string(5) "22832"

Головокружение можно определить как ощущение нарушения ориентации тела в пространстве, сопровождающееся иллюзией движения пациента или окружающих его предметов. В онтогенезе у человека формируется определенное представление о взаимоотношении с окружающими предметами (пространством); основную роль при этом играет информация, поступающая в центральную нервную систему (ЦНС) от вестибулярного аппарата, органа зрения, нервных окончаний, воспринимающих глубокую и кожную чувствительность. При нарушении передачи или восприятия этой информации появляется головокружение [2].
Головокружение может возникать у здоровых людей, например, при чрезмерном или продолжительном раздражении вестибулярного аппарата (движение со значительным линейным или угловым ускорением, качка и др.), вследствие интенсивного ритмичного раздражения рецепторов глазных яблок (при длительном фиксировании взора на движущемся предмете) или при отсутствии во внешнем пространстве привычных точек, определяющих пространственную ориентацию (на высоте). Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной (табл. 1) [6, 8, 10].
Общепринятой в клинической практике является классификация, предполагающая деление головокружения на системное (вращательное, вертиго), чаще обусловленное периферическим уровнем поражения вестибулярного анализатора, и несистемное, преимущественно возникающее при центральных вестибулярных расстройствах или без вовлечения в патологический процесс вестибулярных анатомических образований, к примеру, при психовегетативных расстройствах [1, 9].
Для периферического головокружения характерна векторность сенсорного ощущения – вращения либо самого пациента по отношению к окружающим предметам, либо окружающей обстановки по отношению к пациенту. Ощущение векторного перемещения сопровождается нарушением равновесия, страхом, желанием крепко держаться за опору, тошнотой, рвотой, вегетативными расстройствами. Периферические вестибулярные расстройства имеют внезапный дебют, различную продолжительность – обычно не более нескольких дней. Головокружение интенсивное, усиливающееся при поворотах головы, нередко сочетается со снижением слуха, ушным шумом. При этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Центральные вестибулопатии имеют плавное, постепенное начало, большую продолжительность (недели, месяцы), нарушения равновесия нередко умеренно выражены. Регистрируется очаговая неврологическая симптоматика. Несистемному головокружению присущи нарушение равновесия по типу атаксии без акцента стороны, ощущения «дурноты», тяжести в голове, сопровождающиеся нечеткостью восприятия окружающего мира, шаткостью походки, потерей ориентации в пространстве.
Повышение качества диагностики и эффективности лечения головокружения – одна из нерешенных проблем практической медицины, имеющих важное медико-социальное значение. Актуальность данной проблемы во многом определяется высоким уровнем распространенности головокружения.
Головокружение является одним из наиболее частых симптомов у пациентов с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга, особенно при патологии вертебрально-базилярной системы. В этой группе больных головокружение обусловлено, как правило, возрастными изменениями сенсорной системы, снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов поддержания равновесия, сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально-базилярной системы. При этом большую роль играет изменение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей, однако определенное значение имеет и так называемый «периферический» компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха [2, 5, 6].
Возможно появление головокружения при вторичной гипотензии на фоне цереброваскулярных заболеваний, болезни Паркинсона, при сахарном диабете, алкоголизме, опухолях спинного мозга. Появление головокружения при стабильной артериальной гипертензии может быть обусловлено длительным нарушением регуляции мозгового кровообращения и микроциркуляции лабиринтов, нарушениями метаболизма вестибулярных структур, сосудистого тонуса и венозного оттока из полости черепа, наличием у пациента церебрального атеросклероза, стенозирующих поражений брахиоцефальных сосудов. Возникновение головокружения провоцируют негативные метеоусловия, стрессовые ситуации, инфекционные болезни, травмы [6].
В клинике неврологических проявлений шейного остеохондроза особое место занимают синдромы, сопровождающиеся выраженным головокружением. Это так называемый вертеброгенный синдром позвоночной артерии, или задний шейный симпатический синдром, который обусловлен воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию. Наиболее часто на стенку сосуда воздействуют унковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда либо травмируют окружающее ее симпатическое сплетение, вызывая при этом спазм артерии и ее разветвлений.
