Введение

    Увеличение продолжительности жизни населения в Российской Федерации — одно из многочисленных достижений последних десятилетий, которого удалось добиться в том числе благодаря развитию медицинской науки. При этом не следует забывать о том, что старение населения является одним из наиболее важных демографических процессов современного мира. Причины «демографического старения» многообразны, однако увеличение доли лиц пожилого и старческого возраста в общей численности населения играет здесь не последнюю роль [1].
    К сожалению, в настоящее время увеличение продолжительности жизни не сопровождается столь же длительным периодом хорошего здоровья. Большинство лиц пожилого и старческого возраста живут в условиях мультиморбидности, что значительно ограничивает адаптационные резервы организма, снижая качество жизни человека. При этом известно, что одни из сочетающихся заболеваний вполне возможно предотвратить или отсрочить их развитие путем применения эффективных мер профилактики. Другие же возможно преодолеть и держать под строгим эффективным контролем при условии их раннего выявления [2].
    Глобальность этой проблемы и ее значимость определяются и тем, что Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) провозглашает и регламентирует концепцию здорового старения — создание условий, обеспечивающих максимальную индивидуальную и функциональную жизнеспособность людей пожилого возраста, т. е. сохранение максимально возможного потенциала их повседневной и социальной активности, адекватной «социальной адаптации» и интегрированности в социум [1, 2].
    Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) — одно из наиболее распространенных заболеваний, ведущих к серьезному снижению качества жизни и тяжелой инвалидизации пациентов старшего возраста. Так, по данным профилактических осмотров населения, в Российской Федерации хроническая недостаточность мозгового кровообращения выявляется у лиц трудоспособного возраста в 20–30% случаев и составляет не менее 700 на 100 тыс. населения, при этом ежегодно регистрируются 3–5 случаев заболевания на 1 тыс. населения [3]. Приблизительная же распространенность смертности от ХИГМ оценивается как 70,69 на 100 тыс. населения [4].
    Известно, что огромное значение для эффективной коррекции проявлений ХИГМ, а также предупреждения прогрессирования заболевания имеет как можно более ранняя ее диагностика, что представляет определенные трудности. Высокий уровень латентного течения, отсутствие абсолютно четких патогенетических и клинических границ заболевания серьезно затрудняют диагностику ХИГМ [5]. При этом наличие частого сочетания ХИГМ с ишемической болезнью сердца (ИБС), гипертонической болезнью (ГБ), сахарным диабетом (СД) вынуждает пациентов обращаться за помощью к специалистам терапевтической службы, в большинстве случаев — ее амбулаторного звена. Занимаясь «своей» патологией и не имея «неврологической настороженности», специалисты терапевтической службы или не диагностируют ХИГМ, или записывают ее в раздел осложнений, в результате чего пациенты не получают столь необходимой им адекватной терапии [6]. Развитие же очевидной клинической симптоматики ХИГМ, как правило, сочетается с более тяжелым течением заболевания и серьезным ограничением эффективности терапевтических воздействий.
    Именно поэтому врачам разных терапевтических специальностей, часто сталкивающихся с подобными пациентами, очень важно проявлять соответствующую настороженность и иметь представление об особенностях клинических проявлений ХИГМ, особенно на ранних стадиях заболевания, особенностях его диагностики и существующих терапевтических подходах для своевременного назначения адекватной терапии и улучшения качества жизни в целом.

    Этиология ХИГМ

    Известно, что в МКБ-10 термин «ХИГМ» не представлен. В отечественной литературе под ХИГМ в большинстве случаев понимают дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП), возникающую вследствие различных расстройств церебральной циркуляции (кровоснабжения), которая также отсутствует в МКБ-10. Наиболее близкими по смыслу, согласно МКБ-10, являются состояния, обозначенные как I67.8. Другие уточненные поражения сосудов мозга, ишемия мозга (хроническая) [7].
    К основным этиологическим факторам ХИГМ относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклероз и их сочетание, а также нарушение венозного оттока, СД, другие заболевания значительно реже являются причиной развития ХИГМ. В результате хронического нарушения церебрального кровоснабжения (гипоксемия, оксидативный стресс) происходит формирование микролакунарных ишемических зон, их объем, количество и локализация определяют характер и выраженность клинических проявлений ХИГМ [3, 6].

