К вопросу о терапии острых респираторных вирусных инфекций

Импакт фактор - 0,628*

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере


Для цитирования: Дидковский Н.А., Танасова А.Н., Корнеев А.С. К вопросу о терапии острых респираторных вирусных инфекций. РМЖ. 2005;20:1336.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – это большая группа острых инфекционных заболеваний, возбудители которых (вирусы) проникают в организм через дыхательные пути, колонизируются и репродуцируются преимущественно в клетках слизистых оболочек респираторной системы, повреждают их, определяя тем самым возникновение основного симптомокомплекса заболевания – синдрома поражения респираторного тракта [1]. По данным ВОЗ, на долю ОРВИ приходится около 90% заболеваемости от всех инфекционных болезней, при этом ежегодная смертность от ОРВИ составляет почти 4,5 млн. человек в год (для сравнения: смертность от туберкулеза – 3,1 млн., малярии – 2,2 млн., гепатита B – 1,1 млн.) [2]. К настоящему времени насчитывается свыше 142 различных вирусов–возбудителей ОРВИ, в том числе вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно–синцитиальный вирус, риновирусы и некоторые другие. Вирусы гриппа A и B являются наиболее опасными возбудителями ОРВИ с точки зрения высокой заболеваемости и смертности. Наиболее тяжелые формы гриппа отмечаются у детей от 6 месяцев до года, у пожилых лиц старше 60–65 лет, а также у людей любого возраста, страдающих хроническими заболеваниями сердечно–сосудистой системы, органов дыхания, нарушениями обмена веществ и функции иммунной системы [2]. Резервуаром возбудителей может являться как больной человек, так и носитель инфекции, что обусловливает быстрое распространение инфекции среди населения в период сезонных обострений. Основным путем передачи при ОРВИ является воздушно–капельный. Вирусы передаются либо при прямом оральном контакте, либо за счет микрокапель слюны, при кашле и при чихании, способных распространяться на расстояние до 5 метров. Возбудитель может передаваться также при рукопожатии и использовании инфицированной посуды и других предметов. Энтеровирусы и аденовирусы могут передаваться фекально–оральным путем. Инфекция, вызываемая аденовирусами типов 3, 4 и 7, может иметь место при купании в закрытых бассейнах [3]. При ОРВИ развивается симтомокомплекс, обусловленный вирусным поражением слизистой оболочки дыхательных путей на различных ее уровнях (ринит, фарингит, ларингит, бронхит, синусит), лихорадкой (озноб, головная боль, повышение температуры, рефлекторная тахикардия) и интоксикацией (слабость, недомогание, потеря аппетита, тошнота и рвота, геморрагическая сыпь и кровотечения при гриппе), развитием конъюнктивита (чаще при аденовирусной инфекции), а также поражением слизистой оболочки желудочно–кишечного тракта (гастит, энтерит, колит) при энтеровирусной или аденовирусной инфекции. К 5–7 суткам заболевания возможно развитие осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции (синусит, отит и пневмония). Серьезным, хотя и редким, осложнением ОРВИ является синдром Рея с нарушением функции ЦНС и печени, который чаще всего встречается у детей на фоне приема препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту [4].

Входными воротами инфекции является респираторный тракт, где вирусы реплицируются и репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки, вызывая ее повреждение с развитием воспалительной реакции. Вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей развивается фаза вирусемии с характерными токсическими и токсикоаллергическими реакциями со стороны внутренних органов, прежде всего сосудистой и нервной систем. Поражение сосудистой системы проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции, что наиболее характерно для вирусов гриппа (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь, кровоизлияния во внутренние органы). Клинически выраженные бронхиты и пневмонии развиваются при присоединении бактериальной инфекции, что в значительной мере обусловливает длительность и тяжесть заболевания. В этой фазе патологического процесса главную роль играют вирусно–бактериальные ассоциации, при этом доминирует бактериальная инфекция [5].
В формировании противовирусного иммунитета при ОРВИ участвуют как гуморальные, так и клеточные факторы, действие которых направлено на нейтрализацию и удаление из организма вирусов, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Моноцитарно–макрофагальная система является важным звеном инфекционно–вирусного иммунитета. Моноциты представляют антиген Т–лимфоцитам, за счет выработки группового фактора роста стимулируют пролиферацию лимфоцитов, активируют В– и Т– звенья иммунитета, принимают участие в регуляции цитотоксичности естественных киллеров и уровня продукции g–интерферона. За счет лизиса пораженных клеток макрофаги предотвращают диссеминацию инфекции. Этому способствуют происходящие под их влиянием синтез простагландинов, повышение выработки интерферона–a и опосредованная стимуляция образования некоторых интерлейкинов. Одним из важнейших факторов противовирусной защиты является система интерферона (ИФН), действие которой направлено на распознавание и элиминацию чужеродной генетической информации. Интерфероны стимулируют синтез протеинкиназы, фосфорилирующей один из инициирующих факторов трансляции, в результате чего блокируется процесс трансляции вирусных белков. Одновременно активируется специфическая внутриклеточная рибонуклеаза, приводящая к быстрой деградации матричных РНК вируса. Кроме непосредственного действия на системы репродукции вирусов, интерфероны являются важными медиаторами иммунитета, что позволяет отнести их к семейству регуляторных цитокинов. Под действием ИФН–a увеличивается число рецепторов к иммуноглобулину класса IgG на мембранах макрофагов, что способствует усилению фагоцитоза и антителозависимой цитотоксичности. ИФН–a и ИФН–g являются основными модуляторами системы естественной цитотоксичности, воздействуя на активность естественных киллеров. Под действием ИФН–a и ИФН–b усиливается экспрессия на поверхности клеток антигенов гистосовместимости I класса, а под действием g–ИФН усиливается экспрессия антигенов гистосовместимости II класса, что приводит к увеличению функциональной активности антигенпрезентирующих клеток, активации Т–хелперов, увеличению цитотоксичности моноцитов, повышению секреции других лимфокинов, таких как фактор некроза опухоли и интерлейкин–2. Вируснейтрализующие антитела (комплементзависимые антитела IgM и IgG) действуют непосредственно на возбудитель только тогда, когда вирус, разрушив клетку, некоторое время находится в межклеточном пространстве, пока не проникнет в следующую. При этом основную роль в уничтожении пораженных вирусом клеток играют клеточные механизмы, связанные прежде всего с действием специфических цитотоксических Т–лимфоцитов (CD4+ и СD8+ лимфоцитов), натуральных киллеров (NK) и макрофагов [20]. Нарушения в одном или нескольких звеньях иммунной защиты у ослабленных больных приводят к более тяжелому и длительному течению ОРВИ, развитию осложнений в фазе присоединения вторичной бактериальной флоры.
По данным ВОЗ, ежегодно ОРВИ болеет каждый третий житель планеты. В России в период эпидемии регистрируется около 30 млн. случаев ОРВИ (в т.ч. в Москве – более 2 млн.). Методы вирусологической диагностики (идентификации возбудителя) имеют высокую стоимость, требуют времени для получения результатов и не всегда доступны врачу общей практики, в то время как лечение ОРВИ необходимо начинать с первых дней, а лучше и первых часов заболевания. Поэтому очевидной становится необходимость качественно новых подходов к профилактике и лечению ОРВИ, т.к. даже высокоэффективная вакцинация лишь против гриппа не гарантирует защищенности от всех возможных возбудителей. Профилактическая эффективность вакцинации против гриппа