Проявления синдрома развертываются по территориям васкуляризации ветвей позвоночной артерии. Клиническая картина складывается из головных болей затылочной локализации с фронтальным распространением, зрительных нарушений (в виде субъективных ощущений «тумана», «песка в глазах») и кохлеовестибулярных нарушений. Последние зачастую выходят на первый план и проявляются системными и несистемными головокружениями, иногда с тошнотой, рвотой, параакузиями (шум, гул, треск) и снижением слуха на стороне поражения [1, 3, 4, 7].
Ангиогенные вестибулярные расстройства приобретают особую значимость применительно к гериатрической возрастной группе. Возрастные статические расстройства – пресбиастазис, свойственные старшим возрастным группам, обусловлены инволюционными процессами, нарушением кровоснабжения лабиринта за счет ишемии, микроциркуляторных расстройств, изменений реологических свойств крови, атеросклероза. Усугубляют постуральные расстройства естественное старение костно-мышечной, нервной систем и зрения, заболевания опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, посттравматические синдромы [2, 6, 7]. Необходимо отметить также высокую частоту головокружения (более чем 20%) как симптома у пациентов, перенесших неосложненные сотрясения головного мозга.
Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. Основным источником гистаминергической иннервации является задний гипоталамус, главным образом туберомамиллярное ядро. Нейроны туберомамиллярного ядра связаны практически со всеми структурами диэнцефальной области и конечного мозга, включая базальные ганглии и кору, а также со стволом и, в частности, с комплексом вестибулярных ядер [1, 9, 11].
Гистаминергическая иннервация наиболее представлена в медиальном вестибулярном ядре. При периферических вестибулярных расстройствах наблюдается усиление спонтанной импульсации нейронов ипсилатеральных вестибулярных ядер, главным образом медиального. Одновременно отмечается снижение экспрессии рецепторов ГАМК, что ведет к преобладанию возбуждающих гистаминергических влияний.
Кроме того, происходит увеличение плотности ГАМК-рецепторов в контралатеральном медиальном вестибулярном ядре. Гистаминергическая система также обеспечивает передачу возбуждения между вестибулярными ядрами и рвотным центром. Определенное значение в формировании связей вестибулярной системы имеют серотонинергическая, норадреналинергическая и дофаминергическая иннервации.
Таким образом, головокружение – распространенный симптом многих заболеваний, с которыми сталкиваются в своей практике врачи различных специальностей. Одно из наиболее сложных направлений в решении проблемы головокружения – оптимизация лечебных мероприятий, в частности, использование рациональной фармакотерапии. Для лечения головокружения используется большое число медикаментов из разных терапевтических групп, однако только очень небольшое число из них обладает действительно доказанным в исследованиях и практикой вертиголитическим эффектом [11, 12].
Одним из препаратов, имеющих структурное сходство с гистамином, аффинитет к блокированию Н3 и стимуляции Н1-рецепторов, является препарат Тагиста, содержащий бетагистина гидрохлорид. Впервые бетагистин был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В 1970 г. бетагистин был зарегистрирован в Европе в качестве лекарственного препарата. В последние 20 лет было выполнено большое число работ по оценке эффективности бетагистина, в т.ч. ряд двойных слепых исследований. В настоящее время Тагиста является клинически апробированным эффективным лекарственным средством для лечения болезни Меньера и прочих вестибулярных расстройств, обусловленных поражением периферического звена вестибулярного анализатора [5, 8].
Вследствие блокады Н3-рецепторов бетагистин увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывает ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга и улучшает кровоснабжение внутреннего уха. Препарат оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление, т. е. устраняя гидропс.
Эффективность бетагистина связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Так, в эксперименте назначение препарата приводило к дозозависимому снижению частоты спонтанной импульсации от рецепторов полукружных канальцев. Кроме того, бетагистин уменьшает интенсивность и амплитуду импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра как в покое, так и при стимуляции. Бетагистин также стимулирует синтез эндогенного гистамина, о чем, в частности, свидетельствует усиление синтеза матричной РНК, кодирующей гистидиндекарбоксилазу – основной фермент синтеза гистамина.
Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вестибулярных структур бетагистин оказывает вазоактивное влияние. Препарат вызывает расширение артериол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Кроме того, на фоне приема препарата отмечается некоторое усиление мозгового кровотока как в вертебрально-базилярном, так и в каротидном бассейне, что приводит к улучшению когнитивных функций у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью.
Назначение бетагистина уменьшает частоту, выраженность и продолжительность приступов системного головокружения. Наряду с положительным влиянием на вестибулярную функцию на фоне лечения также отмечается улучшение слуха, что, по-видимому, связано с вазоактивным действием препарата.
В работе О.В. Веселаго (2010 г.) проводилось исследование эффективности применения Тагисты в отношении вестибулярных расстройств у больных с хронической ишемией головного мозга. Вестибулярные расстройства у больных дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) наиболее часто были представлены кратковременными, почти ежедневными эпизодами системных головокружений, возникающими преимущественно при поворотах головы в сторону («изображение не успевает за глазами»), осциллопсией, зрительным головокружением (симптом «колеблющейся тени»), неустойчивостью при ходьбе («бросает в стороны»), нарушением координации [5]. На фоне хронического головокружения могли возникать и развернутые приступы системного головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, падением, потерей сознания. Иногда приступы сопровождались слуховыми симптомами: шумом в ушах или голове, заложенностью ушей, снижением слуха.
Основную группу составили 56 больных ДЭ (30 женщин и 26 мужчин в возрасте от 42 до 88 лет, средний возраст – 68,5 года). Больным основной группы проводился стандартный курс лечения Тагистой продолжительностью 60 дней (по 24 мг 2 р./сут.) без какого-либо изменения базовой терапии (гипотензивной, сосудистой, нейрометаболической). Контрольную группу составили 30 больных ДЭ (16 женщин и 14 мужчин в возрасте от 43 до 84 лет, средний возраст – 63,5 года). Больные контрольной группы получали только базовую терапию [5].
Помимо общего клинического и неврологического обследований всем больным были проведены КТ или МРТ-исследования головного мозга, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, исследование акустических стволовых вызванных потенциалов. Отоневрологическое обследование осуществляли дважды – в начале и конце курса лечения по общепринятой методике Н.С. Благовещенской.
Оценку эффективности лечения проводили на основании анализа субъективных данных (жалоб больных на головокружение, нарушение равновесия, осциллопсию и т.д.) и результатов объективного отоневрологического осмотра. После проведения курса лечения у больных основной группы, получавших Тагисту, достоверное исчезновение или уменьшение выраженности субъективных жалоб и улучшение объективных показателей наблюдались в 71,4% наблюдений. В контрольной группе аналогичный показатель составил 36,7%. Эффективность Тагисты в отношении вестибулярных расстройств у больных основной и контрольной групп отображена в таблице 2.
Поскольку у 12 больных основной группы наряду с поражением центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдался еще и периферический вестибулярный синдром (ПВС), то для исключения возможности интерпретации положительного эффекта Тагисты только за счет воздействия на периферический отдел вестибулярного анализатора нами был проведен сравнительный анализ эффективности применения данного препарата у больных только с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС) по сравнению с имеющими смешанную симптоматику – ЦВС и ПВС. Результаты исследования представлены в таблице 3.
Статистически значимых различий в результатах эффективности Тагисты при ЦВС и смешанном вестибулярном синдроме выявлено не было. Результаты исследований показывают практически одинаковую эффективность Тагисты при ПВС и ЦВС, а также при их сочетании. Тагиста эффективна и для купирования приступов острого головокружения (вертиго). Препарат уменьшает частоту приступов, обеспечивая тем самым профилактический эффект.
Целью другого исследования по применению Тагисты у пациентов с вестибулярным головокружением и верифицированным синдромом Меньера в амбулаторных условиях была оценка клинической эффективности и переносимости препарата Тагиста при симптоматическом лечении вестибулярного головокружения (вертиго) и синдрома Меньера [8].
