- внутричерепные объемные образования (опухоль, гематома, абсцесс);
- вазогенный отек мозга (повреждение гематоэнцефалического барьера) - травма, инфекция, геморрагический и ишемический инсульт;
- цитотоксический отек мозга - гипоксическое повреждение клеток мозга (после остановки сердца, в результате тяжелой дыхательной недостаточности), ранняя стадия ишемии мозга, водная интоксикация, почечная и печеночная энцефалопатия, синдром неадекватной продукции андидиуретического гормона, гипонатриемия, синдром Рея.
- интерстициальный отек (нарушение оттока ликвора) - гидроцефалия, чаще окклюзионная.
Из-за ригидности костей черепа любой дополнительный объем в его полости приводит к внутричерепной гипертензии (ВЧГ). При этом скорость увеличения дополнительного объема имеет принципиальное значение. При ВЧГ включаются компенсаторные механизмы, возможности которых невелики. После достижения уровня внутричерепного давления (ВЧД), при котором нарушается мозговое кровообращение и/или происходит компрессия жизненно важных центров ствола мозга, может резко ухудшиться неврологический статус и наступить смерть. Верхним пределом нормального ВЧД считается 10 мм рт.ст. (135 мм вод.ст.).
Клинические проявления
| Симптомы ВЧГ: - головная боль (особенно постоянная, усиливающаяся утром после пробуждения); - тошнота, рвота; - изменения сознания - возбуждение, сонливость, сопор и кома; - диплопия и расстройства зрения. Часто встречаются отек диска зрительного нерва и парез отводящего нерва. |
Последствия нарастания ВЧГ: кома, децеребрационная ригидность, расширение зрачков, нарушение дыхания, артериальная гипертензия и брадикардия.
Особенно опасны объемные образования в задней черепной ямке, поскольку они могут вызвать быстрое сдавление ствола мозга и/или окклюзионную гидроцефалию. Первоначально они проявляются атаксией, ригидностью мышц затылка и тошнотой/рвотой.
Смещения тканей мозга по отношению к жестким фиксированным структурам полости черепа (выростам твердой мозговой оболочки - фальксу и тенториуму) приводят к образованию вклинений (грыж) вещества мозга.
Основные варианты вклинений:
1. Вклинение медиальных отделов коры полушария под серповидный отросток. Возможна компрессия передней или задней мозговый артерии с развитием ишемического инсульта. Симптомы: слабость мышц противоположной ноги и снижение контроля над мочевым пузырем.
2. Объемный процесс в височной доле (реже - супратенториальный процесс другой локализации) приводит к самому частому виду вклинений - височнотенториальному. При этом крючок мозга (uncus cerebri) смещается в вырезку мозжечкового намета, сдавливая глазодвигательный нерв и смещая ножки мозга. Характерны ипсилатеральный мидриаз с ареактивным зрачком и контралатеральный гемипарез (реже возможен ипсилатеральный гемипарез).
3. Супратенториальные объемные процессы, вызвавшие ВЧГ, могут привести также к смещению диэнцефального мозга вниз по отношению к намету мозжечка (транстенториальному вклинению), что сопровождается угнетением сознания до сопора и комы и нарушением дыхания (чаще по типу Чейна - Стокса). Характерно сужение зрачков, но их реакция на свет сохраняется в течение длительного времени.
4. Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с компрессией продолговатого мозга и развитием триады Кушинга (нарушение дыхания, артериальная гипертензия, брадикардия) с последующем кардиореспираторным коллапсом.
Диагностика
Компьютерная томография (КТ) - метод выбора. КТ позволяет быстро выявить внутричерепные объемные образования, оценить состояние вещества мозга, желудочковый системы, субарахноидальных цистерн и щелей.
Мониторный контроль ВЧД подтверждает ВЧГ и позволяет следить за эффективностью терапии. Особенно важен контроль ВЧД при тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ), при которой снижение повышенного ВЧД может улучшить исход. Метод применяется также при энцефалопатиях (синдроме Рея), после нейрохирургических операций и в некоторых случаях после внутричерепных кровоизлияний.
Люмбальная пункция при ВЧГ не должна производиться из-за риска вклинений мозга. При этом ни отсутствие изменений при КТ, ни отсутствие застоя на глазном дне не могут свидетельствовать об отсутствии ВЧГ.
