Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой постоянную неспособность к достижению и поддержанию эрекции, достаточной для успешного полового акта [1]. Нейрогенная ЭД является следствием неврологических заболеваний и приводит к значительному снижению качества жизни данной категории больных [2, 3]. В структуре органических причин на долю нейрогенной ЭД приходится от 10 до 19% случаев [4]. Инсульт, черепно-мозговая травма (ЧМТ), болезнь Паркинсона, опухоли, затрагивающие медиальную преоптическую область, паравентрикулярные ядра гипоталамуса, варолиев мост, часто приводят к ЭД [5]. Частота эректильных расстройств в отдаленные сроки наблюдения после травматического повреждения головного мозга составляет от 10 до 70%, а при болезни Паркинсона – до 60% [6].
На сегодняшний день нейрогенная ЭД представляется актуальной и недостаточно изученной проблемой и является не только следствием поражений различных отделов головного и спинного мозга, но и зачастую обусловлена психогенными причинами.
Центральная регуляция эрекции
Выделяют несколько уровней регуляции функционирования половых органов: высший корковый, подкорковый, стволовой, мозжечковый, спинальный (нижнегрудной, симпатический), пояснично-крестцовый (парасимпатический и соматический), ганглионарный (симпатический), периферический, внутриорганный ганглионарный (парасимпатический), нейромедиаторный, рецепторный, аллостерический рецепторный (околорецепторный).
Корковые центры, регулирующие функции половых органов, имеют представительства в лобной, височной и затылочной областях, парацентральной дольке, передней центральной извилине и островке Рейля (рис. 1).
Общая роль этих центров заключается в координации полового поведения. Данные области тесно связаны с обонятельными, осязательными, слуховыми и зрительными центрами. Поражение этих зон при недостаточности мозгового кровообращения может приводить к императивному мочеиспусканию, императивному недержанию мочи и кала, усилению либидо вследствие утраты подавляющих влияний. Отмечается растормаживание половых инстинктов с проявлениями половой агрессии. Зрительная кора у мужчин во многом определяет формирование полового стимула. Нейромедиатором здесь служит ацетилхолин.
Подкорковые центры половой функции, расположенные в гипоталамусе (паравентрикулярное ядро и медиальное преоптическое ядро), обеспечивают бессознательное влияние на работу половых органов. Основными «половыми» нейромедиаторами на этом уровне являются окситоцин и дофамин. В нижнегрудном отделе спинного мозга (Th12) расположены симпатические центры, осуществляющие контроль над работой непроизвольной мускулатуры уретры и реализацией эмиссии спермы, эякуляцией и детумесценцией. Медиаторами здесь служат ацетилхолин (преганглионарные волокна) и норадреналин (постганглионарные волокна).
В поясничном отделе спинного мозга и конусе располагаются парасимпатический и соматический центры, обеспечивающие реализацию эрекции (ядро тазового нерва). Основным нейромедиатором является ацетилхолин. Корректирующие тонус мышц тазового дна ядра Онуфа-Онуфровича регулируются глутаматом, норадреналином и серотонином (эякуляция). Фактором роста нервных клеток ядра Онуфровича является тестостерон. Ядро Онуфровича тесно связано с работой ядра Баррингтона, расположенного в ростральном отделе варолиевого моста. Дегенерация или сосудистое поражение последнего приводит к дегенерации ядра Онуфровича, развитию ЭД и нарушениям эякуляции [7].
Разнообразие нейромедиаторов, благодаря которым осуществляется межцентровая и органная передача нервных импульсов, позволяет избирательно влиять на нарушенные функции, используя лекарственные средства различных нейрофармакологических групп.
ЭД у больных, перенесших инсульт
Инсульт относят к числу тяжелых форм сосудистых поражений головного мозга. По данным Н.В. Верещагина и соавт. (2002), в России ежегодно регистрируют более 450 тыс. инсультов. Это заболевание является ведущим фактором инвалидизации взрослых и занимает второе место среди причин смертности населения России. Соматические осложнения широко распространены у больных после инсульта и приводят к увеличению стоимости лечения, а также ухудшают результаты терапии [8]. Известно, что частота сексуальной дисфункции у больных, перенесших инсульт, составляет примерно 75%. S. Buzzelli (1997) и ряд других исследователей связывают снижение сексуальной функции после инсульта в основном с психологическими, а не с физиологическими причинами [9]. Однако другие авторы предполагают роль анатомического повреждения головного мозга, наличие сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, сердечно-сосудистых патологий) в качестве основных причин сексуальной дисфункции у этой категории больных. Основными проявлениями нарушения сексуальной функции у постинсультных больных являются снижение либидо, частоты половых актов, а также расстройства эрекции и эякуляции.
