A.J.F.A. Kerst

У большого числа пациентов, получающих медикаментозное лечение по поводу тромбоза глубоких вен и легочной эмболии, в анамнезе имеются указания на недавно перенесенную хирургическую операцию. Хорошо известные факторы риска тромбоэмболии включают вторичный венозный застой вследствие длительной неподвижности, предшествовавшие эпизоды венозного тромбоза, варикозное расширение вен, застойную сердечную недостаточность и хирургическое вмешательство, требующее длительной (более 30 мин) общей анестезии, особенно в области таза и нижних конечностей. S. Irani и соавт. решили выяснить, нельзя ли точнее определить специфические факторы риска или клинические условия, что позволило бы дать общие рекомендации относительно антикоагуляционной терапии в период после выписки.
   Проведен ретроспективный анализ данных 325 пациентов, которые в течение 30-месячного периода изучения получали лечение в больнице кантона Aarau, Швейцария, по поводу тромбоза глубоких вен и/или легочной эмболии. 35 (10,8%) пациентов перенесли хирургическое вмешательство в течение 8-недельного периода, предшествовавшего поступлению. В этой группе были тщательно изучены тип хирургического вмешательства, периоперативная помощь (антикоагуляционная терапия, хронология, мобильность, выписка) и известные факторы риска.
   Результаты. 7 из 35 пациентов ранее перенесли амбулаторное хирургическое вмешательство; остальные после различных типов операций находились в хирургическом отделении 12,8 дня (медианное значение). Периоперативная профилактика низкомолекулярным гепарином была назначена 21 больному, однако амбулаторные больные не получали обычного профилактического лечения, и в период после выписки не была назначена терапия кумарином.
   Исследователям не удалось выделить пациентов, относящихся к группам низкого или высокого риска, в зависимости от типа вмешательства, продолжительности пребывания в стационаре и длительности тромбоэмболических осложнений. Почти у всех пациентов имелся тот или иной фактор риска, однако не было обнаружено никаких нарушений, включая недостаточность протеинов С и S и антитромбина III. Большое число тромбоэмболических осложнений наблюдалось в период с 4-го по 12-й день после выписки, однако у 40% пациентов они появились после 14-го дня.
   Авторы пришли к заключению, что принципы профилактики тромбоэмболии у пациентов, подвергшихся амбулаторному хирургическому вмешательству, должны быть переосмыслены. Пациенты, перенесшие артроскопию, должны получать профилактическое лечение по меньшей мере в течение 4 -6 нед.

Литература:

Irani S, Coden D. Soil die postoperative Thromboembolie-prophylaxe auf die Nachtspitalphase ausgedehnt wer-den? Schweiz Med Wochenschr 1996; 126:386-91.

 СЛЕДУЕТ ЛИ ПРОДОЛЖАТЬ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННУЮ ПРОФИЛАКТИКУ ТРОМБОЭМБОЛИИ ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА

A.J.F.A. Kerst

У большого числа пациентов, получающих медикаментозное лечение по поводу тромбоза глубоких вен и легочной эмболии, в анамнезе имеются указания на недавно перенесенную хирургическую операцию. Хорошо известные факторы риска тромбоэмболии включают вторичный венозный застой вследствие длительной неподвижности, предшествовавшие эпизоды венозного тромбоза, варикозное расширение вен, застойную сердечную недостаточность и хирургическое вмешательство, требующее длительной (более 30 мин) общей анестезии, особенно в области таза и нижних конечностей. S. Irani и соавт. решили выяснить, нельзя ли точнее определить специфические факторы риска или клинические условия, что позволило бы дать общие рекомендации относительно антикоагуляционной терапии в период после выписки.
   Проведен ретроспективный анализ данных 325 пациентов, которые в течение 30-месячного периода изучения получали лечение в больнице кантона Aarau, Швейцария, по поводу тромбоза глубоких вен и/или легочной эмболии. 35 (10,8%) пациентов перенесли хирургическое вмешательство в течение 8-недельного периода, предшествовавшего поступлению. В этой группе были тщательно изучены тип хирургического вмешательства, периоперативная помощь (антикоагуляционная терапия, хронология, мобильность, выписка) и известные факторы риска.
   Результаты. 7 из 35 пациентов ранее перенесли амбулаторное хирургическое вмешательство; остальные после различных типов операций находились в хирургическом отделении 12,8 дня (медианное значение). Периоперативная профилактика низкомолекулярным гепарином была назначена 21 больному, однако амбулаторные больные не получали обычного профилактического лечения, и в период после выписки не была назначена терапия кумарином.
   Исследователям не удалось выделить пациентов, относящихся к группам низкого или высокого риска, в зависимости от типа вмешательства, продолжительности пребывания в стационаре и длительности тромбоэмболических осложнений. Почти у всех пациентов имелся тот или иной фактор риска, однако не было обнаружено никаких нарушений, включая недостаточность протеинов С и S и антитромбина III. Большое число тромбоэмболических осложнений наблюдалось в период с 4-го по 12-й день после выписки, однако у 40% пациентов они появились после 14-го дня.
   Авторы пришли к заключению, что принципы профилактики тромбоэмболии у пациентов, подвергшихся амбулаторному хирургическому вмешательству, должны быть переосмыслены. Пациенты, перенесшие артроскопию, должны получать профилактическое лечение по меньшей мере в течение 4 -6 нед.

