S. Berreklouw

Благодаря эластичности проводящих артерий пульсирующий сердечный выброс преобразуется в почти непрерывную тканевую перфузию, что приводит к снижению систолического артериального давления (АД), связанного с кровотоком, и, как следствие, рабочей нагрузки, связанной с перфузией ("сердечно-сосудистая эффективность"). Показателем эластичности может быть растяжимость, которая определяется состоянием структурных элементов стенки артерий, тонусом гладких мышц и трансмуральным давлением. Таким образом, эластичность артерий может резко изменяться в зависимости от тонуса гладких мышц или давления на стенку сосуда или хронически в результате структурных изменений, связанных с возрастом, гипертензией и атеросклерозом. На нее может определенным образом повлиять и активность эндотелийзависимого фактора релаксации (ЭЗФР) в ответ на кровоток или стимуляцию агонистами, и эластичность может быть сниженной, если в проводящих артериях активность ЭЗФР нарушена. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется повышенным периферическим сосудистым сопротивлением, что может быть частично обусловлено нарушением активности ЭЗФР. Имеются сообщения и о том, что эндотелийзависимая вазодилатация при сердечной недостаточности патологически изменена.
   Изменения диаметра лучевой арте рии, вызванные ацетилхолином, и изменения диаметра плечевой артерии, обусловленные метахолином, у больных с ХСН носят нормальный характер; это свидетельствует о том, что нарушение секреции ЭЗФР эндотелием проводящей артерии не является отличительной особенностью ХСН у людей. М.  Ramsey и соавт. попытались выяснить, влияет ли на растяжимость мышечной проводящей артерии активность ЭЗФР у здоровых людей и уменьшается ли обусловленное ЭЗФР увеличение диаметра и растяжимости артерии у больных с ХСН. Они обследовали больных с ХСН, вызванной дилатационной кардиомиопатией (ДКМ), с тем, чтобы исключить влияние нарушения активности ЭЗФР, возникшего в результате ХСН, вызванной другими причинами, которое могло бы ввести в заблуждение. С помощью двух различных методов они изучали подвздошную и плечевую артерии и определяли влияние стимулированного как агонистами, так и кровотоком повышения активности ЭЗФР, связанной с эндотелийнезависимыми вазодилататорами.
   Бьшо обследовано 9 больных (средний возраст 52 года; 6 мужчин и 3 женщины) с идиопатической ДКМ или ХСН I (1 больной), II (6) или III (2) степени по классификации НьюЙоркской ассоциации кардиологов.
   Контрольную группу составили 24 здоровых пациента после диагностической катетеризации сердца по поводу боли в области груди. Не отмечалось никаких значимых различий в распределении больных по возрасту и полу, в уровне холестерина в сыворотке крови и доле курящих между группой больных и контрольной группой. После регистрации исходных показателей при введении физиологического раствора (150 ммоль/л), инфузируемого через катетер в проксимальную часть правой общей подвздошной артерии (ПОПА), вводили аденозин в увеличивающихся дозах со скоростью 5 мл/мин. После стабилизации состояния инфузировали ацетилхолин аналогичным образом, увеличивая дозу.
