Т. Добротворская
T. Dobrotvorskaya

Расходы на медицинское обслуживание пациентов пожилого (ПВ) и старческого (СВ) возраста в США будут продолжать расти и в следующем столетии это превратится в основную социальную проблему. Снижение смертности населения старше 65 лет является главной причиной увеличения числа пациентов ПВ и СВ. Кривые смертности в этих группах пациентов характеризуются определенной вариабельностью, зависят от факторов внешней среды и генетических влияний.
   Главной целью курирования лиц ПВ и СВ является предотвращение или снижение степени их нетрудоспособности. В возрасте 65 - 80 лет основной причиной инвалидизации являются сердечно-сосудистые и онкологические заболевания. В возрасте старше 80 лет на первый план выступают дегенеративные расстройства: деменция, остеоартриты, остеопороз.
    Серьезным клиническим достижением последнего десятилетия является создание службы, осуществляющей всестороннюю оценку здоровья лиц ПВ и СВ и соответствующее разнонаправленное лечебное вмешательство, что определило систематическое снижение частоты и степени утраты трудоспособности в этой группе больных. Концепция продолженного медицинского наблюдения, начиная с организации специализированных гериатрических палат в стационарах с последующим систематическим ежегодным осмотром в домашних условиях врачами и специально обученным средним медицинским персоналом, привела к существенному улучшению функционального состояния пациентов ПВ и СВ и уменьшению числа повторных госпитализаций.
    В последние 2 года сделано очень важное открытие в области молекулярной генетики и молекулярной биологии болезни Альцгеймера (БА): установлено, что аллель АПО*Е₄ гена аполипопротеина Е (апоЕ) является фактором риска позднего развития БА. Это исключительно важное открытие создает предпосылки для целенаправленного вмешательства.
   2/3 пациентов с БА имеют по крайней мере 1 аллель АПО*Е₄. Люди, наследующие 2 аллели АПО*Е₄, в 8 раз чаще заболевают БА по сравнению с теми, кто наследует аллели АПО*Е₃ или АПО*Е₂. Таким образом, среди большого количества пациентов ПВ и СВ с умеренными отклонениями в умственной деятельности выявление аллеля АПО*Е₄помогает прогнозировать развитие БА. АпоЕ обнаруживают в головном мозге, содержащем два основных маркера БА - амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубочковые образования. Предполагается, что аллель АПО*Е₄является фактором риска БА потому, что может замещать собой более распространенные аллели АПО*Е₃ и АПО*Е₂. В 1992 г. установлено, что мутация гена белка - предшественника амилоида в хромосоме 21 определяет раннее развитие семейной формы БА. Белок - предшественник амилоида является источником образования амилоида пептида В, обнаруживаемого в сенильных бляшках у пациентов с БА. Эта генная мутация белка - предшественника амилоида ответственна за 2-3% случаев семейной БА. В 1991 г. установлено, что мутация неидентифицированного гена в хромосоме 14 также может определять развитие некоторых случаев семейной БА. Этот ген, названный АД3 или S₁₈₂, является аутосомно-доминантным и его мутация может определять развитие до 80% случаев семейной БА. Недавно другой группой исследователей была идентифицирована мутация гена в хромосоме 1, очень похожего на ген S₁₈₂. Этот ген, названный STM₂,ответственен за развитие семейной формы БА среди небольшой популяции поволжских немцев.
   Полученные данные о молекулярных и клеточных механизмах развития БА позволили разработать новую гипотезу о причинах возникновения БА и о характере вмешательств, направленных на устранение этих дефектов. Клиницисты должны знать результаты упомянутых исследований и принимать участие в проведении молекулярных генетических скрининговых тестов у пациентов ПВ и СВ до развития всех клинических проявлений БА.

Литература:

Applegate WB, Burns R. Geriatric Medicine. JAMA 1996; 275(23): 1812-3.