E. Нурмухаметова
E. Nurmuchametova

Staphylococcus aureus является одной из наиболее частых причин эндокардитов у детей, однако в отношении риска их возникновения у детей со стафилококковой бактериемией известно недостаточно. У взрослых больных этот риск составляет, по различным данным, от 5 до 64%.
   Целью настоящего исследования явилось определение при помощи эхокардиографии распро страненности сердечных осложнений (эндокардит, перикардит) у детей со стафилококковой бактериемией. В проспективное исследование были включены 36 детей, поступивших с этим диагнозом в клинику в течение 2 лет, у 17 из них инфекция была внутрибольничной. Пациенты были тщательно обследованы в отношении клинических проявлений эндокардита (шум в сердце, петехиальная сыпь, эмболии, спленомегалия, гематурия) и перикардита (кардиомегалия, шум трения перикарда).
   Эндокардит, который не проявлялся клинически, был выявлен при помощи эхокардиографии у 4 (11%) из 36 обследованных детей, перикардит - у 2. Двое из 4 детей с эндокардитом были инфицированы в больнице; у всех 4 выявлялся хотя бы один очаг инфекции, помимо сердца (артрит, синусит, пневмония, инфицирование места постановки катетера). Только у 1 пациента из этой группы выявлялась сопутствующая сердечная патология - открытый артериальный проток. Что касается 2 детей с перикардитом, то у них эхокардиография позволила выявить наличие фибринозного экссудата; при этом у одного ребенка выслушивался шум трения перикарда, а у другого клинические проявления отсутствовали. После проведения дренажа из перикардиальной жидкости был выделен S. aureus.
   Изучали также чувствительность штаммов стафилококка к антимикробным препаратам. У II (65%) из 17 детей с внутрибольничной инфекцией были выделены метициллинрезистентные штаммы.
   Чувствительность этих штаммов к другим антимикробным препаратам была следующей: к эритромицину - 0%, клиндамицину 91%, ципрофлоксацину - 45%, фузидиновой кислоте - 100%, ванкомицину - 100%.
    Таким образом, у детей со стафилококкемией эндокардит не может быть надежно исключен лишь на основании отсутствия клинических проявлений. Эхокардиографическое исследование должно проводиться даже при наличии внесердечных очагов инфекции.

Литература:

lan R. Friedland, Mmed, Jan du Plessis, FCP, and Antoinette .

Cilliers, FCP. Cardiac complications in children with Staphylococcus aureus bacteremia. The Journal of Pediatrics, 1995;127:746-8.

СИНДРОМ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ТРАНСФУЗИИ: НОВЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ

Е. Нурмухаметова
Е. Nurmuchametova

Синдром перинатальной трансфузии развивается в результате поступления крови от близнеца-донора к близнецу-реципиенту по плацентарным анастомозам.
   При хронической форме этого синдрома у донора постепенно развиваются анемия, гиповолемия и задержка роста, а у реципиента - полицитемия, гиперволемия и макросомия, а в качестве компенсаторного механизма - кардиомегалия. В результате усиленной почечной перфузии у близнеца-реципиента повышается выработка мочи, что приводит к развитию многоводия. У близнеца-донора, напротив, перфузия почек снижена, результатом чего являются олигурия и маловодие.
   Прикрепление амниотической мембраны реципиента к стенке матки приводит к возникновению так называемого феномена "прилипшего плода", когда при ультразвуковом исследовании, несмотря на изменения положения матери, положение "прилипшего" плода остается неизменным.
   У реципиента по причине гиперволемии часто развивается застойная сердечная недостаточность, которая, однако, может возникать и у донора как следствие глубокой анемии. Результатом сердечной недостаточности является во многих случаях водянка плода (по данным одного из исследований, водянка плода возникла у 28% близнецов-реципиентов и у 12% близнецов-доноров). Хроническая форма синдрома фетальной трансфузии клинически проявляется на протяжении II триместра беременности остро возникающим многоводием и преждевременными родами.
   Острая форма синдрома развивается во время родов в результате перепада давления или изменения взаимного расположения плодов.
   В результате рождаются близнецы, приблизительно равные по массе тела, но с резко различающимися концентрациями гемоглобина.
   В настоящее время существует несколько теорий в отношении патогенеза данного синдрома. Для развития этого патологического состояния необходимо наличие сосудистых анастомозов, которые встречаются в основном у однояйцовых близнецов. Однако наличие анастомозов не является единственной причиной возникновения синдрома перинатальной трансфузии.
   Согласно точке зрения G.Kloosterman (1963), в развитии синдрома играет роль разница концентраций белка в сыворотке крови близнецов. М. Nageotte и соавт.  (1989) обнаружили повышенное содержание атриопептина в крови реципиентов по сравнению с таковыми у доноров. Выработка атриопептина стимулируется повышенным объемом циркулирующей крови и ведет к усиленной выработке мочи и многоводию. P. Wieacker и соавт. (1992) сообщили таже о пониженном выбросе антидиуретического гормона у реципиентов. J.
   Wax и соавт. (1993) отводят определенную роль компрессии плацентарных сосудов донора в результате многоводия. Наконец, N.
   Saunders и соавт. (1992) предположили, что развитие синдрома перинатальной трансфузии может быть следствим маточно-плацентарной недостаточности в отношении близнеца-донора. Повышенное периферическое сопротивление плацентарных сосудов донора приводит к шунтированию крови к реципиенту по анастомозам.
    В ряде работ было показано, что этот синдром возникает у 5 - 38% однояйцовых близнецов. Перинатальная смертность при этом достигает 70%.
    В последнее время были предложены новые критерии для антенатальной диагностики синдрома перинатальной трансфузии. Они основываются на данных ультразвукового исследования: разница в окружности живота плодов более 20%, разница в объемах амниотической жидкости, феномен "прилипшего плода", признаки застойной сердечной недостаточности у какого-либо из плодов.
   Терапевтическая тактика при синдроме перинатальной трансфузии остается одной из главных проблем перинатологии. Когда это состояние диагностируется до рождения, некоторые авторы предлагают использовать индометацин для уменьшения выработки мочи. Однако вопрос о применении индометацина является спорным. При явлениях застойной сердечной недостаточности возможно трансплацентарное использование дигоксина.
   Декомпрессионный амниоцентез не только облегчает состояние матери при многоводии, но и способствует продлеванию беременности, улучшая прогноз для обоих плодов. Причем в большинстве случаев необходимы повторные амниоцентезы.
    Альтернативным терапевтическим подходом при данном синдроме может служить внутриутробное умерщвление одного из плодов.
   Однако внутриутробная гибель одного из плодов может привести к развитию тяжелого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) у выжившего плода.
    В двух недавно проведенных исследованиях продемонстрировано успешное использование лазера для окклюзии плацентарных анастомозов.
    Развитие острого синдрома перинатальной трансфузии должно быть заподозрено при появлении у одного из плодов бледности, тахикардии, гипотензии, нарушения периферической циркуляции. Ориентироваться на уровень гемоглобина нельзя, так как при острой кровопотере возникает спазм сосудов и этот показатель может в течение какого-то времени оставаться нормальным. Лечение донора заключается в использовании искусственной вентиляции легких и переливании эритроцитной массы и/или кровезаменителей (10 - 30 мл/кг).
   При хроническом синдроме перинатальной трансфузии тактика зависит от степени незрелости, гипотрофии и анемии. В отношении близнеца-донора предусматриваются использование 10% раствора глюкозы, эритроцитной массы и раннее назначение препаратов железа. Тяжесть состояния близнецареципиента в большинстве случаев бывает обусловлена синдромом повышенной вязкости крови. В этой ситуации показано проведение заменных переливаний свежезамороженной плазмы до достижения значения гематокрита, равного 0,55.
   При внутриутробной гибели одного из близнецов выживший ребенок нуждается в повышенном врачебном внимании, так как в этой ситуации высока вероятность развития у него ДВС-синдрома и почечной недостаточности.

Литература:

Lopriore Е, Frank P. Н. А. Vandenbussche, Е. Stella М. Tiersma, Arnout J. de Beaufort, and J. Philip de Leeuw. Twin-totwin transfusion syndrome: New perspectives. The Journal of Pediatrics 1995:127:675-80.