    Клиническая картина и диагностика ХИГМ

   

Основными клиническими проявлениями, так называемым «клиническим ядром» ХИГМ (ДЭП), являются сосудистые когнитивные расстройства, выраженность которых значительно колеблется от легких и умеренных когнитивных нарушений на ранних стадиях до весьма выраженных на поздней стадии (табл. 1). Для обозначения выраженности когнитивных нарушений на этой стадии в отечественной и зарубежной литературе используется термин «сосудистая деменция» [3, 5].

    Так, ранние стадии ХИГМ, сопровождающиеся легкими или умеренными когнитивными нарушениями и не приводящие к серьезным ограничениям социальной активности и адаптации, как правило, сочетаются со слабовыраженными патоморфологическими изменениями головного мозга, что серьезно ограничивает возможности современных методов нейровизуализации и затрудняет раннюю диагностику ХИГМ [5].
    Нарушения высших мозговых функций при АГ традиционно относят к так называемому «подкорковому» типу когнитивных нарушений. Этот тип нарушений описывает характерный клинико-нейропсихологический синдром, который часто встречается при заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев или белого вещества головного мозга. Для него характерны уменьшение темпа познавательной деятельности (брадифрения), колебания концентрации внимания, нарушение управляющих функций головного мозга, мнестические расстройства в виде недостаточности воспроизведения и зрительно-пространственные дисгнозия и диспраксия. Эти изменения проявляются нарушением рисования, счета в уме, замедлением мышления, колебаниями концентрации внимания и перепадами настроения. Появляются импульсивность, склонность к консерватизму и резонерству. В то же время уменьшаются интеллектуальная гибкость и способность адаптироваться к меняющимся условиям, снижается критика к собственным действиям и чувство дистанции. При этом нарушения памяти при сосудистых когнитивных расстройствах выражены нерезко, с примерно одинаковым снижением кратковременной и долгосрочной памяти. С помощью подсказок больные способны вспоминать забытую информацию [8].
    С целью выявления минимальных когнитивных нарушений применяют диагностические шкалы — нейротесты, большинство из которых используется в повседневной неврологической практике, но их применение затруднительно в ежедневной практической деятельности врача-терапевта (Монреальская шкала оценки когнитивных функций — Montreal Cognitive Assessment (MoCA), Краткая шкала оценки психического статуса — Mini-Mental State Examination (MMSE)), Шкала оценки болезни Альцгеймера — Когнитивная субшкала (ADAS-Cog)). Наиболее простым и удобным для использования в рутинной практике врача-терапевта тестом для определения когнитивных нарушений является тест «Mini-Cog», предложенный S. Borson et al. Проведение теста, как правило, занимает не более 3–5 мин, а простота выполнения, информативность и чувствительность (99%), позволяющие выявить деменцию различного происхождения и разной степени выраженности, могут помочь практическому врачу в диагностике ХИГМ [9].
    Метод включает в себя оценку кратковременной памяти (запоминание и воспроизведение 3-х слов) и зрительно-пространственной координации (тест «рисование часов»).
   Правила тестирования:
    Больному называют и предлагают запомнить 3 слова: «лимон», «ключ», «шар».
    Затем просят нарисовать циферблат часов и отметить самостоятельно время: 8 ч 20 мин.
    В конце тестирования пациента просят вспомнить и назвать 3 слова из пункта 1.
    Результат тестирования: если пациент не назвал 
3 слова либо назвал только 1–2 слова, то предполагают деменцию. Если допущены ошибки в тесте «рисование часов», то предполагают деменцию. Если часы и стрелки нарисованы правильно, то деменции нет. Для более детального исследования применяют другие диагностические тесты: MMSE, MoAC и «Батарею лобной 
дисфункции».
    При любых ошибках при прохождении теста рекомендуется направить пациента к профильному специалисту или провести детальное тестирование с помощью более сложных шкал — MMSE, МоСА и др. [10].
    Недостатком метода является то, что он выявляет только деменции и малопригоден для выявления легких или умеренных расстройств памяти. Поэтому при беседе с больным важно выявлять симптомы легких когнитивных расстройств, например сложности при запоминании новой информации, концентрации внимания, затруднения при выполнении сложных задач, забывчивость. Эпизодические трудности в подборе слов при беседе проявляются в виде сложностей в подборе нужного слова, повторе слов. Сложности в запоминании имен и фамилий, а также отсутствие ясности мышления могут быть симптомами начинающихся когнитивных расстройств на фоне ХИГМ.
    Нейровизуализация (предпочтительно магнитно-резонансная томография) — обязательная составляющая диагностики когнитивных нарушений, необходимая для верификации органического поражения головного мозга. Цель нейровизуализации — выявить атрофические изменения в гиппокампе и височной доле головного мозга, лакунарные инфаркты, перивентрикулярный и субкортикальный лейкоареоз, постинсультные изменения, а также исключить потенциально обратимые причины когнитивного снижения: опухоли, хроническую субдуральную гематому и т. п. [11].

