string(5) "20804"

В настоящее время инсульт рассматривается как процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга [7]. Для систематизации сложных реакций ишемического каскада предложена условная схема его последовательных этапов [8]:
1 – снижение мозгового кровотока
2 – глутаматная «эксайттоксичность»
3 – внутриклеточное накопление кальция
4 – активация внутриклеточных ферментов
5 – повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
6 – экспрессия генов раннего реагирования
7 – отдаленные последствия ишемии (локальная вос­палительная реакция, микроциркуляторные нарушения)
8 – апоптоз
На этой основе базируется концепция «терапевтического окна» (3–6 часов), в течение которого адекватная терапия позволяет уменьшить степень повреждения мозга [5]. Следует отметить, что биохимические механизмы церебральной ишемии сложны и многоплановы, вместе с тем сходны при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта.
Выделяют два основных направления патогенетической терапии: улучшение перфузии ткани мозга и нейропротективная терапия [3]. Восстановление церебральной гемоциркуляции ограничено интервалом «те­ра­певтического окна», нейропротекция может быть на­чата в ранние сроки и продолжаться неограниченное время.
Одной из проблем, с которой сталкивается невролог поликлиники, является ведение больных с инсультом, по тем или иным причинам не госпитализированных в стационар. По некоторым данным, в различных регионах страны на дому лечатся от 38,5 до 81,1% больных с инсультом [4].
Проведен ретроспективный анализ 148 случаев ведения инсультов на дому в период 2001–2005 гг. (табл. 1).
За медицинской помощью обратились в течение 12 часов с момента заболевания 55,4% больных, от 12 до 24 часов – 26,35%, более суток – 18,25%.
По данным амбулаторных карт атеросклерозом сосудов головного мозга страдали 59 человек, артериальной гипертензией – 84, сахарным диабетом – 26, ИБС с нарушениями ритма – 38, перенесли инфаркт миокарда – 15 пациентов, 9 имели порок сердца (в том числе оперированный), 56 больных страдали ожирением.
В 10,6% случаев был установлен диагноз геморрагического инсульта, в 89,4% – ишемического. В соответствии с критериями диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта НИИ неврологии РАМН (2001) [6] атеротромботический инсульт диагностирован в 69% случаев, кардиоэмболический – в 12,1%, гемодинамический – 12,8%, лакунарный инсульт – в 4,1%, по типу гемореологической окклюзии – 2% случаев.
Следует отметить, что диагнозы не были уточнены в связи с невозможностью проведения нейровизуализационных исследований в домашних условиях. По данным различных авторов, ошибки в диагностике инсульта достигают 25% [9].
В клинической картине признаки заинтересованности каротидного бассейна выявлены в 64,86% случаев, у остальных доминировали неврологические проявления поражения вертебро–базиллярного бассейна.
Лечение больных было организовано по типу «стационара на дому» с ежедневным активным посещением терапевта, осмотром невролога в первые 3 суток и на 21 день заболевания, осмотром окулиста, проведением ЭКГ, общего анализа крови и мочи, определения сахара крови.
В результате анализа лечебных мероприятий было выявлено, что среди антиагрегантов лидирующее место заняла ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг в сутки (87,3%), далее пентоксифиллин в дозе 300 мг в сутки (9,4%), дипиридамол в дозе 150 мг в сутки (3,3%). В качестве вазоактивных препаратов наиболее часто использовались винпоцетин и циннаризин внутрь, ни­цер­голин в виде в/м инъекций. Из ангиопротекторов в 34,2% случаев назначалась аскорбиновая кислота. Антикоагулянты в связи с невозможностью осуществления лабораторного контроля свертывающей системы не применялись. Из препаратов нейропротективного действия в 57,8% случаев использовался пирацетам, в 42,3% – церебролизин, в 36,5% – глицин, в 12,3% – семакс.
