Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.
Вся информация сайта www.rmj.ru (далее — Информация) может быть доступна исключительно для специалистов системы здравоохранения. В связи с этим для доступа к такой Информации от Вас требуется подтверждение Вашего статуса и факта наличия у Вас профессионального медицинского образования, а также того, что Вы являетесь действующим медицинским, фармацевтическим работником или иным соответствующим профессионалом, обладающим соответствующими знаниями и навыками в области медицины, фармацевтики, диагностики и здравоохранения РФ. Информация, содержащаяся на настоящем сайте, предназначена исключительно для ознакомления, носит научно-информационный характер и не должна расцениваться в качестве Информации рекламного характера для широкого круга лиц.
Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.
На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.
Боль представляет собой патологический процесс, лишенный нозологической характеристики. Это наиболее распространенный симптом, который причиняет страдания миллионам людей. Феномен боли реализуется через специализированную систему и представляет собой мультифакториальный процесс, в котором задействованы множество нейротрансмиттеров и рецепторов как периферической, так и центральной нервной системы. Патофизиологические механизмы боли можно разделить на две группы: – ноцицептивная боль , возникающая как следствие повреждения тканей ( кости, суставы, мышцы, кожа и т.д.); – невропатическая боль , которая связана с повреждением нервной ткани на различных уровнях и поддерживаемая нарушениями обработки сенсорной информации в нервной системе. Ноцицептивные и невропатические боли могут быть как острыми, так и хроническими. Острые боли являются нормальной реакцией на повреждения тканей и проходят по мере ее заживления. Хронические боли могут быть обусловлены постоянным раздражением ноницепторов в области имеющегося повреждения тканей (например, при злокачественных образованиях, остеоартрозе, невропатии и др.). Хроническая боль постепенно утрачивает свою защитную функцию, присущую физиологической боли. Боль, оказывающая патогенное воздействие, называют патологической болью (Г.Н. Крыжановский, 1997). Патологическая боль утрачивает свое сигнальное значение и становится патогенным фактором, нарушая адаптивные способности организма, вызывая расстройства деятельности центральной нервной системы, микроциркуляции, сердечно–сосудистой системы. Медицинская тактика для купирования хронической боли заключается в воздействии на основные патогенетические механизмы боли: – подавление синтеза медиаторов воспаления для ограничения импульсной активности немиелинизированных тонких нервных С–проводников; – ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в центральную нервную систему; – усиление активности антиноцицептивной системы. Согласно современным представлениям о морфофункциональной организации систем, осуществляющихрегуляцию болевой чувствительности, патогенетически обоснованным при лечении болевых синдромов следует считать комплексный подход с применением лекарственных средств. Для подавления синтеза медиаторов воспаления и, следовательно, для контроля над болевым синдромом применяются нестероидные противовоспалительные препараты . Их использование, как и стероидных противовоспалительных препаратов, обеспечивает подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций и тем самым уменьшение синтезации ноцицепторов. Развитие побочных эффектов, обусловленных механизмом действия нестероидных противовоспалительных препаратов, закономерно ограничивает их применение. Для активации структур антиноцицептивной системы, осуществляющих контроль за проведением ноцицептивной импульсации в центральной нервной'системе, может быть использован целый спектр (в зависимости от клинических показаний) медикаментозных (наркотические и ненаркотические анальгетики, бензодиазепины и другие) и немедикаментозных (чрескожная электронейростимуляция, рефлексотерапия, физиотерапия) воздействий. Сложность и многофакторность передачи и модуляции болевого импульса объясняет тот факт, что не всегда боль удается подавить каким–либо одним фармакологическим препаратом. На практике ведущим является мультимодальный подход к лечению боли . Комбинированную анальгетическую терапию боли рекомендуют применять многие официальные медицинские организации, в частности, ВОЗ. Комбинированные обезболивающие средства имеют ряд преимуществ по сравнению с монокомпонентными анальгетиками. К ним относятся: • воздействие на различные звенья передачи болевого импульса; • оптимизация отдельных фармакокинетических показателей; • повышение анальгетической эффективности; • сокращение дозы отдельных ингредиентов; • снижение частоты и тяжести нежелательных реакций. Залдиар (Грюненталь, Германия) – первое поликомпонентное обезболивающее средство, содержащее в качестве одного из активных ингредиентов трамадол (37,5 мг в одной таблетке). Другим ингредиентом препаратаявляется ацетаминофен (325 мг в одной таблетке). При создании поликомпонентного анальгетика должны быть решены две основные задачи. Во–первых, следует продемонстрировать аддитивное действие при одновременном применении различных доз каждого из активных ингредиентов. Во–вторых, в результате аддитивного эффекта снижается суточная доза каждого из активных ингредиентов анальгетика. Таким образом, при одновременном сохранении анальгетической эффективности удается улучшить переносимость препарата и снизить частоту нежелательных реакций. В неврологическом отделении ПГБ №3 у 50 больных с радикулопатиями и невропатиями при болях умеренной или сильной интенсивности применялся Залдиар в качестве анальгетического средства. Противопоказаниями к назначению Залдиара являлись: повышенная чувствительность к трамадолу и/или парацетамолу, применение лекарственных средств центрального действия (снотворные, гипнотики, психотропные и др.), почечная и печеночная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких с признаками дыхательной недостаточности, эпилепсия, прием антиконвульсантов, прием ингибиторов МАО, беременность, лактация. Изучение клинического состояния включало: – определение интенсивности боли. Регистрировалась исходная интенсивность боли, а также ее динамика в течение 6 часов после первого приема Залдиара; – оценку болеутоляющего действия; – длительность болеутоляющего действия и продолжительность курса; – необходимость введения дополнительных анальгетиков; – регистрацию нежелательных явлений. Боль умеренной интенсивности имела место у 32 (64%) пациентов, сильная у 18 (36%) пациентов. После первого приема Залдиара адекватное обезболивание было достигнуто у 46 (92%) больных, в том числе удовлетворительное и хорошее у 7 (14%) и 39 (78%) соответственно. Снижение интенсивности боли после начальной дозы Залдиара отмечалось к 30–й минуте исследования, а максимальное действие наблюдалось через 2 часа. 44 пациента указывали на отчетливое снижение интенсивности боли не менее, чем наполовину, а длительность обезболивающего эффекта составила в среднем 5 часов. Средняя суточная доза Залдиара оказалась равной 4 таблеткам (от 3 до 6 таблеток в сутки). Продолжительность терапии колебалась от 3 до 14 дней (средняя продолжительность составила 7 дней). Дополнительное введение анальгетиков потребовалось у 11 (22%) пациентов. Только у 4 (8%) пациентов применение Залдиара оказалось малоэффективным, что послужило причиной прекращения приема препарата. Остальные пациенты оценили обезболивание, как хорошее и удовлетворительное. Среди пациентов, принимающих Залдиар 9 (18%), отмечалось появление таких нежелательных симптомов, как головокружение, тошнота (степень выраженности этих явлений варьировала от слабой до умеренной). Прекращение приема Залдиара по причине нежелательных явлений потребовалось у 4 (8%) больных. Ни у одного из пациентов не возникло угнетения дыхания или аллергической реакции. Выводы Адекватное обезболивание Залдиаром у пациентов с радикулопатиями и невропатиями было достигнуто после первого приема и по завершению курса обезболивания у 46 (92%) и 39 (78%) пациентов соответственно. При назначении Залдиара болеутоляющее действие начинается относительно быстро, уже к 30–й минуте имело место выраженное снижение интенсивности боли, эффект сохранялся в среднем 5 часов. При болевом синдроме сильной или умеренной интенсивности максимальная суточная доза не должна превышать 8 таблеток, в нашем исследовании она составила 3–6 таблеток в сутки, что согласуется с данными, полученными другими авторами. В этих дозах анальгетик хорошо переносился больными. Нежелательные реакции зарегистрированы у 9 (18%) больных, основными из которых являлись головокружение,тошнота. Таким образом, Залдиар следует рассматривать, как эффективный и безопасный анальгетик , который может с успехом применяться у пациентов с радикулопатиями и невропатиями, сопровождающимися умеренной и сильной болью.