Литература:

Irani S, Coden D. Soil die postoperative Thromboembolie-prophylaxe auf die Nachtspitalphase ausgedehnt wer-den? Schweiz Med Wochenschr 1996; 126:386-91.

ИЗМЕНЕНИЕ ВЗГЛЯДОВ НА НУТРИТИВНЫЕ ПОТРЕБНОСТИ ВО ВРЕМЯ БОЛЕЗНИ: ПОКАЗАНИЯ К ПАРЕНТЕРАЛЬНОМУ ПИТАНИЮ

О. Хабиб
О. Habib

После внедрения парентерального питания в клиническую практику около 30 лет назад потребности в искусственном питании, особенно парентеральном, при различных заболеваниях неоднократно пересматривались. Обзорная статья посвящена последним достижениям и современным подходам к решению проблем в области искусственного питания.
   Энергетические потребности при критических состояниях. За последние два десятилетия практически вдвое снизилась энергетическая ценность назначаемого таким больным искусственного питания. Пересмотр представлений об энергопотребностях обусловлен тремя факторами: переоценкой энергозатрат, изменениями в клинической практике и учетом отрицательного влияния передозировки парентерального питания. Энергетические потребности ранее были завышены по следующим причинам: измерение энергозатрат в покое производили на пике гиперметаболизма, обычно в первые дни после травм, ожогов или начала заболевания, и экстраполировали на весь период парентерального питания; энергозатраты определяли на фоне введения большого количества питательных веществ, которые повышали затраты энергии в покое до 30%; придерживались ошибочного мнения о том, что при гипертермии на каждый градус расходуется 13% энергии основного обмена (следует знать, что у больных с острой дыхательной недостаточностью расход энергии на дыхание составляет 20 - 30% от энергозатрат в покое при норме 2 - 3%).
   Снижению энергопотребности, например у ожоговых больных, может способствовать раннее хирургическое иссечение некротизированных тканей, которые обычно являются источником бактерий и токсинов, увеличивающих энергозатраты при попадании в общий кровоток. Снижения энергозатрат можно добиться и специализированным уходом за больными в ожоговых центрах - при повышенной температуре окружающей среды и отсутствии одежды на теле больных. Достижения современной медицины способствуют ранней диагностике и более эффективному лечению (например, дренирование абсцессов), снижая тем самым уровень и продолжительность гиперметаболизма. У больных (средний индекс массы тела 21 кг/м2) с системной инфекцией энергозатраты в покое только на 15 % превышают интенсивность основного обмена, даже если производить измерения на фоне введения парентерального питания в количестве, в 1,5 раза превышающем основной обмен.
   Серией исследований опровергнуто мнение о том, что гидролизаты протеинов являются биологически неэффективными источниками белков (только 5-10% потерь аминокислот и протеинов с мочой), следовательно, отпала необходимость их передозировки с целью улучшения азотистого баланса. Правда, в современной практике парентерального питания гидролизаты казеина и фибрина заменены смесью L-аминокислот.
   С учетом экспериментальных (значительный рост смертности при сепсисе в эксперименте на животных на фоне избыточного питания) и клинических данных (инфузионная гиперлипидемия, риск жирового перерождения печени с нарушением ее функции и депонирование жиров в легких с нарушением диффузии газов при избыточном введении жиров; избыточная продукция СО₂ с риском развития дыхательной недостаточности у больных со сниженным дыхательным резервом, затруднение контроля уровня глюкозы в крови на фоне инфузионной гипергликемии) клиницисты стали внимательнее относиться к передозировке энергии. Снижению дозы назначаемого парентерального питания способствовало и измерение энергозатрат путем непрерывной 24-часовой калориметрии у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких. Эта технология позволяет определить общие энергозатраты, в том числе основной обмен и термогенез (индуцированный диетой и лекарствами), а также физическую активность. Энергозатраты взрослого составляют 1 700 - 2500 ккал (30 - 35 ккал/кг) независимо от того, где (в больнице или дома) и когда (в до- или послеоперационном периоде) больной получает парентеральное питание. Дети с тяжелыми ожогами нуждаются в таком же или меньшем количестве энергии, что и здоровые. Во многих блоках интенсивной терапии сейчас практикуется гипокалорическое питание на ранних стадиях (1500 ккал/день в течение 1 нед), чтобы свести к минимуму риск метаболической нестабильности и ее негативные последствия. Такая форма питания если и не может предотвратить потерю жировых и мышечных тканей, то, во всяком случае, ограничивает ее. Акцент на восполнение можно сделать в период выздоровления.
