E. Bosch
Наиболее типичной
причиной острого нервно-мышечного
паралича является синдром Гийена
Барре. У большинства больных
невропатические симптомы
появляются после инфекции, часто
после респираторнго или
желудочнокишечного заболевания,
протекающего в легкой форме.
Инфекция Campylobacter jejuni в настоящее
время является самой
распространенной причиной
бактериального гастроэнтерита в
промышленно развитых странах и
часто описывалась в связи с
синдромом Гийена - Барре.
Клинические и эпидемиологические
особенности этой связи изучены
недостаточно.
J. Rees и соавт. провели
проспективное исследование
методом контроль - случай; в него
были включены 96 больных с синдромом
Гийена - Барре и 7 больных с
синдромом Миллера - Фишера, который
диагностировали на основании
наличия триады признаков - атаксии,
офтальмоплегии и арефлексии - в
отсутствие клинически значимой
слабости конечностей. Все больные
поступили в больницы Англии и
Уэльса в период с ноября 1992 г. по
апрель 1994 г. На каждого больного
приходилось по 2 человека
контрольной группы: один из семьи
больного, а другой - подобранный по
возрасту больной, поступивший в ту
же самую больницу почти в то же самое время, как и
больной с синдромом Гийена - Барре.
Для описания самых тяжелых
нарушений, возникающих у больного
на пике болезни, применяли
следующую шкалу оценки
неврологического состояния: резко
выраженная общая
нетрудоспособность (от 0 до 3), резко
выраженная слабость руки (от 0 до 4),
значительная выраженность
сенсорных расстройств (от 0 до 3),
значительная выраженность
паралича лицевой и бульбарной
мускулатуры (от О до 3).
Электрофизиологические показатели
у 87 больных были получены из их
истории болезни или в ходе
исследований по изучению нервной
проводимости. Согласно этим данным,
больные были классифицированы как
имеющие либо острую двигательную
аксональную невропатию, либо
острую двигательно-сенсорную
невропатию. Для анализа брали пробу
крови и до 3 проб фекалий для
культурального и серологического
исследований с целью выявления
перенесенной ранее инфекции С. jejuni.
Всех больных наблюдали в течение 1
года для оценки прогностической
значимости инфекции С. jejuni.
Средний возраст больных
составил 48 лет, членов семей - 53 года
и контрольных больных - 48 лет.
Положительная реакция на С. jejuni отмечалась у 27 (26%)
больных и только у 2 (2%) членов семей
и у 1 больного контрольной группы.
Диагноз у 8 больных, у которых.
отсутствовали симптомы,
устанавливали на основании
результатов серологического
исследования. В течение 12 нед до
развития неврологических
симптомов понос наблюдался у 19 из 27
больных с положительной реакцией и
только у 5 из 76 больных с
отрицательной реакцией на эти
микроорганизмы. 2 больных сообщили
о ниличии у них кровавого поноса.
Никакие специфические серотипы не
были связаны с синдромом Гийена -
Барре. Инфекция С. jejuni несколько
чаще встречалась у мужчин.
Между больными с положительной
и отрицательной реакциями
отсутствовали значительные
различия в степени выраженности
сенсорных расстройств, боли или
других симптомов. Слабость как
первый симптом заболевания
отмечалась у 18 из 27 больных с
положительной реакцией и у 27
больных с отрицательной. Группе
больных с положительной реакцией
требовалось значительно больше
времени, чтобы они смогли ходить
без посторонней помощи.
Между этими двумя группами не
было никаких различий в степени
выраженности общей
нетрудоспособности и слабости мышц
рук, лица и бульбарной области на
пике заболевания. Симптомы
сенсорных расстройств у больных с
положительной реакцией были
значительно менее выражены. Острая
двигательная или
двигательно-сенсорная аксональная
невропатия имела место чаще в
группе больных с положительной
реакцией, чем у больных с
отрицательной реакцией.
Маловероятно, что у последних
имелась острая воспалительная
демиелинизирующая
полирадикулоневропатия.
К концу первого года умерли 6
больных, у 7 отмечалась значительно
выраженная нетрудоспособность.
Многомерный анализ показал
значительное влияние более
старшего возраста, положительной
реакции на С. jejuni, необходимости в
искусственной вентиляции легких и
прикованности к постели в течение 2
дней с момента появления
невропатических симптомов.
Авторы приходят к заключению,
что инфекция С. jejuni часто
предшествует синдрому Гийена -
Барре. Для больных, перенесших
инфекцию, характерны сверхострое
начало заболевания, быстрое его
прогрессирование, медленное
выздоравление и значительно
выраженная остаточная
нетрудоспособность. Средний период
от начала появления поноса до
возникновения невропатических
симптомов у всех больных с
положительной реакцией на С. jejuni
составлял 9 дней. Это
свидетельствует о том, что синдром
Гийена - Барре возникает вследствие
иммунной реакции, а не прямого
действия бактерии или ее токсинов.
Литература:
Rees JH, Soudain SE, Gregson NA, Hughes RAC. Campylobacter Jejuni Infection and Guillain Barre Syndrome. N Engi J Med 1995:333:1374-9.
ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИИ HELICOBACTER PYLORI
J. Geerling
Практически у
всех пациентов с доброкачественной
язвой желудка, не связанной с
употреблением нестероидных
противовоспалительных средств
(НСПВС), слизистая желудка
инфицирована Helicobacter pylori, однако это
еще не доказывает причинной связи.
J. Sung и соавт.
провели сравнительное
исследование эффективности
лечения противомикробными
средствами, направленного на
уничтожение Н. pylori (4 раза в день 120
мг субцитрата висмута, 500 мг
тетрациклина и 400 мг метронидазола
(клион, флагил, депендал, эфлорган) в
течение 1 нед) с таковой лечения
омепразолом (лозек, ортанол, омезол)
(20 мг в день в течение 4 нед) у
пациентов с эндоскопически
выявленной язвой желудка (не
связанной с использованием НСПВС),
у которых в слизитой желудка был
обнаружен Н. pylori. Из 100 пациентов
после рандомизации 54 получали
противомикробные средства (1-я
группа), остальные - омепразол (2-я
группа). Пациенты обеих групп были
хорошо сравнимы по возрасту, полу,
величине и расположению язвы, доля
курящих в обеих группах была
примерно одинаковой. 85 пациентов
участвовали в исследовании до
конца, в том числе 45 больных 1-й
группы.
Через 5 нед Н. pylori был уничтожен у
41 пациента 1-й группы и только у 5
пациентов 2-й группы (р < 0,001). Язва была
излечена соответственно у 38 и 29
пациентов (р = 0,28). Через 9 нед были
изле- чены соответственно 43 и 37
пациентов. Пациенты 1-й группы
жаловались на боль 3,6+3,0
(стандартное отклонение) дня, 2-й
группы 1,9+2,6 дня (р = 0,004). Через 1 год у
1 пациента из 22 обследованных из 1-й
группы отмечался рецидив язвы,
тогда как во 2-й группе у 12 из 23
пациентов (р = 0,001). У пациента с
рецидивом язвы из 1-й группы был
обнаружен Н. pylori.
Этот микроорганизм был выявлен
у 10 из 12
пациентов с рецидивом язвы из 2-й
группы.
Результаты этого исследования
показывают, что лечение язв
желудка, связанных с Н. pylori,
противомикробными средствами в
течение 1 нед без антиацидотической
терапии позволяет добится
излечения и значительно снижает риск рецидива.
Литература:
Sung JJY, Chung SCS, Ling TKW et al. Antibacterial treatment of gastric ulcers associated with Helicobacter pylori. N Engi J Med 1995;332:139-42.
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГАСТРИТА, ВЫЗВАННОГО HELICOBACTER PYLORI
M. Soesan
В 1982 г. из
биоптатов желудка пациентов с
гастритом и пептичсекой язвой был
впервые выделен Helicobacter pylori (HP). Язвы
желудка и гастрит после
уничтожения НР-инфекции обычно
исчезали, так что логично было
предположить наличие причинной
связи.
Е. Kuipers и соавт. [2] изучали
отдаленное влияние гастрита,
ассоциированного с HP, на слизистую
желудка. Из 230 пациентов, которым в
период с 1979 по 1983 г. была выполнена
гастродуоденоскопия со взятием
биоптатов желудка, 115 больным,
которые могли быть обследованы в
среднем через 11,5 года, была
проведена повторная
гастродуоденоскопия. У всех
пациентов были при первом и при
втором обследованиях взяты
стандартизированные биоптаты
желудка, сделан посев и проведено
серологическое исследование на
наличие HP. Пациенты
считались НРположительными, если HP
выявлялись в посеве биоптата
желудка или если и гистологическое
и серологическое исследования были
положительны по HP. Результаты
обследования 107 из 115 пациентов не
вызывали сомнений: 49 были
НР-отрицательными и 58 -
HPположительными во время первого
обследования. Из 49 HP-отрицательных
пациентов у 7 (14%) отмечалась атрофия
слизистой желудка от умеренной до
тяжелой. При повторном
обследовании такие больные
составляли уже 18% (р = 0,48). Доля пациентов с кишечной
метаплазией возросла с 12 до 14%, а с
дисплазией уменьшилась с 4 до 2%. Из 58
HP-положительных пациентов у 14 (24%) во
время первого обследования был
выявлен атрофический гастрит от
умеренного до тяжелого.
Через 11,5 года у 4 пациентов
отмечалась регрессия атрофии,
однако у 16 (28%) атрофия явно
прогрессировала и у 6 из них
обнаруживалась также кишечная
метаплазия. Доля НР-положительных
пациентов с атрофией возросла с 24
до 45% (р = 0,014), с кишечной метаплазией
- с 12 до 22% и с
дисплазией - с 3 до 5%. Развитие и
прогрессирование атрофии во время
второго обследования было выявлено
у 2 из 49 HP-отрицатель ных и у 16 из 58
НР-положительных пациентов (р = 0,0014).
Авторы приходят к выводу, что
возникновение атрофического гастрита и кишечной
метаплазии тесно связано с
инфекцией HP.
Это заболевание представляет
собой фактор риска возникновения
рака желудка.
Литература:
1. Warren JR, Marshall BJ.Unidentified
curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis.
Lancet 1983;i:1273-5.
2. Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, et al. Long-term
sequelae of Helicobacter pylori gastritis. Lancet
1995;345:1525-8.