Исходы инсульта:
– регресс симптомов в течение 21 дня (ма­лый ин­сульт) – 5,4%,
– стабилизация или положительная динамика нев­ро­ло­гической симтоматики – 66,9%,
– летальный исход – 27,7%.
Проведенный анализ показал, что в данном ис­следовании среди больных инсультом, получавших ле­чение на дому, преобладали лица пожилого возраста, страдающие атеросклерозом церебральных со­судов в сочетании с артериальной гипертензией, не­ред­ко отягощенной ИБС и сахарным диабетом. Около половины больных обратились за медицинской по­мощью позже 12 часов с момента заболевания. В клинической картине преобладал ишемический ин­сульт (атеротромботический вариант) с поражением каротидного бассейна. Диффе­ренци­аль­ная диагностика патогенетического подтипа была осложнена отсутствием возможности нейровизуализации. В ле­чеб­ных мероприятиях преобладала антиагрегантная терапия и нейропротекция.
Одним из эффективных лекарственных препаратов, обладающих нейротрофическими свойствами, является церебролизин, состоящий из низкомолекулярных пептидов (25%) и свободных аминокислот (75%). В целом ряде исследований была подтверждена нейротрофическая активность церебролизина, сходная с активностью естественных нейротрофических факторов [10]. Было показано, что нейропротективный эффект церебролизина обусловлен антиапоптозными свойствами входящих в его состав пептидов, тормозящими вызванный ишемией выброс глутамата, агонистически воздействуя на пресинаптические ГАМКБ рецепторы [11]. Действие церебролизина связано с с уменьшением цитотоксического отека и стабилизацией церебрального кровотока, преимущественно в задних отделах головного мозга [12]. Кроме того, имеет значение еще один положительный эффект церебролизина: уменьшение образования в условиях ишемии/реперфузии свободных радикалов [13]. Церебролизин увеличивает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер из кровяного русла в паренхиму головного мозга [14]. У пациентов, получавших церебролизин, происходит более быстрое и существенное восстановление двигательных и когнитивных функций, они лучше справляются с необходимыми в повседневной жизни действиями.
Было проведено исследование эффективности церебролизина у 38 больных с ишемическим инсультом, проходящих лечение на дому (средний возраст 69,4±6,4 лет).
Все пациенты страдали гипертонической болезнью в сочетании с атеросклерозом. 15 пациентов имели диагноз ИБС (мерцательная аритмия – 5, постинфарктный кардиосклероз – 4). 3 человека страдали сахарным диабетом 2 типа. У 5 пациентов в анамнезе отмечались ОНМК с легкими остаточными явлениями в виде пирамидной недостаточности или легкого атактического синдрома.
В 24 случаях в клинической картине выявлена симптоматика поражения каротидного бассейна (у 11 человек правого, у 13 – левого). Из них у 2 пациентов имелась клиника тяжелого инсульта с гемиплегией, афазией, тазовыми нарушениями. У 10 пациентов двигательные нарушения были в виде умеренного гемипареза или выраженного пареза одной конечности. В 14 случаях наблюдался легкий гемипарез. В 14 случаях в клинической картине выявлена симптоматика поражения вертебробазилярного бассейна. Из них у 1 пациента наблюдался тяжелый инсульт с глазодвигательными, бульбарными нарушениями, тетрапарезом, тазовыми расстройствами. В 4 случаях выявлен выраженный, в 9 случаях – умеренный атактический синдром.
Церебролизин вводился в/в в дозе 10 мл в течение 10 дней, повторный курс проводился через 3 месяца [1]. Больные также получали стандартную гипотензивную терапию, кардиотропные и сахароснижающие препараты. В качестве антиагреганта использовалась ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг/сут.
Для оценки неврологического статуса в целом использовалась шкала Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой [2]. Повседневная активность определялась по шкале SCHWAB и ENGLAND. Исследование проводилось в момент первичного осмотра, на 21–й день заболевания и по окончании повторного курса церебролизина (в среднем в 110–120 день).