   Потребности в микроэлементах. Нефизиологичность введения питательных веществ прямо в кровоток, минуя пищеварительный тракт, не только чревата негативным влиянием на структуру (атрофия) и функцию (всасывающая, иммунологическая, барьерная функция для бактерий и токсинов) кишечника, но и способствует возникновению дефицита микроэлементов. Причина в том, что адсорбция микроэлементов, в отличие от других веществ, значительно варьирует, будучи очень низкой для одних (0,5-2% для хрома) и очень высокой для других (фтор, йод, селен). Так что рекомендации вводить внутривенно микроэлементы в такой же пропорции, как они в норме поступают в желудочно-кишечный тракт, неудивительны. Однако при попадании избытка микроэлементов прямо в крово-ток может не найтись эффективного способа их форсированного выведения. Например, содержание железа регулируется в организме исключительно слизистой пищеварительного тракта, избыток инфузионного железа может привести к перегрузкам. У детей 1 года - 18 лет, получавших парентеральное питание с содержанием железа 0,1 мг/кг в день, обнаружили отложение железа в тканях, в том числе в печени.
   Дозы марганца (Mn), рекомендуемые для парентерального питания, высоки - 0,1 - 2,5 мг в день -из-за ошибочных представлений о том , что у взрослых адсорбируется в кишечнике до 50 % Mn. В действительности, в обычных условиях адсорбируется только 3-4% от принятых 2-4 мг в день (что равнозначно дозе 0,1 мг в день). В некоторых странах коммерческие инфузионные растворы содержат избыток Mn (2,2 мг в день) и их использование приводит к 5-10-кратному увеличению концентрации Mn в общем кровотоке. И хотя избыток Mn выводится с желчью, у многих больных на парентеральном питании секреция желчи обычно снижена из-за уменьшения потребления жиров. Таким образом, имеется реальный риск интоксикации Mn. Токсическое действие Mn - синдром марганцевого бешенства, проявляющегося психическими нарушениями и паркинсоноподобной симптоматикой - было описано более века тому назад среди шахтеров, добывающих марганцевые руды. В опытах на животных установлено, что избыток Mn накапливается в базальных ганглиях, способствуя возникновению дефицита дофамина. У некоторых больных, длительно получавших парентеральное питание с содержанием Mn только 0,33 мг в день (при неизвестном его количестве в других питательных жидкостях), при исследовании головного мозга с помощью ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) определялись резко измененные базальные ядра (особенно globus pallidus и субталамические ядра), так же как и у больных с заболеваниями печени ( вероятно, вследствие нарушения экскреции Mn с желчью). Прекращение введения только Mn у 1 больного, при сохранении всех остальных компонентов парентерального питания, дало значительное улучшение состояния базальных ядер по данным ЯМР в течение 1 года. К сожалению, имеющаяся неврологическая симптоматика ( у 4 из 9 больных) была описана недостаточно четко для того, чтобы понять, была ли она следствием основного заболевания или же токсического воздействия Mn.
   Необходима достоверная физиологическая информация о всасывании и распределении питательных веществ до назначения парентерального питания и одобрения коммерческих продуктов. Токсическое воздействие А1 (энцефалопатии и болезни костей) у больных на почечном диализе является еще одним напоминанием об опасности парентерального введения веществ. Следствием внутривенного введения Сг в непродуманных дозах стала высокая его концентрация в общем кровотоке у детей и взрослых (более чем в 20 раз превышающая норму).