Сексуальную функцию 117 больных, перенесших инсульт, изучали J.T. Korpelainen et al. [10]. До инсульта у 97% мужчин не было эректильных расстройств, после него частота ЭД составила 14%. Причинами ухудшения сексуальной жизни оказались нарушения движения и чувствительности, снижение либидо и боязнь повторного инсульта. В другом исследовании, проведенном T.N. Monga et al. (1986), частота ЭД у постинсультных больных достигала 62% [11].
I.M. Thompson et al. (2005) изучали время появления ЭД у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и пришли к выводу о том, что эректильные расстройства предшествовали развитию инфаркта миокарда и инфаркта мозга значительно чаще, чем появлялись после них [12]. В таблице 1 представлены результаты этих исследований.
Таким образом, есть основания предположить, что ЭД является одним из ранних симптомов развития цереброваскулярных заболеваний.
В недавнем исследовании A.O. Akinpelu et al. (2013) также изучали сексуальную функцию 60 мужчин в возрасте 57,0±10,0 (38–79) лет, перенесших инсульт. У большинства (94,8%) больных была выявлена сексуальная дисфункция. Снижение либидо и частоты половых актов регистрировали у 70%, а расстройства эрекции, эякуляции и оргазма – у 60% пациентов. Мужчины с постинсультной ЭД оказались значительно старше, чем без таковой. Депрессия, снижение качества жизни, стремление к сексуальной активности, общее отношение к сексу и способность выражать сексуальные чувства оказывали существенное влияние на развитие сексуальной дисфункции у данной категории больных [13].
В течение 6 мес. после перенесенного инсульта мужчинам с ЭД не назначают ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (иФДЭ-5), но впоследствии, при переоценке клинической ситуации применение данных препаратов становится в ряде случаев возможным и действенным. При отсутствии эффекта от пероральных препаратов используют вакуум-констрикторные методы лечения или интракавернозные инъекции вазоактивных лекарственных средств.
ЭД у больных, перенесших ЧМТ
По данным J.D. Corrigan et al. (2010), после ЧМТ ежегодно нетрудоспобными остаются 3,2 млн жителей США, 235 тыс. человек госпитализируются и впоследствии выздоравливают, 1,1 млн проходят лечение в отделениях интенсивной терапии и 50 тыс. умирают [14]. Изучение сексуальной дисфункции представляется актуальным в контексте ранее перенесенной ЧМТ в связи с тем, что данное состояние часто приводит к семейной нестабильности и разводам в 15–78% случаев [15]. Сексуальная дисфункция отмечается у 50–60% больных, перенесших ЧМТ, и характеризуется полиморфностью клинических проявлений в связи с высокой частотой встречаемости различных сопутствующих синдромов: неврастенического, психастенического, истерического [16].
Ряд исследователей демонстрировали возникновение при посттравматических нарушениях запредельного охранительного торможения, которое может оказывать значительное влияние на кору головного мозга и распространяться на подкорковые структуры, но могло быть и менее интенсивным. В основе запредельного торможения лежит крайнее истощение коры и подкорковых структур, что обусловливает угнетение безусловно-рефлекторной деятельности, в частности половой. Распространение запредельного торможения на подкорковые структуры примерно у половины больных проявлялось в уменьшении либидо и ЭД [17]. ЧМТ также оказывает влияние на анализ и обработку сексуальной стимуляции, уменьшает или увеличивает либидо, ограничивает выраженность сексуальной экспрессии [18]. Сенсорно-моторный дефицит и болевые ощущения у данной категории пациентов отрицательно влияют на способность к восприятию сексуальных стимулов и ограничивают движения во время полового акта, в то время как астенизация и расстройства сна часто приводят к снижению либидо. Кроме этого, многие больные, перенесшие ЧМТ, принимают гипотензивные, противосудорожные препараты, антидепрессанты и нейролептики, побочными эффектами которых являются снижение либидо, ЭД, расстройства эякуляции и оргазма.
Для лечения ЭД у таких больных применяют различные методы психотерапии наряду с медикаментозными средствами. Так, например, O.T. Dolberg et al. (2002) сообщили об успешном применении силденафила для коррекции ЭД у больных, перенесших ЧМТ [19].