    Общетерапевтическое лечение ХИГМ

    Основное место в борьбе с ХИГМ занимает лечение основных заболеваний пациента — АГ и СД. Причем в лечении АГ важно выбирать препараты длительного, предпочтительно 24-часового действия, т. к. при применении таких лекарственных средств реже встречается повышенная вариабельность давления, которая связана с ускоренными темпами прогрессирования когнитивных нарушений. Не менее важно избегать ятрогенной гипотензии, которая нередко возникает у пожилых пациентов на фоне резкого начала приема гипотензивных препаратов в средних и высоких терапевтических дозах. Этого состояния можно избежать при постепенном подборе гипотензивных препаратов, титруя дозу от минимальной до оптимальной. При этом следует стремиться к достижению целевых показателей артериального давления (АД) — менее 140/90 мм рт. ст., независимо от возраста пациента. Исключение из этого правила составляют пациенты с гемодинамически значимым стенозом церебральных артерий, у которых полная нормализация АД может увеличивать риск ишемического инсульта в бассейне стенозированного сосуда. Следует отметить, что темпы достижения целевых показателей АД у пациентов с когнитивными нарушениями должны быть индивидуальными. Длительная АГ приводит к изменению нормальной реактивности церебральных сосудов. В норме понижение АД ведет к компенсаторному расширению церебральных сосудов, что поддерживает постоянство мозгового кровотока. Срыв указанного механизма ауторегуляции церебрального кровообращения может вызывать общую слабость, головные боли, обморочные состояния и обмороки при быстрой нормализации АД. При появлении указанных симптомов необходимо замедлить темпы наращивания антигипертензивной терапии вплоть до восстановления нормального самочувствия. Универсальных рекомендаций по темпам достижения целевых показателей АД не существует, в зависимости от индивидуальной переносимости этот процесс может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев [8].
    Не менее важно лечение СД с поддержанием уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) на уровне целевых цифр, установленных эндокринологом. СД 2-го типа рассматривается в качестве важнейшей нозологической причины когнитивного снижения. Ряд исследований установил, что гипергликемия, инсулинорезистентность и длительность СД ассоциированы с когнитивным ухудшением и деменцией. В свою очередь, когнитивное ухудшение негативно влияет на течение СД и его осложнений, значительно затрудняя обучение больных приемам и методам самоконтроля, а также следование рекомендациям врача [12].
    С другой стороны, известна связь когнитивных нарушений и повторяющихся гипогликемических эпизодов. Причина гипогликемии — неправильная дозировка сахароснижающих препаратов или инсулина. Гипогликемии могут приводить к нейрогликопении и нарушениям функции мозга, нейрональному некрозу, особенно в наиболее уязвимых зонах мозга, таких как кора, гиппокамп, к развитию ишемии и другим повреждениям. Наличие эпизодов тяжелой гипогликемии, потребовавших госпитализации или обращения за неотложной помощью, существенно повышает риск развития деменции [6]. Доказано, что негативное влияние гипогликемии преимущественно проявляется у пожилых пациентов, имеющих более низкий когнитивный резерв и не способных нивелировать последствия повреждения [6].
    Поэтому у больных СД необходимо не только проводить гипогликемическую терапию и контролировать уровень HbA1c, но и проводить опрос с целью выявления преходящих симптомов гипогликемии. Симптомы гипогликемии: внезапно наступившая слабость, «ватные ноги», дрожь и потливость, бледность, головокружение, головная боль, нечеткость зрения, раздражительность, беспокойство, нарушение концентрации внимания, учащенное сердцебиение, мурашки по телу, острое чувство голода.
    Помимо лечения АГ и СД важны отказ от курения, злоупотребления алкоголем, рациональное питание и активный образ жизни, который напрямую связан с немедикаментозным лечением когнитивных нарушений при ДЭП.