В исследование были включены 32 пациента: 16 женщин и 16 мужчин в возрасте от 25 до 67 лет (средний возраст – 53,4±10,7 года) с вестибулярным головокружением и синдромом Меньера, наблюдавшихся в 5 окружных неврологических отделениях Москвы. В исследование включались пациенты с системным постоянным или приступообразным головокружением установленной этиологии; с частыми (не реже 3 р./нед.) приступами любой степени выраженности и общей продолжительностью более 1 мес.
Основными причинами головокружения являлись хроническая ишемия головного мозга – у 17 (53,1%) человек; дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника – у 14 (43,75%); у 1 (3,15%) больного диагностирована болезнь Меньера. Для оценки эффективности терапии исследовалась динамика неврологических симптомов, а также использовался ряд дополнительных методик: вестибулярные тесты (нистагм – спонтанный, оптокинетический, позиционный); вестибулоспинальные пробы (проба Ромберга, шаговая проба Унтербергера, указательная проба Барани); шкала головокружения; методика оперативной оценки самочувствия, активности и настроения (САН) в модифицированном варианте В.А. Доскина; шкала общего клинического впечатления (CGI), которая используется для дополнительной количественной оценки возможного ухудшения или улучшения психического состояния пациента в процессе терапии.
Оценки по этой шкале варьируют от 1 до 7 баллов: 1 – «очень значительное улучшение», 2 – «существенное улучшение», 3 – «минимальное улучшение»; 4 – «нет изменений», 5 – «минимальное ухудшение», 6 – «умеренное ухудшение», 7 – «значительное ухудшение». Кроме того, использовали балльную оценку переносимости и эффективности препарата (0–4 балла).
Всем больным препарат Тагиста назначался в дозе 48 мг/сут. (2 таблетки по 24 мг 2 р./сут.). Он входил в состав комплексной терапии: пациенты продолжали принимать базовую гипотензивную терапию, дезагреганты, назначались также лечебная гимнастика и стабилотренинг с биологически-обратной связью на стабилоплатформе – 10 процедур по стандартной методике. Длительность лечения составляла 4 нед. Состояние пациентов изучали до и после курса лечения.
По окончании курса лечения у всех больных отмечались общее улучшение самочувствия и настроения, повышение повседневной активности. Пациенты менее пессимистично оценивали свое состояние и прогноз заболевания, были настроены на дальнейшее поддерживающее лечение. Наблюдалась отчетливая положительная динамика в отношении выраженности собственно кохлеовестибулярных расстройств: головокружения, нарушения слуха, атаксии. Статистически значимые изменения наблюдались при исследовании вестибулоспинальных проб: существенно уменьшилась выраженность статической атаксии в пробе Ромберга и попадания мимо в указательной пробе Барани. У 71,9% больных до лечения наблюдалось изменение слуха (его снижение, шум, звон, треск в ушах, заложенность ушей). После терапии Тагистой было отмечено статистически достоверное уменьшение выраженности этой симптоматики. При оценке по шкале выраженности головокружения наблюдалось существенное уменьшение интенсивности вертиго.
По завершении 4 нед. терапии Тагистой статистически значимо сократились средняя частота, продолжительность приступов, уменьшилась их тяжесть. Головокружение перестало беспокоить 27,95% больных, у остальных отмечались его редкие приступы. Более половины больных перестали жаловаться на шум в голове, предобморочные состояния, неустойчивость походки, тошноту. На момент включения в исследование 15 пациентов страдали от шума (звона) в ушах. После терапии шум в ушах беспокоил лишь 8 человек, при этом сильным он был лишь у 2 больных, у остальных носил умеренно выраженный характер. Шум в голове исчез у 8 больных. Исходно жаловались на тошноту и рвоту 6 пациентов. Лечение Тагистой устранило эти сопутствующие симптомы у всех пациентов к моменту окончания исследования.
К моменту завершения исследования терапевтический эффект разной степени выраженности наблюдали у 96,88% пациентов, в т.ч. «очень хороший» терапевтический эффект – у 40,6%, «хороший» – у 50% и «удовлетворительный» – у 6,28%. У 1 (3,12%) пациента динамика не прослеживалась. Тяжелых побочных эффектов и случаев ухудшения соматического и психического состояния больных не было. В 9,4% случаев (3 пациента) в первые дни приема препарата наблюдались тошнота, дискомфорт в эпигастральной области, боль в животе. Эти жалобы не требовали дополнительного лечения или отмены препарата, самостоятельно купировались в течение 1-й нед. Во время приема Тагисты не наблюдалось сонливости и седативного эффекта, а также влияния на системную гемодинамику.
