string(5) "18909"

В этиологии острого ринита ведущее значение имеет общее или местное переохлаждение организма, в результате которого нарушаются защитные нервно–рефлекторные механизмы, что приводит к активации сапрофитирующих в полости носа бактерий, которые и вызывают заболевание. Ринит является симптомом многих инфекционных заболеваний (ОРВИ, гриппа, дифтерии, скарлатины, коклюша, кори, гонореи и сифилиса), в этом случае его принято называть острым инфекционным или специфическим ринитом. Любой вирус, обладающий тропностью к респираторному эпителию, способен вызывать острый ринит. Вирус создает условия для активации микробной флоры (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла и др.), возникают вирусно–бактериальные ассоциации. Острый ринит необходимо дифференцировать от аллергической и нейровегетативной форм вазомоторного ринита.
В клинике острого ринита выделяют три стадии течения, последовательно переходящие одна в другую: (1) сухая стадия раздражения; (2) стадия серозных выделений и (3) стадия слизисто–гнойных выделений, или стадия разрешения. Клинически каждая из этих стадий характеризуется своими специфическими жалобами и, следовательно, своим подходом к лечению. Стадии острого ринита можно рассматривать и с позиции этиопатогенеза заболевания.
Сухая стадия раздражения обычно продолжается несколько часов (редко длится в течение 1–2 сут.), начинается с ощущения сухости, напряжения, жжения, царапанья, щекотания в носу, часто в глотке и гортани, беспокоит чихание. Дыхание через нос постепенно нарушается, ухудшается обоняние (респираторная гипосмия), понижается вкус, появляется закрытая гнусавость. В этой стадии происходит инвазия вируса, его репликация в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Это период участия неспецифических факторов местной защиты мукоцилиарного эпителия, секреторных антител Ig A и Ig M, иммунокомпетентных клеток и других факторов.
Стадия серозных выделений характеризуется нарастанием воспаления, в воспалительный процесс вовлекается эндотелий микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа, происходит повышение его проницаемости и миграция иммунокомпетентных клеток из сосудистого русла в очаг воспаления. В полости носа появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов, затем постепенно увеличивается количество слизи за счет усиления функции бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое становится серозно–слизистым, появляются слезотечение, часто конъюнктивит, резко нарушается дыхание через нос, продолжается чихание, беспокоят шум и покалывание в ушах.
Стадия слизисто–гнойных выделений наступает на 4–5–й день от начала заболевания. На фоне вирусного повреждения эпителия проявляются условия для проявления патогенных свойств флоры, колонизирующей слизистую оболочку носа. Появляется слизисто–гнойное, вначале сероватого, потом желтоватого и зеленоватого цвета отделяемое, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови – лейкоцитов, лимфоцитов, а также отторгшихся эпителиальных клеток и муцина. Постепенно уменьшается отечность слизистой оболочки, восстанавливаются носовое дыхание и обоняние, и спустя 8–14 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.
Выраженность и продолжительность воспалительного процесса в полости носа определяется не только агентом, его вызывающим, но также состоянием барьерных систем организма. В некоторых случаях при хорошей иммунорезистенции организма катаральный ринит протекает абортивно, прекращаясь на I или II стадиях за 1–3 дня. Напротив, у ослабленных больных со сниженными защитными свойствами организма клиническая картина острого ринита затягивается на 3–4 недели с тенденцией перехода в хроническую форму. При атрофических процессах в слизистой оболочке носа симптомы I и II стадии болезни будут слабее и короче, а III стадия растягивается на несколько недель.
Лечение острого ринита определяется патогенезом острой воспалительной реакции и выраженной стадийностью ее течения.
Основная задача на первой стадии ринита – предотвратить инвазию вируса и его репликациий в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Это может быть достигнуто за счет активации неспецифических факторов местной защиты (мукоцилиарного транспорта, секреторных антител, иммунокомпетентных клеток и т.д.) и применения противовирусных препаратов.
Противовирусные препараты.
• Природные интерфероны (человеческий интерферон).
• Рекомбинантные интерфероны (реоферон, виферон и др.).
• Индукторы интерферонов (тилорон внутрь; метилглюкамин гель на слизистую оболочку носа).
• Противовирусные иммуноглобулины.
• Тетраоксо–тетрагидронафталин – вирулицидный препарат, разрушает внеклеточные формы вирусов герпеса и риновирус. Используется как профилактическое средство.
• Римантадин – селективный ингибитор вируса гриппа А.
• Ацикловир – селективно ингибирует герпес–вирусы.
• Аминокапроновая кислота – связывается с рецепторами клеток–мишеней, нарушает взаимодействие организма и вирусной инфекции. Используется для орошения слизистой оболочки носа и глотки.
С целью воздействия на нервнорефлекторные реакции в области носа назначают горячую общую или ножную ванну, обильное горячее питье, применяют также горчичники на икроножные области. Описанные мероприятия наиболее действенны при их использовании с начала появления первых симптомов заболевания (I стадия заболевания), однако они эффективны и во II стадии острого ринита.
На второй стадии лечение направлено на уменьшение местной воспалительной реакции и восстановление утраченных функций органа. Это достигается с помощью местных сосудосуживающих средств (табл. 1), которые не только в кратчайшие сроки устраняют отек слизистой оболочки носа и восстанавливают носовое дыхание, но и препятствуют развитию стеноза естественных отверстий околоносовых пазух, тем самым предупреждая развитие синусита.