   Частота сердечных сокращений (ЧСС) в состоянии покоя была одинаковой, однако отмечалась тенденция к снижению давления у больных с ХСН по сравнению с контрольной группой при обследовании подвздошной артерии.
   Аденозин и ацетилхолин, вводимые здоровым людям в проксимальную часть ПОПА, значительно снижали скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) в соответствии с их концентрацией.
   Прямо пропорционально концентрации обоих препаратов снижалось АД и увеличивалась ЧСС.
   При введении аденозина и ацетилхолина в дистальную часть ПОПА отмечалось зависимое от концентрации увеличение СРПВ, но их воздействие на АД и ЧСС незначительно отличалось от такового при введении препаратов в проксимальную часть артерии. Разность величин, полученных при дистальном введении аденозина и ацетилхолина, и таковых при проксимальных инфузиях отражала прямое воздействие этих препаратов на СРПВ в ПОПА независимо от опосредованных кровотоком и других побочных эффектов. Как аденозин, так и ацетилхолин вызывали непосредственное зависимое от концентрации снижение СРПВ (повышение растяжимости сосудов) у здоровьк людей. В противоположность этому проксимальное введение аденозина и ацетилхолина у больньтх с ХСН не оказывало значительного влияния на СРПВ, хотя изменения АД и ЧСС были сопоставимы с таковыми, зафиксированными у здоровых людей. Вводимые дистально аденозин и ацетилхолин увеличивали СРПВ в зависимости от дозы, причем их воздействие на АД и ЧСС было аналогично тому, которое наблюдалось при проксимальном их вливании.
   Прямое местное воздействие этих препаратов отличалось от такового у здоровых людей меньшей продолжительностью обусловленного ацетилхолином снижения СРПВ (р < 0,01), тогда как значительное снижение СРПВ, вызванное действием аденозина, сохранялось.
   Усиление интенсивности кровотока в плечевой артерии в ответ на реактивную гиперемию в кисти руки и сублингвальный прием глицеринтринитрата (ГТН) приводило к значительному увеличению диаметра артерии в диастолу и систолу, ее растяжения и растяжимости, не оказывая никакого влияния на ЧСС или АД. Кровоток как при реактивной гиперемии, так и после приема ГТН одинаково усиливался у больных с ХСН и у здоровых. В противоположность здоровым людям у больных с ХСН усиление кровотока в плечевой артерии не приводило к увеличеию диаметра артерии в фазы систолы и диастолы, ее растяжения или растяжимости, тогда как реакции на введение ГТН сохранялись.
   Наиболее существенным результатом данного исследования является то, что растяжимость мышечной проводящей артерии увеличивается под действием опосредованных эндотелием . сосудорасширяющих средств у здоровых людей, но не у больных с ХСН, и что повышение растяжимости артерий, обусловленное эндотелийнезависимыми факторами, аденозином и приемом ГТН, при ХСН сохраняется. На растяжимость проводящей артерии оказывает влияние тонус ее стенки.
   Что касается простой эластичной трубки с тонкими стенками, то напряжение ее стенки увеличивается в зависимости от диаметра трубки (по закону Лапласа), однако в мышечной проводящей артерии взаимоотношения между этими переменными гораздо сложнее.