   Потребности в витаминах. Не существует общепринятой дозировки витаминов для больных, находящихся на энтеральном зондовом питании. Комитет АМА в свое время разработал специфические дозировки витаминов для больных на парентеральном питании. Рекомендуемые дозы для большинства витаминов, особенно водорастворимых, в 2-3 раза превышали норму, чтобы сгладить предшествующий дефицит, удовлетворить потребности для синтеза новых тканей и предполагаемые повышенные потребности организма в период заболевания. С тех пор многое изменилось. В настоящее время дозировка витаминов, вводимых непосредственно в кровь, не превышает 1/2 дозы витаминов, содержащихся в парентеральных питательных растворах. Рекомендуемые дозы (в мг в день): пантотеновая кислота - 15, витамин В₁₂ -0,00, В₂ - 3,6, ниацин -40, В₁-3, В₆ - 4, фолиевая кислота - 0,4, С -100, Е -10, А- 1, D- 0,005, биотин - 0,06. Многие исследования продемонстрировали, что при непрерывной 24-часовой инфузии может теряться 40-98% витамина А в зависимости от внешней температуры и освещенности. Солнечный свет быстро разрушает витамин А (самый фотосенситивный витамин), а искусственный - нет. Таким образом, если емкость будет рядом с окном, больной получит очень мало витамина А (менее 10% от общей дозы. Кроме того, пластиковые поливинилхлоридные стенки контейнера непрерывно, не насыщаясь, адсорбируют витамин А (ретинола пальмитат). Среди больных, получавших рекомендуемые дозы ретинола пальмитата в течение длительного периода парентерального питания, были зарегистрированы случаи развития истинной ночной слепоты. Биодоступность ряда других витаминов тоже может быть снижена. Биодоступность тиамина может быть снижена до 70% в зависимости от типа раствора, температуры, рН, присутствия сульфитов, являющихся антиоксидантами в растворах некоторых аминокислот, например в растворе Freamine (Fresenius), изготавливающемся в США и ряде европейских стран. Более 50 % витаминов В₂ и В₆ могут теряться при дневном свете, а при искусственном потери незначительны. Более 50 % витамина С теряется за 24 ч в парентеральных питательных смесях в присутствии кислорода и меди.
   Время хранения универсальных парентеральных питательных растворов ограничено прежде всего из-за их нестабильности и снижения биодоступности витаминов. Период сохранности питательных растворов удается увеличить до 1 мес, если хранить упаковки в темном месте, заменить ретинола пальмитат на ретинола ацетат, использовать многослойные мешки со 100-кратным уменьшением проницаемости для кислорода, полностью удалять воздух при герметизации.
   Одно из направлений исследований - антиоксидантные свойства некоторых витаминов, которые предотвращают и лечат повреждения, наносимые свободными радикалами, продуцируемыми при многих острых и хронических заболеваниях, например при остром респираторном дистрессе. Хорошо известны оксидантные и прооксидантные свойства (З-каротина (не присутствует в искусственных питательных смесях для энтерального и парентерального питания) и витамина С. Например, при низком напряжении O₂ витамин С превращает Fe³⁺ в Fe⁴⁺, который катализирует образование реактивного гидроксильного радикала. Некоторые аналоги витамина Е также обладают прооксидантными свойствами. Хотя для антиоксидантов существует широкое поле приложения и многие исследования подтвердили это, клинические испытания антиоксидантов дают противоречивые результаты. Например, есть сведения о том, что назначение b-каротина повышает смертность в связи с развитием ишемии миокарда и рака легких и что мегадозы витамина А могут повысить заболеваемость диареей и респираторными инфекциями в детском возрасте. Повреждение оксидантами характерно для многих острых и хронических заболеваний, однако остается неясным, играют ли они решающую роль в прогрессировании заболеваний или же просто способствуют разрушению уже поврежденных (например, токсинами) тканей. Локализованное разрушительное действие оксидантов может оказаться полезным для больного (если направлено на бактерии), но неконтролируемое повреждение, как правило, губительно для организма. При этом многочисленные факторы, способствующие повреждению тканей, даже при одном и том же заболевании у разных больных могут быть неодинаковыми, поэтому более разумен многоплановый подход в лечении.
   Данные некоторых экспериментальных исследований подтверждают целесообразность использования антиоксидантов, однако универсальных рекомендаций относительно практического использования высоких доз витаминов-антиоксидантов для больных на парентеральном питании нет. Может быть, дальнейшие открытия в этой области и дополнительная информация о некоторых состояниях изменят нынешнюю точку зрения. На сегодняшний день больные, по крайней мере, не должны страдать от дефицита витаминов.