ЭД при болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона связана с дегенерацией дофаминергических нейронов в черной субстанции, подкорковых и стволовых структур. ЭД является весьма распространенным немоторным расстройством при болезни Паркинсона. Дисфункция гипоталамуса с повреждением дофамин- и окситоцинпродуцирующих ядер (паравентрикулярное ядро и медиальная преоптическая область) обусловливает развитие ЭД при болезни Паркинсона. Частота сексуальной дисфункции при болезни Паркинсона составляет 37–65%. У большинства мужчин с болезнью Паркинсона ЭД развивается после моторных нарушений (поздние немоторные проявления). Это отличает их от больных с мультисистемной атрофией, при которой ЭД наблюдается до развития моторных расстройств.
R. Sakakibara et al. (2001) исследовали сексуальную функцию у 46 мужчин с болезнью Паркинсона в возрасте 35–70 лет и у 258 здоровых добровольцев (30–70 лет), которые составили контрольную группу [20]. По сравнению с контрольной группой частота ЭД при болезни Паркинсона оказалась значительно выше – 79%. G. Bronner et al. (2004) сообщили о том, что назначение мужчинам с болезнью Паркинсона селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при коморбидной депрессии способствовало появлению у них ЭД [21]. Доказано, что моторные расстройства, депрессия, болевые ощущения при болезни Паркинсона обусловливают сексуальную дисфункцию (в т. ч. и ЭД) у большинства мужчин.
Можно предполагать, что назначение леводопы и других антипаркинсонических средств должно приводить к улучшению сексуальной функции у пациентов с болезнью Паркинсона. Однако наиболее распространен при лечении ЭД у данной категории больных апоморфин в дозировке 4 мг, стимулирующий D2 (дофаминовые) рецепторы и активирующий окситоцинергические нейроны медиальной преоптической области и паравентрикулярного ядра.
В случаях неэффективности дофаминергических средств назначают иФДЭ-5 (силденафил, варденафил), которые в последнее время стали препаратами первой линии при ЭД на фоне болезни Паркинсона. Эти препараты уменьшают распад оксида азота и содействуют расслаблению гладкой мускулатуры кавернозной ткани. Эффективность 50 мг силденафила, по данным R. Raffaele et al. (2002), при лечении 33 мужчин с болезнью Паркинсона, ЭД и депрессией в отношении улучшения эрекции составила 84,8%. Явное уменьшение симптомов депрессии исследователи отметили у 75% больных [22].
При неэффективности иФДЭ-5 у части пациентов показаны интракавернозные инъекции вазоактивных препаратов (препараты простагландина группы Е (ПГЕ)). Недавними исследованиями была продемонстрирована также эффективность (по сравнению с плацебо) агонистов меланокортиновых рецепторов (бремеланотида) в лечении ЭД, резистентной к иФДЭ-5 при болезни Паркинсона [23].
ЭД у больных энцефалитом
Энцефалиты – группа заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга. Они подразделяют на первичные и вторичные, вирусные и микробные, инфекционно-аллергические, аллергические и токсические. ЭД принадлежит к числу часто встречающихся соматических осложнений энцефалита, что широко освещено в отечественной литературе.
Расстройства сексуальной функции при эпидемическом энцефалите, вызывающем поражение подкорковых структур, которые являютсяся анатомическим субстратом безусловных половых рефлексов, выражаются не только в изменении полового влечения, но и в невозможности эрекции. ЭД при эпидемическом энцефалите описана в работах М.С. Маргулиса (1923), В.А. Гиляровского (1946) [24, 25]. И.М. Виш (1937) наблюдал, как с нарастанием клинических проявлений прогрессируют половые расстройства и развивается ЭД [26]. Е.Л. Бельман (1946) описал ЭД у 35 из 47 обследованных больных с клещевым энцефалитом [27]. В.Д. Кочетков (1968) связывал развитие ЭД у таких больных с поражением структур ствола мозга и шейного отдела спинного мозга [17]. Нарушения половой функции при перивентрикулярных энцефалитах с локализацией в области третьего желудочка были описаны В.В. Греховым (1939) [28], а при оптохиазмальных арахноидитах – Л.Я. Шаргородским (1940) [29]. В.Д. Кочетков (1968) наблюдал 6 больных с ЭД после постгриппозного энцефалита и арахноэнцефалита преимущественно стволовой локализации и 2 пациентов с нарушением эрекции и остаточными явлениями клещевого энцефалита, у которых имелись диффузные нарушения функции верхнего шейного отдела спинного мозга и ствола, на что указывали бульбарные расстройства и атрофические параличи. Нарушения в стволе мозга оказывали влияние на функциональное состояние ретикулярной формации и изменяли не только безусловно-рефлекторную, но и условно-рефлекторную регуляцию половой функции [17].