    Немедикаментозное лечение

    Немедикаментозные методы имеют большое значение в борьбе с когнитивными нарушениями. Такие методы необходимо сочетать с медикаментозным лечением когнитивных расстройств для максимальной эффективности терапии.
    Физическая нагрузка умеренной интенсивности и интеллектуальные нагрузки, так же как и социальная активность, способствуют сохранению когнитивных функций. В работе J. Siette et al. (2013) [13] было показано, что физические нагрузки замедляли старение головного мозга крыс. У животных восстанавливались нейрональные связи гиппокампа, которые до этого дегенерировали от малоподвижного образа жизни в период старения. У человека физическая активность также способна замедлять снижение когнитивных функций, в т. ч. при болезни Альцгеймера [14]. Интеллектуальные нагрузки также способны замедлять снижение когнитивных функций. В исследовании J. Varghese et al. (2006) [15] было показано, что у людей старше 75 лет наличие хобби и увлечений на 1/3 уменьшало риск развития анамнестических расстройств на фоне умеренного когнитивного снижения.
    В ряде исследований продемонстрированы изменения нейрофизиологических параметров при дополнении обычной физической нагрузки каким-либо когнитивным заданием [16], поэтому особенно полезны прогулки по новым маршрутам, прогулки с собеседником или прогулки с выполнением какого-либо умственного задания.
    Коррекция нарушения слуха и зрения также является важным подспорьем в борьбе с прогрессированием когнитивных расстройств, т. к. сенсорная депривация способствует усилению когнитивного дефицита вплоть до развития деменции. Поэтому своевременная консультация сурдолога с подбором слухового аппарата и офтальмологическое лечение могут положительно сказаться на когнитивной функции пациента [17].
    Простые упражнения для поддержания когнитивных функций могут быть следующими: настольные игры, смена руки при чистке зубов, чтение вслух, аудиокниги, новая обстановка, изучение иностранных языков, изменение привычного порядка действий, имитация «мнимой слепоты», чтение журналов, употребление разнообразных блюд, разнообразие в одежде.

    Медикаментозное лечение

    Нейропротекторы в лечении ХИГМ

    Важное место в лечении ХИГМ занимает терапия нейропротекторами — препаратами, призванными улучшать функцию и восстанавливать целостность клеток головного мозга. В течение длительного времени сформировались группы препаратов, направленные на коррекцию различных звеньев патогенеза когнитивных расстройств при ХИГМ.