Проведенное исследование показало, что при применении Тагисты достоверно уменьшалась частота приступов головокружения, обеспечивался профилактический эффект. Статистически значимое улучшение наблюдалось по завершении 4-й нед. терапии в виде сокращения частоты приступов и их тяжести. Препарат также ослабляет выраженность шума в голове, тошноты, рвоты. Важно отметить, что после курса лечения наблюдалось достоверное увеличение индекса устойчивости (особенно в позе Ромберга). Влияние терапии на выраженность атаксии может быть как следствием улучшения состояния вестибулярной системы, так и результатом прямого влияния препарата на системы регуляции постурального тонуса и поддержания равновесия. Статистически значимая положительная динамика при терапии препаратом Тагиста сопровождалась минимальным количеством побочных эффектов.
Многие препараты, применяемые при головокружении, вызывают седацию и угнетение ЦНС. Это замедляет процесс компенсации, который столь необходим для реабилитации пациента. Тагиста, не вызывающая угнетения ЦНС, не мешает процессу компенсации.
Более того, Тагиста ускоряет вестибулярную компенсацию и позволяет в максимально ранние сроки начинать процесс вестибулярной реабилитации, которая является неотъемлемым компонентом лечения больных, страдающих головокружением. Препарат действительно оказывает эффект ускорения на вестибулярную адаптацию, что жизненно необходимо для скорейшей реабилитации пациентов с острой периферической вестибулярной катастрофой. Таким образом, Тагиста в составе комплексной терапии является эффективным средством для лечения головокружения различной этиологии, что позволяет рекомендовать применение препарата в повседневной неврологической практике.





Литература
1. Бабияк В.И., Базаров В.Г., Ланцов А.А. К проблемам вестибулярной патологии // Новости оториноларингологии и логопатологии. 2000. № 2 (22). С. 67–73.
2. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М.: Медицина, 1990. 190 с.
3. Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение (пер. с англ.). Редактор перевода М.В.Замерград. М.: Практика, 2009. С. 18–23, 80–120, 140–142.
4. Брэйду Р.А. и соавт. Контроль симптомов остроговертиго с помощью бетагистина // РМЖ 2008. Болевой синдром. С. 45-50.
5. Веселаго О. В. Опыт применения Тагисты в лечении вестибулярных расстройств при хронической недостаточности мозгового кровообращения // Русский медицинский журнал. 2010. № 26. С. 1546-1548.
6. Замерград М.В., Парфенов В.А., Мельников О.А. Лечение вестибулярного головокружения // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С.Корсакова. 2008. т. 108, № 11. С. 86–92.
7. Морозова С.В., Овчинников Ю.М., Штыкова Н.А. Особенности диагностики вестибулярных расстройств у пожилых людей // Вестник оториноларингологии. Материалы Российской конференции оториноларингологов. 18–19 ноября 2003 г. С. 173–174.
8. Костенко Е.В., Петрова Л.В., Торганова Е.А. и соавт. Опыт лечения вестибулярного головокружения и синдрома Меньера в амбулаторных условиях. Лечение нервных и психических заболеваний.
9. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Головокружение при психовегетативных синдромах // Consiliummedicum. 2001. Т. 04, № 15, приложение.
10. Ammar K.A., Ane P., Benevant et al. Ishemia of the inner ear. Clinical presentation. The role of an alpha-blocker // Cah.ORL. 1989. Vol. 24. P. 791–798.
11. Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatement // Curr Pain Headache Rep. 2007. Vol. 11. P. 217–226.
12. Toupet M. Formes cliniques ettraitements des vertiges positionnels paroxys tiques benins. In «Vertiges 97», ouvrage collectif du grouped’etudes des vertiges, Masson, Paris, 1998. P. 149–172.