Лечение ЭД у больных после перенесенного энцефалита проводят в рамках восстановительной терапии неврологических нарушений, используя медикаментозные средства и психотерапевтические методы.
ЭД при рассеянном склерозе
Рассеянный склероз (РС) – относительно редкое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС, встречается преимущественно у лиц молодого детородного возраста. В настоящее время в мире насчитывается, по разным оценкам, около 3 млн больных РС. И эти показатели имеют тенденцию к увеличению. Сексуальная дисфункция при РС обычно возникает вслед за нарушениями мочеиспускания и встречается у 90% мужчин, значительно снижая качество их жизни.
Эректильные расстройства у больных РС могут возникать вследствие рассинхронизации в работе неповрежденных отделов головного и спинного мозга и повреждения проводящих путей по причине центральной демиелинизации. В дополнение к этому на половую функцию оказывают влияние другие проявления основного заболевания: быстрая утомляемость, наличие спастических или атонических парезов, выраженные нарушения настроения (депрессия, эйфория). На сексуальную функцию также влияют нарастание степени инвалидизации и недостаточное понимание со стороны партнера. ЭД обычно развивается через 4–9 лет после начала заболевания, 75% мужчин с этим расстройством продолжают испытывать сексуальные желания. Почти у половины мужчин с ЭД сохраняются ночные и утренние эрекции, что указывает на ее психогенный характер [30].
Для терапии ЭД у больных РС применяют иФДЭ-5. В обзоре данных Cochrane, Кокрановского центрального регистра контролируемых исследований, MEDLINE, EMBASE и Китайской биологической базы медицинских данных до 2011 г., опубликованном Y. Xiao et al. (2012), были проанализированы контролируемые клинические исследования, касающиеся применения силденафила у данной категории пациентов [31]. Особый интерес представляют результаты 2-х рандомизированных контролируемых исследований (420 пациентов) по сравнению лечебного действия силденафила с эффектом от плацебо или с отсутствием лечения ЭД. В этих исследованиях изучали кратковременную эффективность и безопасность силденафила. Больные, принимавшие этот препарат, отметили улучшение способности к достижению и поддерживанию эрекции и к пенетрации (средний балл – 1,28). Эти данные получены на основании заполнения Международного индекса эректильной функции. В одном из этих исследований также продемонстрирована эффективность силденафила в отношении улучшения качества жизни. Наиболее распространенными побочными эффектами применения силденафила оказались головная боль, ощущения приливов, заложенность носа, нарушения зрения и диспепсия.
В настоящее время в практическом здравоохранении России с успехом применяется препарат Торнетис (силденафил). Торнетис выпускается в форме таблетки, которая делится на 4 части (каждая часть содержит 25 мг силденафила). Таким образом, становится возможным подбор минимально эффективной дозировки, что позволяет сохранить эффективность на прежнем уровне и сократить количество побочных эффектов.
Среди других методов лечения у больных РС с ЭД возможно применение вазоактивных мазей, свечей с вазодилятаторами и ПГЕ, интракавернозных инъекций ПГЕ. Большинство авторов не рекомендует использовать при РС фаллопротезирование, т. к. нарушения чувствительности и необходимость приема гормонов при данном заболевании могут приводить к эрозированию и инфекционным осложнениям [32].
Заключение
Полиморфизм половых расстройств при заболеваниях ЦНС и причин, их вызывающих, определяет дифференцированный подход к диагностическим и лечебным мероприятиям, направленным на восстановление утраченных функций. Доступность и разнообразие лекарственных препаратов, применяющихся для коррекции нейрогенной ЭД, позволяют индивидуализировать терапию. В настоящее время изучение ЭД у пациентов с заболеваниями головного мозга продолжается. Ранняя диагностика и эффективная коррекция этого состояния, существенно влияющего на качество жизни, должны оказать влияние на успех комплексной реабилитации больных такой сложной категории.
RU1403184242
Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.
зарегистрироваться авторизоваться