    Препараты, влияющие на нейротрансмиттерные системы

    Препараты, влияющие на нейротрансмиттерные процессы при когнитивной дисфункции, как правило, направлены на коррекцию ацетилхолинергического дефицита или регуляцию работы глутаматергических рецепторов [18].
    Холинергические препараты назначаются для коррекции холинергического дефицита, который развивается при сосудистой патологии головного мозга из-за поражения перивентрикулярной зоны, где проходят основные ацетилхолинергические пути головного мозга [8]. Эта зона раньше всего страдает в результате сосудистой лейкоэнцефалопатии. Ацетилхолинергическая недостаточность приводит к снижению когнитивной функции, а также лежит в основе бесцельной двигательной активности, нарушений цикла «сон — бодрствование». Наибольшая эффективность этих препаратов доказана при возрасте больных старше 75 лет и при более выраженной атрофии гиппокампа. Возможно, это связано с тем, что при нейродегенеративных и смешанных заболеваниях головного мозга эти препараты более эффективны, чем при «чистой» сосудистой патологии на фоне ХИГМ [19]. К таким препаратам относятся вещества, усиливающие синтез ацетилхолина и его выброс: цитиколин, холина альфосцерат, ингибиторы холинэстеразы.
    Глутаматергические препараты (мемантин и т. д.) назначаются для регуляции работы глутаматергических рецепторов головного мозга. Глутамат — это возбуждающий аминоацидергический нейротрансмиттер головного мозга, который опосредует кортико-кортикальные и кортико-субкортикальные взаимосвязи в головном мозге. Снижение уровня глутамата усугубляет нарушения способности к обучению и памяти. Препараты, регулирующие работу глутаматергических рецепторов, применяются при лечении сосудистой деменции, деменции при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях.
    Регуляторы метаболизма гамма-аминомасляной кислоты (гопантеновая кислота, никотиноил гамма-аминомасляная кислота, пирацетам и т. д.) применяются для воздействия на тормозной нейромедиатор — гамма-амино-
масляную кислоту. Задача этой группы препаратов заключается в улучшении общего метаболизма в нервной ткани и общей антигипоксической активности.

    Препараты с метаболическим и антигипоксическим действием

    Большая группа препаратов с метаболическим и антигипоксическим действием предназначена для коррекции энергетических процессов, связанных с утилизацией кислорода и глюкозы и получением аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). При нормальном метаболизме головной мозг из одной молекулы глюкозы получает 38 молекул АТФ (рис. 1) при прохождении последовательных реакций: аэробного гликолиза, цикла окисления трикарбоновых кислот (цикл Кребса) (рис. 2) и окислительного фосфорилирования. Современные нейрометаболики и антигипоксанты являются донаторами отдельных компонентов или стабилизаторами ферментов для этих процессов.


    Препараты сукцината (этилметилдроксипиридина сукцинат, янтарная кислота) являются донаторами цикла Кребса на этапе превращения сукцинил-КоА — сукцинат — фумарат.
    Препараты, снижающие метаболизм жирных кислот (мельдоний), ингибируют фермент гамма-бутиробетаингидроксилазу, снижают синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных жирных кислот через клеточные мембраны и, таким образом, сдвигают энергетический обмен в сторону аэробного гликолиза.
    Комбинированные препараты могут содержать комбинацию янтарной кислоты и витаминов группы В, которые также участвуют в качестве коферментов в энергетическом обмене и синтезе белков.

    Препараты с нейротрофическим действием

    Данная группа содержит препараты, представляющие собой преимущественно аминокислотные и белково-пептидные комплексы, полученные из головного мозга животных. Эти препараты содержат вещества, которые принимают участие в синтезе белков и нейромедиаторов в головном мозге: лизат, содержащий комплекс нейропетидов головного мозга свиньи, комплекс полипептидов из головного мозга эмбрионов свиней, комплекс полипептидных фракций головного мозга крупного рогатого скота.