ВСКАРМЛИВАНИЕ НЕДОНОШЕННЫХ

E. Нурмухаметова
E. Nurmuchmethova

Успехи перинатальной медицины привели к значительному снижению уровня перинатальной смертности, особенно в отношении новорожденных с малой массой тела (< 1500 г). Однако это породило целый ряд новых проблем, в частности проблему вскармливания таких детей.
   Запасы питательных веществ создаются, главным образом, на протяжении III триместра беременности. Было показано, что новорожденный с массой тела 1000 г может переносить голод лишь в течение 4 сут, тогда как доношенный новорожденный - в течение 33 сут. Целью вскармливания на этом этапе является обеспечение таким количеством энергии и питательных веществ, которое делало бы возможным суточную прибавку массы 15 г/кг (1,5% от общей массы тела). Недостаточное питание детей с малой массой тела ведет к очень серьезным последствиям.
   Так, нарушаются рост и становление легочной ткани и дыхательных мышц, страдают механизмы противоинфекционной защиты и неврологическое развитие. Рекомендуемое суточное потребление энергии для недоношенных детей должно составлять, по данным Европейского общества по детской гастроэнтерологии (ESPGAN, 1987), 110 - 150 ккал/кг, а согласно данным Американской академии педиатрии - 120 ккал/кг.
   Грудное молоко является идеальной пищей для доношенных детей, однако оно не всегда адекватно потребностям недоношенных новорожденных (недостаточная калорийность, относительно низкое содержание белка, кальция и фосфора). Показано, что грудное молоко женщин, родивших преждевременно, значительно улучшает рост недоношенных детей по сравнению с молоком женщин, которые родили в срок. Преимущества грудного вскармливания перед искусственным известны - главным образом, это защита от инфекций и более эффективная стимуляция психоневрологического развития. Однако использование донорского молока связано с риском передачи ВИЧ-инфекции новорожденным.
   Было проведено несколько исследований по изучению целесообразности обогащения белком и энергией грудного молока для вскармливания недоношенных.
   Такое обогащение должно быть использовано только для коррекции недостаточного потребления.
   Избыточная поставка энергии приводит к избыточному отложению жира, а чрезмерное потребление белка в перинатальном периоде (> 6 г/кг в сутки) может способствовать задержке психоневрологического развития.
   При недоступности грудного молока могут использоваться смеси для искусственного вскармливания, разработанные специально для недоношенных и отличающиеся более высокой калорийностью, большим содержанием белка, кальция, фосфора, микроэлементов и витаминов. Такие смеси должны применяться до достижения новорожденным массы тела 1,8-2 кг, после чего возможен переход на обычные смеси.
   В настоящее время с интересом изучается роль длинных цепей полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в развитии недоношенных новорожденных, которые играют важную роль в построении и функционировании фосфолипидов мембран клеток мозга и фоторецепторов сетчатки. Предположительно, ПНЖК грудного молока обеспечивают лучшее интеллектуальное развитие детей, находившихся на грудном вскармливании, по сравнению с теми, кто получал искусственные смеси. Рекомендуется обогащение ПНЖК смесей для вскармливания недоношенных новорожденных в концентрациях, соответствующих таковым в грудном молоке.
   Так как дети, родившиеся ранее 34 нед, не координируют сосание и глотание, их кормление должно проводиться при помощи желудочного зонда. Единое время начала энтерального питания не выработано. Раннее начало энтерального питания опасно возникновением аспираций, заболеваний дыхательной системы и возможностью возникновения некротического энтероколита. С другой стороны, эксперименты на животных показали, что энтеральное питание необходимо для развития тонкой кишки и стимуляции активности дисахаридаз. Кроме того, в ряде исследований продемонстрировано, что раннее назначение энтерального питания не повышает риск развития некротического энтероколита.
    Современные растворы аминокислот для парентерального питания новорожденных близки по составу к аминокислотному профилю крови пуповины или женского молока. Они содержат как аминокислоты, жизненно необходимые для новорожденных (цистин, гистидин, тирозин и таурин), так и аминокислоты, необходимые в любом возрасте. Достаточным считается потребление аминокислот в количестве 3 г/кг в сутки.
   Потребность в углеводах недоношенных новорожденных значительно выше таковой доношенных новорожденных, так как масса мозга по отношению к общей массе тела в этой группе детей существенно больше. Гипогликемия у недоношенных детей может возникнуть вследствие недостаточных запасов гликогена, сниженной продукции глюкозы, гиперинсулинемии или резкого прекращения парентерального поступления глюкозы. Состояние гипогликемии может приводить к нарушению нервно-психического развития. Однако у детей с малой массой тела часто возникает также гипергликемия, которая проявляется повышенным диурезом, обезвоживанием и потерей массы тела. Возникновение гипергликемии может быть обусловлено продолжающейся выработкой глюкозы на фоне ее инфузий и сниженной периферической утилизации, а также относительной резистентностью к инсулину. Терапевтический подход в данной ситуации заключается в прекращении инфузий глюкозы или в назначении инсулина.
   Использование липидов очень важно в плане удовлетворения энергетических потребностей недоношенных новорожденных. С парентеральным применением жировых эмульсий до недавнего времени связывали развитие ряда осложнений: вытеснение билирубина из связи с альбумином и повышение содержания свободного билирубина в крови; повышенная склонность к инфекциям; развитие хронических легочных заболеваний.
   Проспективные исследования не подтвердили эти ассоциации. В последнее время определено большое значение в качестве источника липидов средних цепей триглицеридов, используемых обычно в смеси с длинноцепочечными триглицеридами. Для метаболизма этих веществ не требуется карнитин, что важно в связи с недостаточностью карнитина у недоношенных новорожденных. Кроме того, среднецепочечные триглицериды повышают выработку кетоновых тел, являющихся основным источником энергии для развивающегося мозга.
   У недоношенных детей из-за незрелости дистальных канальцев почек вскоре после рождения может возникнуть состояние гиперкалиемии. В таких случаях количество парентерально поставляемого калия (обычно 2 ммоль/кг в сутки) должно быть уменьшено. Очень важно адекватное обеспечение недоношенных детей кальцием, фосфором, микроэлементами, водо- и жирорастворимыми витаминами.
   Необходима индивидуализация питания в отношении каждого ребенка с учетом гестационного возраста, степени незрелости, сопутствующих заболеваний и т. д.

