментария, бинокулярной лупы либо операционного микроскопа. Анализ отдаленных результатов лечения (в сроки более 2–х лет) 13 359 пациентов, перенесших удаление грыжи МПД, 6135 из которых было выполнено удаление секвестра, а 7224 проводилась агрессивная дискэктомия, показал, что рецидив болевого синдрома встречался в 2,5 раза чаще (27,8% против 11,6%) у больных, перенесших агрессивную дискэктомию, тогда как рецидив грыжеобразования был отмечен в 2 раза чаще (7% против 3,5%) у пациентов, которым проводилось лишь удаление секвестра. Авторы делают вывод: качество жизни снижается больше у больных, испытывающих болевой синдром, тогда как повторное грыжеобразование не всегда проявляется клинически [8].
В заключение еще раз хотелось бы подчеркнуть необходимость тщательного клинического обследования и анализа томограмм для принятия оптимального решения о выборе тактики лечения конкретного пациента.

Литература
1. Ширшов АВ, Пирадов МА. Поясничный остеохондроз: диагностика, клиника и лечение. // РМЖ. – 2004 – том 12 – №4 – С.212–215.
2. Tarlov EC, Magge SN. Microsurgery of ruptured lumbar intervertebral disc. In Schmidek and Sweet Operative Neurosurgical Techniques. WB Saunders, 2006. P. 2055–71.
3. Apostolides PJ, Jacobowitz R, Sonntag VK. Lumbar discectomy microdiscectomy: «the gold standard». // Clin Neurosurg. – 1996 – V.43 – P.228–38.
4. Heifertz MD. Lumbar disc herniation: microsurgical approach. // Neurosurgery. – 2003 – V.52 – P.160–4.
5. Haglund MM, Moore AJ, Marsh H, Uttley D. Outcome after repeat lumbar microdiscectomy. // Br J Neurosurg. – 1995 – V. 9 – P.487–95.
6. Roberts MP. Lumbar disc herniation. Standard approach. // Neurosurg Clin N Am. – 1993 – V.4 – P.91–9.
7. Robertson JT. The rape of the spine. // Surg Neurol. – 1993 – V.39 – P.5–12.
8. McGirt MJ, Ambrossi GL, Datoo G, Sciubba DM et al. Recurrent disc herniation and long–term back pain after primary lumbar discectomy: review of outcomes reported for limited versus aggressive disc removal. // Neurosurgery. – 2009 – V.64 – P.338–45.