Лечение ВЧГ
Основная опасность ВЧГ заключается в уменьшении кровообращения в мозге и его ишемии. Об уровне мозгового кровотока судят по церебральному перфузионному давлению (ЦПД), которое равно разности между средним артериальным давлением (АД) и ВЧД. Глобальная ишемия мозга наступает при ЦПД ниже 45 мм рт.ст. Поэтому очень важно поддерживать ЦПД на уровне выше 50 - 60 мм рт.ст. Среднее АД поддерживаются на уровне выше 80 - 100 мм рт.ст. В ряде ситуаций для этого могут потребоваться вазопрессорные препараты. Артериальную гипертензию (при ВЧГ часто носящую компенсаторный характер) следует корректировать очень осторожно: обычно АД начинают снижать при показателях систолического АД 200 - 220 мм рт.ст. и выше, в зависимости от конкретной ситуации.
Общие мероприятия, направленные на снижение повышенного ВЧД:
1. Голову пациента приподнимают под углом 30 - 45°.
2. Осторожно проводят интубацию трахеи, по возможности не вызывая кашлевого и рвотного рефлексов. При интубации и последующей искусственной вентиляции легких (ИВЛ) используют короткодействующие седативные препараты, которые позволяют периодически оценивать уровень сознания пациента (например, пропофол). Следят, чтобы повязка, фиксирующая интубационную трубку, не мешала оттоку крови по яремным венам.
3. ИВЛ начинают, если уровень сознания пациента по шкале комы Глазго 8 баллов и ниже. Другие основные показания для ИВЛ при ВЧГ: выраженное возбуждение, неадекватные показатели вентиляции.
Для быстрого снижения ВЧД применяют ИВЛ в режиме гипервениляции. При этом PaСО2 поддерживают на уровне 25 - 30 мм рт.ст. Во время гипервентиляции следует избегать значительного алкалоза, поскольку при этом заметно возрастает сопротивление мозговых сосудов, что усиливает ишемию мозга.
4. Вводят маннитол в дозе 0,5 - 1 г/кг в течение 15 мин. Введение препарата повторяют с 4-х часовым интервалом в зависимости от величины ВЧД и/или наличия клинических признаков ухудшения состояния. Маннитол отменяют, если осмолярность плазмы достигает 310 - 320 мосмоль/кг.
Маннитол снижает ВЧД путем уменьшения объема интерстициальной жидкости в мозговой ткани. Фуросемид в этом отношении менее эффективен, однако он также применяется при ВЧГ.
5. Ограничение поступления свободной воды в организм .
6. Интенсивная терапия гипертермии и судорог.
7.Роль глюкокортикоидов (ГК) при ВЧГ. ГК уменьшают отек вокруг опухоли и абсцесса мозга, поэтому они эффективны для снижения ВЧД в этих случаях. ГК также эффективно снижают повышенное ВЧД при бактериальных и грибковых менингитах, большинстве вирусных энцефалитов (при герпетическом энцефалите данные противоречивы). ГК неэффективны при ВЧГ, вызванной травмой мозга, ишемическим и геморрагическим инсультом. При метаболических энцефалопатиях (в частности, при синдроме Рея) действие ГК не доказано.
Из ГК чаще всего применяют дексаметазон внутривенно в дозе 4 - 16 мг 4 раза в сутки.
8.При ВЧГ, рефрактерной ко всем методам снижения ВЧД, можно применить высокие дозы барбитуратов. Мониторный контроль ВЧД, ЭЭГ, ЭКГ и АД при этом обязателен. Также необходимо наличие соответствующего опыта у специалистов.
Дальнейшие действия.
После стабилизации состояния пациента и реализации вышеуказанных мер по снижению повышенного ВЧД проводят КТ (если ее не делали ранее) для выяснения причины ВЧГ.
Начинают/продолжают лечение непосредственной причины ВЧГ. Срочное нейрохирургическое вмешательство показано, если ВЧГ вызвана окклюзионной гидроцефалией, инсультом мозжечка с его отеком, кровоизлияниями и опухолями, оболочечными гематомами. Некоторые нейрохирурги в случае резистентной ВЧГ производят обширные трепанации черепа с целью декомпрессии, но большинство специалистов относятся к подобным операциям отрицательно.