Литература:

David С. Wilson, Nutrition of the preterm baby. Br J Obst Gyn 1995:102:854-60.

ВЛИЯНИЕ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

J. Geerling

Пациенты, у которых бывают острые приступы астмы, сообщают, что часто им предшествует "простуда". Тем не менее во многих случаях причина обострений остается неясной. В некоторых посвященных этому вопросу исследованиях была найдена их связь с вирусными инфекциями. S. Johnston и соавт. провели в течение 13 мес продольное исследование для выявления взаимосвязи обострений при бронхиальной астме и вирус ных инфекций у детей 9 - 11 лет.
   108 детей (из них 58 мальчиков) с доказанной бронхиальной астмой (гиперреактивность, свистящее дыхание, постоянный кашель) удовлетворяли исследованию. Их родители 2 раза в день измеряли максимальную скорость выдоха и учитывали возникновение симптомов воспаления верхних или нижних дыхательных путей, или падение максимальной скорости выдоха более чем на 50 л/мин. В течение 48 ч проводился анализ секрета полости носа на наличие вирусов с помощью обычных методов (посев на клеточных культурах) или полимеразных цепных реакций. Далее с интервалом в 2-3 нед проводились анализы крови для серологического исследования.
   С апреля 1989 г. по май 1990 г. было сообщено о 292 случаях возникновения инфекций дыхательных путей или снижения максимальной скорости выдоха у 96 детей.
   Вирусные инфекции были установлены не менее 226 раз, в основном риновируса/энтеровируса, коронавируса и вируса гриппа. Наличие вирусов было установлено в 161 случае при инфекциях нижних дыхательных путей (80%), 125 - при сообщениях о снижении максимальной скорости выдоха (80%) и в 85% при сочетании проявлений инфекции дыхательных путей и снижающейся максимальной скорости выдоха. Согласно сообщениям, средняя продолжительность уменьшения максимальной скорости выдоха была 14 дней, среднее снижение - 81 л/мин.
   Исследователи приходят к выводу, что результаты подтверждают гипотезу о том, что вирусные инфекции дыхательных путей вызывают в 80 - 85%случаев обострение астмы у детей школьного возраста.

Литература:

Johnston SL, Kattemore PIC, Sanderson G, et al. Community study of viral infections in exacerbations of asthma in 9-11 year old children. BMJ 1995:310:1225-9.