Литература:

Elia М. Changing concepts of nutrient requirements in disease: implications for artifical nutritional support. Lancet 1995;345:1279-82.

ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК ФАКТОР РИСКА ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Умеренная гипергомоцистеинемия является установленным фактором риска атеросклероза и сосудистых заболеваний. М. Hejer и соавт. изучали уровень гомоцистеина в плазме у пациентов с первым проявлением тромбоза глубоких вен и у здоровых, составивших контрольную группу. Больные и пациенты контрольной группы участвовали в Лейденском исследовании тромбофилии, популяционном контролированном исследовании, проводимом с целью определения влияния некоторых приобретенных и наследственных факторов риска тромбоза для населения в целом. Поскольку данные об участниках исследования были доступны, авторы имели возможность установить, является ли эффект гипергомоцистеинемии независимым от других факторов риска тромбоза, таких как недостаточность протеинов С и S или антитромбина, использование оральных контрацептивов, беременность, недавние роды. Уровень гомоцистеина в плазме измеряли у 269 пациентов с первым объективно диагностированным эпизодом тромбоза глубоких вен (подтвержденным результатами импедансной плетизмографии, ультрасонографии или контрастной венографии). Контрольную группу составили 269 здоровых людей, подобранных по возрасту и полу. Средний возраст больных и пациентов контрольной группы составил 44 года (возраст больных -от 16 до 70 лет, пациентов контрольной группы - от 16 лет до 71 года). Гипергомоцистеинемию определяли как уровень гомоцистеина в плазме выше 95 процентиля для контрольной группы (18,5 мкг/моль).
   Медианный уровень гомоцистеина в плазме у больных составил 12,9 мкг/моль и у пациентов контрольной группы - 12,3 мкг/моль. Однако у 28 (10%) больных уровень гомоцистеина в плазме превышал 95 процентиль, тогда как в контрольной группе таких пациентов было только 13 (относительный риск 2,5; 95% интервал достоверности 1,5 - 5,2). Ассоциация повышенного уровня гомоцистеина с тромбозом вен была более выраженной среди женщин, чем среди мужчин, и усиливалась с возрастом. Исключение пациентов,имеющих другие установленные факторы риска тромбоза, существенно не повлияло на рассчитанные показатели риска.
   Авторы приходят к заключению, что высокий уровень гомоцистеина в плазме является фактором тромбоза глубоких вен для населения в целом. Более того, полученные результаты позволяют предполагать, что ассоциация между умеренной гипергомоцистеинемией и тромбозом вен явлется столь же тесной, как и между гипергомоцистеинемией и артериальными сосудистыми заболеваниями. Следующий вопрос, на который предстоит ответить, заключается в том, вносит ли терапия, направленная на снижение уровня гомоцистеина (фолиевая кислота, витамины В₆ или В₁₂), вклад в предотвращение повторного тромбоза вен.

Литература:

Heier М den, Koster Т, Blom HJ, Bos GMJ, Briet E, Reitsma PH, et al. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deepvein thrombosis. N Engi J Mod 1996;334:759-62.