Литература:

Ramsey MW, Goodfellow J, Jones CJH, Luddington LA, Lewis MJ, Henderson AH. Endothelial control of arterial distensibility is impaired in chronic heart failure.   Circulation 1995;92:3212-9.

ИШЕМИЯ СЕРДЦА, ВЫЗВАННАЯ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫМ СТРЕССОМ

S. Berreklouw

В результате недавно проведенных исследований путем амбулаторного мониторирования ЭКГ было показано, что ишемия миокарда возникает часто в повседневной жизни и большинство приступов протекает бессимптомно. Приступы, как правило, развиваются на фоне относительно небольшой частоты сердечных сокращений (ЧСС), ниже тех, которые возникают во время проб с физической нагрузкой и психоэмоциональным стрессом. Лабораторными исследованиями бьыо также продемонстрировано, что у значительного числа больных с коронарной болезнью артерий психоэмоциональное возбуждение и факторы психоэмоционального стресса могут быть достоверно пусковыми механизмами возникновения ишемии миокарда. Подобно амбулаторной ишемии, вызванная психоэмоциональным стрессом ишемия миокарда обычно бессимптомна и возникает при относительно невысокой ЧСС первоначально у больных с положительными результатами нагрузочной пробы. Сходство этих двух видов ишемии и побудило J. Blumenthal и соавт. изучить взаимосвязь вызванной в лабораторных условиях ишемии и амбулаторной ишемии у больных с коронарной болезнью артерией. Несмотря на то что обусловленная психоэмоциональным стрессом ишемия возникает и при более низких сердечных сокращениях, чем вызванная физической нагрузкой ишемия, повышение артериального давления может быть значительным.
    Было обследовано 132 больных (117 мужчин, 15 женщин) в возрасте от 36 до 74 лет (средний возраст 58,5 года) с документирование подтвержденной коронарной болезнью. Для амбулаторного мониторирования ишемии миокарда использовали трехканальный холтеровский самописец. После 40-минутного межпроверочного периода и отдыха пациентам предлагали выполнить серию проб с психоэмоциональным стрессом: 1) устный счет, 2) публичное выступление, 3) рисунок на зеркале (пациентов просили как можно быстрее нарисовать контур звезды, отраженной в зеркале), 4) чтение, 5) построенная по типу А 20-минутная беседа, вызывающая реакцию гнева, которая обычно возникала через 1 -2 мин после начала беседы.
   Новое нарушение движения стенки сердца (НДСС) отмечалось во время пробы с психоэмоциональным стрессом у 45 (34%) из 132 и во время пробы с физической нагрузкой - у 64 (49%). У 33 (73%) из 45 больных, имевших НДСС во время психоэмоционального стресса, оно наблюдалось и при физической нагрузке. У 33 (51%) из 65 больных, у которых бьыо констатировано НДСС при физической нагрузке, оно также возникло под влиянием психоэмоционального стресса. Ни у одного больного не было зафиксировано на ЭКГ данных, свидетельствующих о наличии ишемии в условиях психоэмоционального стресса. При физической нагрузке она отличалась у 44 больных, что было показано на ЭКГ. Задание начертить на зеркале звезду привело к возникновению самых тяжелых ишемических состояний. У 58 (44%) больных в течение 48 ч амбулаторного мониторирования развилась ишемия миокарда. Сравнение степеней проявлений ишемии, вызванной психоэмоциональным стрессом, и амбулаторной ишемии показало, что у больных ишемией миокарда, вызванной психоэмоциональным стрессом, вероятнее всего проявляется ишемия и в повседневной жизни. Наибольшие реакции со стороны гемодинамики были вызваны заданием публично выступить. Сравнивали степени реакций на физическую нагрузку и психоэмоциональную при публичном выступлении, что ассоциировалось с наибольшими гемодинамическими реакциями. По сравнению с физической нагрузкой публичное выступление вызывало менее значительное увеличение ЧСС, систолического артериального давления, показателя произведения, полученного от умножения ЧСС на систолическое давление, но большее повышение диастолического артериального давления. Сравнение гемодинамической реакции у пациентов с ишемией и без нее вьывило, что у больных ишемией реакция на стресс, связанный с выступлением, была более выражена, чем на физическую нагрузку, влияющую на показатели диастолического и систолического артериального давления, показатель произведения ЧСС и величины давления, а также ЧСС.
   Исследование продемонстрировало, что у больных, у которых ишемия миокарда развивается в ответ на психоэмоциональный стресс, ее возникновение вне стен больницы более вероятно, чем у пациентов без такой реакции. Было выявлено, что у этой группы больных, имеющих в анамнезе положительные результаты проб с физической нагрузкой, НДСС, обнаруженное с помощью радионуклидов во время лабораторного психоэмоционального стресса, является лучшим прогностическим фактором возникновения амбулаторной ишемии, чем НДСС, идентифицированное тем же методом при физической нагрузке. Поскольку большинство амбулаторных ишемических состояний возникает при относительно невысокой ЧСС и в состоянии покоя или при малой физической активности, то неудивительно, что физическая нагрузка не так тесно связана с амбулаторной ишемией, как психоэмоциональный стресс. Действительно, тест с психоэмоциональным стрессом может более значимо воспроизводить колебания снабжения кислородом миокарда и потребности в нем, которые возникают в повседневной жизни.

Литература:

Blumenthal JA, Wei Jiang, Waugh RA, Frid DJ, Morris JJ, et al.  Mental stress-induced ischemia in the laboratory and ambulatory ischemia during daily life. Circulation 1995:92:2102-8.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРАВОЙ ЖЕЛУДОЧНО САЛЬНИКОВОЙ АРТЕРИИ ДЛЯ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ

S. Berreklouw

Передней грудной артерии (ПГА) в настоящее время отдается предпочтение в качестве трансплантата при реваскуляризации миокарда. В некоторых случаях, когда требуется реваскуляризация более одной коронарной артерии посредством трансплантации ПГА, могут быть использованы множественные последовательные анастомозы, однако очевидна необходимость третьего артериального проводящего пути. Более того, растет число пациентов, у которых возможно первичное или реоперативное трансплантационное шунтирование коронарных артерий (ТШКА) с анатомической точки зрения, но у которых утрачено значительное количество обычных проводящих путей, ПГА и подкожной вены ноги или резко снижено их качество. Желудочносальниковая артерия (ЖСА), ветвь желудочно-дуоденальной артерии (обычно исходящая из правого печеночного и чревного ствола), представляется, как и ПГА, относительно свободной от атеросклероза. В 1987 г. появилось первое сообщение о ее использовании при прямой ТШКА. J. Рут и соавт. выполнили ТШКА с использованием ЖСА у 126 пациентов (111 мужчин и 15 женщин в возрасте от 32 до 78 лет). У всех пациентов, за исключением 4, отмечалась коронарная болезнь двух или трех сосудов, состояние 108 (86%) пациентов по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) соответствовало функциональным классам III и IV.
   После срединной стернотомии минимальной протяженности ЖСА идентифицировали путем пальпации и мобилизировали питающую ножку из срединной точки большего изгиба задней стен ки желудка до уровня привратника. Диссекцию границы сальника производили с помощью электрокаутера с низкой мощностью.
   После системной гепаринизации все артериальные трансплантаты разделяли дистально и оценивали кровоток. Питающий лоскут направляли кпереди или кзади от привратника и трансплантат свободно проводили через крестообразный разрез в диафрагме, примыкающей к атриовентрикулярной борозде, и он был готов к имплантации в правую коронарную артерию, ее заднюю нисходящую или левую вентрикулярную ветвь, или в дистальные огибающие ветви. Ножки трансплантатов прикрепляли к эпикарду, прилегающему к анастомозу, с целью предотвращения перекручивания или натяжения анастомоза. Размер ЖСА в месте дистального анастомоза варьировал от 1,25 до 2,5 мм, внутренний диаметр обычно составлял чуть менее 1,5 мм. У 25 пациентов ЖСА бьыа имплантирована дистально в основную правую коронарную артерию. Дополнительные трансплантаты, преимущественно ПГА, были имплантированы 122 пациентам, в среднем по 2,9 на каждого. Время пребывания в стационаре после операции составило в среднем 7,5 дня. 74 (59%) пациента были выписаны на 7-й день после операции или раньше. 124 пациента, выживших в госпитальном периоде, наблюдались затем в течение 2120 мес. Были зарегистрированы 3 поздние смерти: через 34 мес (кардиальная причина), через 50 мес (легочная эмболия) и через 84 мес (возможно, некардиальная причина). У всех пациентов после операции отмечалось улучшение симптоматики и определялся I или II функциональный класс по NYHA. У 44 пациентов выполнили ангиографию трансплантата и коронарных артерий в сроки от 7 дней до 81 мес после операции.
   Проходимость была ясно продемонстрирована в 35 имплантатах ЖСА и с большей долей уверенности предполагалась по данным нативной коронарной ангиографии еще у 6 больных. Все 4 имплантата ЖСА, исследованные более чем через 5 лет после операции, были проходимы. Будучи соответствующим образом подготовленной, ЖСА может достичь всех артерий, расположенных на задней и заднебоковой стенках сердца, при использовании в качестве лоскута на ножке или трансплантата in situ.
    С точки зрения технической стратегии для полной артериальной реваскуляризации предпочтительнее использовать лоскут на ножке, а не свободный трансплантат. Поэтому ЖСА в основном использовалась в качестве трансплантата в задней коронарной циркуляции. Авторы были поражены отсутствием ранних и отдаленных осложнений, связанных с использованием ЖСА.
   Таким образом, кратковременные, промежуточные и отдаленные результаты демонстрируют, что правая ЖСА подходит для использования в качестве проводящего пути при ТШКА. Применение правой ЖСА в качестве трансплантата коронарных артерий на задней стенке сердца в сочетании с одной или обеими ПГА открывает новые возможности, позволяющие добиться полной реваскуляризации миокарда с помощью жизнеспособных артериальных трансплантатов.