Исследование закончили 36 человек (в 2 случаях отмечался летальный исход).
У больного с тяжелым инсультом в бассейне левой ВСА в течение 3 недель заболевания положительной динамики в неврологическом статусе не наблюдалось. При обследовании через 3,5 месяца у больного отмечались движения в проксимальных отделах конечностей, стал пытаться выполнять простейшие инструкции.
Для сравнения больные были подразделены на три группы в зависимости от выраженности двигательных расстройств при первичном осмотре. 1 группа – с выраженными нарушениями (выраженная атаксия или гемипарез), 2 группа – с умеренными (моноплегия, умеренный гемипарез или атаксия), 3 группа – с легкими (легкий гемипарез, пирамидная недостаточность без слабости) (табл. 2).
Из данной таблицы видно, что в результате лечения церебролизином отмечается положительная динамика у больных с ишемическим инсультом в виде уменьшения выраженности двигательного дефицита. Эффектив­ность церебролизина сопоставима в группах с различной степенью тяжести инсульта. Положительный эф­фект более выражен при повторном курсовом лечении.
Таким образом, на догоспитальном этапе нейропротекция является одним из наиболее приоритетных на­правлений в лечении больных с инсультом. Нейро­про­тективнм эффектом обладают препараты с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами, каким является церебролизин. Церебролизин достоверно улучшает восстановление двигательных функций у больных с ишемическим инсультом и способствует нормализации повседневной активности.





Литература
1. Виленский Б. С., Кузнецов А. Н., Виноградов О. И. Новое направление применения церебролизина — повторное курсовое введение препарата больным, перенесшим полушарный ишемический инсульт Неврологический журнал №1 2007 с44–46
2. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б., и др.. Метаболическая терапия ишемического инсульта: применение ноотропила // Ж. неврол. и психиатр. – 1997. – Т.97.№5–С.24–29.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта.//Consilium medicum.2003.–т.5.–№8.–с.466–473.
4. Гусев Е.И.,Скворцова В.И. С соавт. Эпидемиология инсульта.// Consilium medicum.Спецвыпуск.–2003.–с.5–7.
5. Наумов А.В., Шамуилова М.М., Скорикова Ю.С. Стратегические аспекты терапии пациентов с различными вариантами нарушениями мозгового кровообращения.//Справочник поликлинического врача.2007.–№5.–с.60–65.
6. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение. //Consilium medicum.2001.–т.3.–№5.–с.218–219.
7. Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы.//Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007.–т.1–№1–с10–16.
8. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Федорова Т.Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения.//Неврологический журнал.–2007.–№4.–с.1–5.
9. Федин А.И., Ермошкина Н.Ю., Солдатов М.А. Ошибки диагностики инсульта: организационные проблемы и клинические данные.// Неврологический журнал.–2007.–».№2–с.18–21.
10. Boado R.J. In vivo upregulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived peptides. //Europ. J. Neurol. 1999. Vol.6, suppl.3. P.37
11. Hartbauer M., HutterPaier B., Skofitsch G., Windisch M. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons. //J. Neural. Transm. 2001. Vol.108. P.459–473
12. HutterPaier B., Grygar E., Windish M. Death of telencephalon neurons induced by glutamate is reduced by the peptide derivate Cerebrolysin. //J. Neural. Transm. 1996. Vol.47 (Suppl.). P.26727
13. Sugita Y., Kondo T., Kanazawa A. et al. Protective effect of FPF 1070 (Cerebrolysin) on delayed neuronal death in the gerbil detection of hydroxyl radicals with salicylic acid. //No To Shinkei. 1993. Vol.45. P.325–331
14. Volc D., Adler J., Goldsteiner H. et al. Therapeutic effects of Cerebrolysin in stroke patients during rehabilitation. //EuroRehab. 1998. N.34. P.21–28.