    Препараты с вазоактивным и реологическим действием

    Одна из самых старых групп препаратов для лечения сосудистых заболеваний головного мозга — это вазоактивные препараты. Цели этих препаратов — улучшение кровоснабжения головного мозга за счет расслабления гладкомышечной стенки артериол и улучшение его микроциркуляции.
    Этот эффект может быть достигнут с помощью препаратов растительных алкалоидов, таких как винпоцетин — производное алкалоида растения барвинок малый, который обладает эффектом антагониста Ca²⁺-каналов. Расширение сосудов головного мозга не вызывает вазодилатации в других сосудистых бассейнах организма. Осуществляет нормализацию гемодинамики в сосудах крупного и среднего калибра, а также в зонах артериовенозного перетока. Нормализует тонус артерий и вен. Еще один препарат вазоактивного действия — дигидроэргокриптин, производное алкалоида спорыньи, обладает ингибирующим воздействием на α1- и α2-адренорецепторы и улучшает кровообращение в головном мозге. 
    Селективным блокатором Са²⁺-каналов, преимущественно тропным к сосудам головного мозга, является циннаризин. Этот препарат структурно близок к урапидину и усиливает действие антигипертензивных и сосудорасширяющих препаратов. Препарат может усиливать экстрапирамидные расстройства, поэтому должен применяться с особой осторожностью у пациентов с болезнью Паркинсона, тремором.
    Альфа-адреноблокирующее действие оказывает ницерголин, вызывая, кроме того, миотропное спазмолитическое действие на резистивные сосуды, в особенности головного мозга и конечностей. У больных с АГ может вызвать постепенное умеренное снижение давления. В связи с этим у препарата имеется ряд противопоказаний, связанных с заболеваниями сердца и сосудов: артериальная гипотензия, выраженный атеросклероз периферических сосудов, органические поражения сердца, недавно перенесенный инфаркт миокарда, стенокардия напряжения, брадикардия.
    Ингибирование фосфодиэстеразы и накопление цАМФ — это механизм действия пентоксифиллина. Он ведет к вазодилатации и легкому антиагрегантному эффекту, следовательно, оказывая слабое миотропное сосудорасширяющее действие, пентоксифиллин несколько уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов и незначительно расширяет коронарные сосуды. Поэтому спектр применения препарата включает в себя и заболевания периферических артерий. Важно помнить, что во время лечения требуется контроль АД, а пациентам с низким и нестабильным АД необходимо уменьшить дозу препарата.
    У пожилых пациентов может потребоваться уменьшение дозы пентоксифиллина (повышение биодоступности и снижение скорости выведения). У пациентов с СД, принимающих гипогликемические средства, назначение больших доз может вызвать выраженную гипогликемию. При сочетании с антикоагулянтами необходимо контролировать показатели свертывающей системы крови.
    Еще один вазоактивный препарат — бетагистин не влияет на кровоснабжение мозга в целом. Этот препарат предназначен для лечения вестибулярных расстройств, так, этот агонист Н1-рецепторов сосудов внутреннего уха и антагонист Н3-рецепторов вестибулярных ядер центральной нервной системы оказывает преимущественно локальное вазодилатирующее действие на сосуды внутреннего уха, поэтому он не предназначен для лечения общих проявлений ХИГМ.

    Актовегин — препарат с комплексными эффектами: вазоактивным, нейротрофическим и метаболическим

    Актовегин — это препарат, представляющий собой гемодериват крови телят и содержащий в себе более 
200 активных компонентов. К ним относятся витамины, 
аминокислоты, липиды, олигосахариды, пептиды, нуклеозиды, инозитолфосфоолигосахариды, 
а также электролиты (натрий, кальций, фосфор, магний). Сложный и многоступенчатый процесс производства включает 2 этапа ультрафильтрации (молекулярный вес конечного продукта ≤5000 Да), в результате чего препарат не содержит белковых молекул и не обладает антигенными и пирогенными свойствами [20]. 
    Метаболический эффект Актовегина обеспечивается несколькими свойствами препарата. Первое — это улучшение поступления в клетку глюкозы, которая в условиях нормального метаболизма является единственным источником энергии для мозга. Инозитолфосфоолигосахариды, содержащиеся в Актовегине, активируют инсулинонезависимые переносчики глюкозы (GLUT1, GLUT3) и усиливают поступление глюкозы в клетку [21, 22]. На фоне усиления поступления глюкозы и метаболизма повышается и потребление клеткой кислорода [23]. Кроме того, содержащиеся в Актовегине субстраты дыхательных цепей способствуют синтезу АТФ в митохондриях, который складывается из аэробного гликолиза, цикла Кребса и окислительного фосфорилирования [24].
    Ангиопротективный эффект Актовегина заключается в улучшении микроциркуляции без влияния на системный кровоток и АД. Это связано с тем, что Актовегин улучшает метаболическую активность микрососудистого эндотелия, оказывая эндотелиопротекторное действие на уровне всех сосудов микроциркуляторного русла. В исследовательских работах А. А. Федоровича [25, 26] отмечалось, что Актовегин снижает тонус прекапиллярных артериол, а также увеличивает скорость капиллярного кровотока. Результатами этого воздействия стали увеличение плотности капиллярного русла и уменьшение толщины перикапиллярной зоны (рис. 3).