Литература:

Pym J, Brown Р, Pearson М, Parker J. Right gastroepiploic-tocoronary artery bypass. Circulation 1995;92(suppl. II):45-9.
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ И НИЗКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ПИРОДОКСАЛЬФОСФАТА

S. Berreklouw

Синдром гомоцистинурии характеризуется чрезмерно высокими концентрациями гомоцистеина и сосудистыми заболеваниями, причем риск возникновения такого эпизода до 30-летнего возраста составляет 50%. Повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови, возможно, связано с дефицитом цистатионин-Р-синтазы. Недостаточность этого фермента отмечается при гомоцистинурии, редком нарушении, для которого характерны высокие концентрации гомоцистеина и раннее агрессивное обтурирующее поражение артерий. Определенную роль может играть и недостаточность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, который также необходим для метаболизма гомоцистеина. К другим важным биохимическим модуляторам гомоцистеина относится недостаточность фолиевой кислоты, витаминов В₁₂ и B₆, также связанная с повышенными концентрациями гомоцистеина в плазме крови. К. Robinson и соавт. попытались вьыснить, связан ли уровень гомоцистеина с повышенным риском коронарных заболеваний и определить границу риска, если таковой имеется, у женщин и пожилых людей. Изучалась также взаимосвязь между содержанием гомоцистеина в плазме крови, необходимыми концентрациями витаминов группы В и развитием коронарной болезни.
   Было обследовано 304 больных (21 мужчина и 103 женщины), средний возраст которых составил 62 года, с установленной болезнью коронарных артерий. Контрольную группу составили лица, участвовавшие в осуществлении разработанной исполнительными органами программе обследования состояния здоровья. Сведения о наличии у этих пациентов коронарной болезни артерий отсутствовали. Уровень гомоцистеина у больных был выше, чем у пациентов контрольной группы (соответственно 14,4 и 10,9 мкмоль/л). Отмечалась корреляция между содержанием гомоцистеина и креатинина. Содержание гомоцистеина было выше у мужчин, чем у женщин контрольной группы (11,2 и 10,1 мкмоль/л), и у больных мужчин, чем у мужчин контрольной группы (13,9 и 11,2 мкмоль/л). С поправкой на половые различия предельная точка 80-го процентиля концентрации гомоцистеина (13,5 мкмоль/л) в плазме крови позволила получить показатель распространенности гипергомоцистеинемии среди больных мужчин, равный 45%.
   Средние концентрации гомоцистеина были выше у больных женщин, чем в контрольной группе (15,3 и 10,1 мкмоль/л), несмотря на то, что стандартное отклонение было выше из-за 1 больного с дефицитом соли фолиевой кислоты.
   Тем не менее медианное значение содержания гомоцистеина у больных женщин было выше, чем у женщин контрольной группы (12,1 и 9,5 мкмоль/л). С поправкой на пол предельная точка 80-го процентиля концентрации гомоцистеина (11,8 мкмоль/л) позволила получить показатель распространенности гипергомоцистеинемии среди больных женщин, равный 56%, что значительно выше такового у больных мужчин (45%).
   В целом концентрация гомоцистеина коррелировала с возрастом. У больных моложе 65 лет средние концентрации гомоцистеина были выше, чем в контрольной группе (14,2 и 10,8 мкмоль/л). С помощью скорректированной по полу предельной точки 80-го процентиля концентрации гомоцистеина в плазме у лиц контрольной группы был получен показатель распространенности гипергомоцистеинемии 42% среди больных моложе 65 лет. Между содержанием гомоцистеина и соли фолиевой кислоты как у больных, так и у лиц контрольной группы отмечались достоверные отрицательные корреляции. В общем содержание соли фолиевой кислоты у больных было выше (в среднем 22,6 нмоль/л; медиана 19,2 нмоль/л), чем у лиц контрольной группы (в среднем 17,9 нмоль/л; медиана 15,4 нмоль/л). Концентрация соли фолиевой кислоты была ниже у тех пациентов, у которых уровень гомоцистеина был выше 14 мкмоль/л, по сравнению с теми, у кого его концентрации не превышали этой величины. То же самое наблюдалось и в отношении содержания витамина В₁₂ и пиродоксаль-5'-фосфата. Дефицит витамина B₁₂ (менее 125 мкмоль/л) отмечался у 22 (7,8%) больных и у 12 (5,3%) лиц контрольной группы. Недостаточность пиродоксаль-5'-фосфата (менее 20 нмоль/л) выявлена у 22 (10%) больных и только у 5 (2%) пациентов контрольной группы. Результаты настоящего исследования расширяют определение гипергомоцистеинемии, и под него подпадает состояние многих пациентов, в настоящее время считающихся здоровыми; показано отсутствие у них порогового феномена. Более того, группа повышенного риска, связанного с высоким содержанием гомоцистеина, была расширена за счет включения женщин и пожилых людей. Показаны весьма значительные отрицательные корреляции между содержанием всех изучаемых незаменимых ингредиентов питания группы В и уровнем гомоцистеина. При определении связи между концентрациями пиридоксальфосфата и гомоцистеина была выявлена независимая связь между низкими концентрациями этого коэнзима и развитием коронарной болезни. Однако даже при исключении из исследования всех больных с витаминной недостаточностью связь высоких концентраций с повышенным риском возникновения коронарной болезни артерий сохраняется.

Литература:

Robinson К, Mayer EL, Miller DP, Green, van Lente F, Gupta A, et al.
Hyperhomocysteinemia and low pyridoxal phosphate. Circulation 1995;92:2825-30.

РАСШИРЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ, СВЯЗАННАЯ С ИНФЕКЦИЕЙ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА С

A.J.FA. Kerst

При расширенной кардиомиопатии наблюдается расширенный, плохо сокращающийся желудочек сердца. Диагноз основывается на эхокардиографических данных об увеличении левого желудочка, сопровождающемся ослаблением систолической функции. Вторичные причины, В том числе обратимые, такие как пристрастие к алкоголю или наркотикам, гипертиреоз, гемохроматоз, амилоидоз и ишемическая кардиомиопатия, также следует учитывать. Для диагноза миокардита и некоторых инфильтрирующих нарушений полезно провести биопсию эндомиокарда. Считают, что миокардит чаще всего вызывают энтеровирусы, особенно вирус Коксаки В, и постепенно накапливаются данные о том, что вирусный миокардит связан с развитием расширенной кардиомиопатии. Могут произойти как прямое повреждение сердечной мышцы вирусной инфекцией, так и иммунологически опосредованное, продолжающееся, после клинического устранения причины инфекции. Однако во многих случаях свидетельства вирусной инфекции бывают случайными и прямые определенные доказательства отсутствуют.
   Чувствительный и специфический метод генной амплификации полимеразной цепной реакции (ПЦР) был применен для диагностики вирусного заболевания. Использовались маленькие образцы ткани, полученные при биопсии миокарда.
   A. Matsumori и соавт. изучали возможную связь между инфекцией вирусом гепатита С (HVC) и расширенной кардиомиопатией. Изучаемая группа состояла из 36 пациентов (25 мужчин и 11 женщин) в возрасте 46,5 ± 15,8 года, поступивших в Университетский госпиталь города Киото (Япония) в период с 1987 по 1994 г. для обследования по поводу расширенной кардиомиопатии. У всех пациентов бьыа выполнена биопсия эндомиокарда из правого желудочка во время катетеризации с применением биотома Stanford посредством внутреннего яремного доступа.
   Патологические изменения были неспецифическими и представляли собой гипертрофию волокон миокарда, утолщение эндокарда и замещение интерстициальных волокон. Биоптаты исследовали на присутствие положительных и отрицательных нитей РНК HVC с помощью метода ПЦР и на наличие РНК и ДНК других вирусов.
   Одновременно в сыворотке определяли присутствие, тип и количество РНК HVC, а также антител к HVC. Все эти данные сравнивали с таковыми, полученными при обследовании 40 пациентов без расширенной кардиомиопатии, которым была выполнена катетеризация сердца.
   Результаты. Антитела к HVC обнаружены в сыворотке 6 из 36 пациентов с расширенной кардиомиопатией и у 1 из 40 пациентов с ишемической болезнью сердца.
   РНК HVC присутствовала в сыворотке 4 из 6 пациентов, и у всех был HVC типа II; число копий вирусной РНК варьировало от 8-Ю2 до 2-Ю3 геномов на 1 мл сыворотки. У всех сероположительных пациентов были обнаружены нити HVC при биопсии эндомиокарда; у 3 из этих 4 пациентов развилась острая сердечная недостаточность и подозревался острый миокардит; при поступлении уровень трансаминаз был лишь немного повышен, ни у кого не отмечалось системных симптомов (пурпура, артралгия и др.), позволяющих предполагать криоглобулинемию, связанную с инфекцией HVC. Ни у кого из пациентов не было в анамнезе известных факторов риска инфицирования HVC, таких как внутривенное введение лекарств или переливание крови.
   Заключение. Хотя выборка была недостаточно велика для того, чтобы можно было сделать твердое заключение, полученные данные наводят на мысль о том, что инфекция HVC играет важную роль в патогенезе расширенной кардиомиопатии. Энтеровирусная РНК была обнаружена только у 1 пациента, других вирусных геномов обнаружено не было.
   Эти результаты подчеркивают необходимость изучения эффективности интерферонотерапии при лечении пациентов с миокардитом и кардиомиопатией, у которых обнаружен HVC.

Литература:

Matsumori A, Matoba Y, Sasayama S. Dilated Cardiomyopathy Associated With Hepatitis С Vims Infection. Circulation 1995; 92:2519-25.

ОСТРЫЙ ИШЕМИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

W.Hart

Хроническая сердечная недостаточность может вызвать расширение печени, больше известное как "foie cardiaque". Это хроническое состояние характеризуется незначительным повышением активности ферментов печени и уровня билирубина в сыворотке, в то время как при гистологическом исследовании выявляется только гиперемия паренхимы печени без всяких признаков некроза. Эту нозологическую форму следует отличать от острого ишемического гепатита, который может остро проявляться у пациентов с застойной сердечной недостаточностью.
   Это острое заболевание известно под названием "шок печени", или "острый ишемический гепатит", и встречается не так часто, как его хронический вариант. В основе механизма острого ишемического гепатита лежит массивный некроз в центральных дольках без клеточной инфильтрации. Это является результатом острой гипоксии: недостаточный сердечный выброс приводит к уменьшению поступления кислорода, усугубляя таким образом гиперемию из-за сниженного венозного оттока. G. Cellarier и соавт. сообщают о 4 случаях острого ишемического поражения печени и описывают затруднения, с которыми сталкивались при диагностике и лечении. Все 4 пациента наблюдались в состоянии, требующем экстренной помощи, которое возникло в результате резкого уменьшения сердечного выброса, что усугубило лежащую в основе сердечную недостаточность.
   Клинические проявления включали желтуху, олигурию, боли в абдоминальной области и кардиоваскулярный шок. Первым признаком, позволившим заподозрить ишемический гепатит, было неожиданное и резкое повышение активности трансаминаз (более чем в 20 раз выше нормальной), которая быстро возвратилась к норме. Уровень протромбина и фибриногена снижался, у всех больных отмечалась функциональная почечная недостаточность. Серологическое исследование на вирусы дало отрицательный результат, больные не получали никаких потенциально гепатотоксичных препаратов. Несмотря на интенсивное симптоматическое лечение, один пациент умер от кардиоваскулярного шока на 15-й день.
    Изменение активности ферментов вкупе с отсутствием других видимых причин дало основание диагностировать острый ишемический гепатит, который, как это чаще всего бывает, стабилизируется после того, как ситуация была взята под контроль. В начальной стадии вирусный гепатит или гепатотоксичность, вызванная приемом лекарственных препаратов, могут быть заподозрены, особенно если своевременно не распознается уменьшение сердечного выброса. Случаи, когда одновременно наблюдаются признаки энцефалопатии, также трудны для дифференциальной диагностики с молниеносным гепатитом. Последствия острого ишемического гепатита в общем неблагоприятные: смертность в течение 6 мес достигает 50%.

Литература:

Cellarier G, Bonal J, Bouchiat С, Talard PH, Dussarat GV. Foie ischemique aigu. Press Medicate 1995;24:1418-20.