    Нейропротективный эффект Актовегина выражается в способности препарата увеличивать выживаемость нейронов за счет снижения уровня маркеров индукции апоптоза (каспазы-3) и образования активных форм кислорода в клетках, причем эти эффекты носят четкий дозозависимый характер [27–29].
    Эффективность Актовегина в работах in vitro подтверждается и клиническими данными. Так, в крупном мультицентровом рандомизированном исследовании ARTEMIDA проводилось сравнение когнитивной функции у больных, перенесших инсульт и получавших в течение полугода Актовегин в дополнение к стандартной терапии, и у пациентов, получавших плацебо и терапию по стандартной схеме без добавления Актовегина. После 6 мес. терапии было установлено достоверное улучшение когнитивной функции по шкале ADAS-Cog+ (p=0,005); разница между группами составила 2,3 балла в пользу препарата Актовегин. Спустя еще 6 мес. после отмены лечения эти различия стали еще более значимыми (р<0,001), разница между группами — 3,7 балла. Примечательно, что в группе больных, получавших Актовегин, улучшение когнитивной функции продолжалось и после прекращения терапии, спустя 1 год от начала терапии оно было еще более заметным по сравнению с группой контроля (рис. 4). Кроме того, в целом к 6-му и 12-му мес. количество пациентов с диагнозом «деменция» было на 30% ниже в группе Актовегина, чем в группе плацебо (6-й мес.: 10,5 и 7,3% соответственно; 12-й мес.: 12,7 и 8,7% соответственно). Хотя данные и не достигли статистической достоверности, препарат показал хороший потенциал в способности предотвращать деменцию у этой категории пациентов [17].

     Положительное влияние Актовегина на когнитивные способности и устойчивость внимания больных с ГБ и ИБС было показано в работе А. А. Федоровича и соавт. [30] на примере скорости работы больных с таблицами Шульте. В работе О. Д. Остроумовой [31] и соавт. терапия Актовегином когнитивных нарушений, возникших на фоне АГ, приводила к субъективному и объективному улучшению памяти и внимания, которое сохранялось в течение 6 мес. после окончания приема препарата.

    Заключение

    Таким образом, проблема старения населения и широкого распространения коморбидности, в т. ч. с наличием ХИГМ, требует мультидисциплинарного подхода, где ведущая роль отводится терапевтам, врачам общей практики и неврологам. Причем нередко своевременная диагностика когнитивных расстройств и начало терапии всецело зависят от настороженности терапевтов и врачей общей практики в отношении ХИГМ в частности и когнитивных расстройств в целом.
    При этом терапия подобных расстройств складывается из трех компонентов: лечение основного заболевания, немедикаментозная терапия, направленная на улучшение когнитивных функций, и терапия нейропротекторными препаратами. Среди лекарственных средств с нейропротективными свойствами Актовегин является уникальным препаратом биологического происхождения, который может оказывать множественное воздействие как на микроциркуляцию, так и на клеточные метаболические процессы и регуляцию апоптоза нейронов, в итоге улучшать когнитивные функции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. С учетом отсутствия влияния на АД и высоким профилем безопасности это создает широкие возможности применения Актовегина в терапии больных ХИГМ.
    С учетом изложенного становится понятно, что ранняя полноценная диагностика ХИГМ возможна и крайне необходима, т. к. именно на ранних стадиях заболевания формирование и обеспечение адекватной тактики ведения пациента позволят существенно продлить период его максимальной социальной активности и улучшить качество жизни.