Фенилэфрин, обладая мягким вазоконстрикторным эффектом, не вызывает значительного уменьшения кровотока в слизистой, реже провоцирует развитие синдрома «рикошета». За счет своего бережного отношения к слизистой носа препараты на основе фенилэфрина более предпочтительны для использования в детском возрасте (Назол Беби, Назол Кидс).
Более выраженным терапевтическим эффектом по сравнению с другими сосудосуживающими препаратами обладают производные оксиметазолина. Более длительный эффект a2–адреномиметиков объясняют их замедленным выведением из полости носа вследствие уменьшения кровотока в слизистой оболочке. При этом для практического применения более удобны деконгестанты, выпускаемые в виде назальных спреев, которые позволяют уменьшить общую дозу вводимого препарата за счет более равномерного его распределения на слизистых. Адреналина гидрохлорид и кокаина гидрохлорид в повседневной практике практически не используются.
Кратковременные курсы лечения местными деконгестантами не приводят к функциональным и морфологическим изменениям в слизистой оболочке. Длительное (свыше 10 дней) использование этих средств приводит к назальной гиперреактивности, изменению гистологического строения слизистой оболочки, то есть вызывает развитие медикаментозного ринита. При необходимости в дальнейшем лучше заменить эти капли на вяжущие препараты (3% колларгол или протаргол).
Сосудосуживающие средства при длительном применении вызывают эффект «сухого носа», что связано с уменьшением продукции носовой слизи на фоне местного воспалительного процесса. Поэтому в последнее время широкое распространение получили препараты, содержащие увлажняющие компоненты и поддерживающие естественную влажность слизистой носа – гликоли (все препараты серии Назол).
Допустимо применение и системных деконгестантов (фенилэфрин, фенилпропаноламин, эфедрин, псевдоэфедрин). Важно помнить, что псевдоэфедрин и фенилпропаноламин не вызывают развития медикаментозного ринита, однако могут обусловливать такие побочные эффекты, как бессонница и раздражительность. Индивидуальная переносимость a–адреномиметиков значительно варьирует. При превышении дозы могут развиваться гипертензия, инсульт, почечная недостаточность, аритмия, психоз, судороги, невротические реакции. Особенно важно корректировать дозу с учетом возраста. Так, обычная доза псевдоэфедрина, принимаемая каждые 6 ч, составляет 15 мг для детей 2–5 лет, 30 мг – для детей от 6 до 12 лет и 60 мг – для взрослых. Сходная фармакокинетика присуща и фенилпропаноламину. Необходимо отметить, что фенилэфрин считается самым безопасным в плане развития побочных эффектов.
В последнее время получили широкое распространение комплексные препараты, содержащие системные деконгестанты, способные одновременно воздействовать практически на весь симптомокомплекс ОРЗ. К таким препаратам, например, относятся перпараты серии «Оринол» «Антифлу», «Колдрекс», «Ринза» и др. Прием комплексных препаратов на фоне развернутой клинической картины заболевания направлен, прежде всего, на облегчение состояния больного и устранение или уменьшение выраженности различных по механизмам возникновения симптомов инфекционного процесса.
Антигистаминные средства (блокаторы Н1–рецепторов) также используются при лечении ринита. Они обладают конкурентным антагонизмом к основному медиатору тучных клеток и базофилов – гистамину, за счет чего и уменьшают проявления ринита. Современные Н1–блокаторы второго поколения – терфенадин, астемизол, лоратадин, акривастин, цетиризин, левокабастин, эбастин, ацеластин и фексофенадин – практически полностью лишены седативного действия, их достаточно принимать 1 раз в сутки. Недостатком является возможность развития тяжелых желудочковых аритмий из–за удлинения интервала QT на ЭКГ, особенно при комбинации с макролидами и некоторыми противогрибковыми антибиотиками.
При инфекционном риносинусите в ранней «вирусной» стадии, блокада Н1–рецепторов предупреждает действие гистамина, выделяемого базофилами под воздействием различных вирусов (респираторно–синцитиальный, парамиксовирус). На поздней стадии заболевания гистамин уже не принимает какого–либо значительного участия в развитии его симптомов, поэтому фармакологических оснований для использования антигистаминных препаратов нет.
В третьем периоде острого ринита в этиологии ведущую роль играют вирусно–микробные ассоциации, следовательно, в лечении на первый план выходят антибактериальные препараты. При рините применяются преимущественно препараты для местного введения:
• Мупирацин – антибактериальная мазь приспособленная для назального применения. Используется 2–3 раза в сутки.
• Фрамицетин используется в виде назального спрея 4–6 раз в сутки.
• Назальный спрей, содержащий фенилэфрин, дексаметазон, неомицин, полимексин В, фенилэфрин гидрохлорид.
• Эффективно промывание полости носа теплым физиологическим раствором с добавлением антисептических средств, например мирамистин, диоксидин, октенисепт и др. (табл. 2).
Недавно появилось новое направление в лечении рецидивирующих инфекций верхних дыхательных путей и, в частности, ринита. Его представляют препараты, содержащие лизаты бактерий. Назначаемые в виде пероральной или интраназальной вакцины, эти средства способствуют выработке протективного иммунитета и тем самым профилактике повторных инфекций.
Воспаление слизистой оболочки носа сопровождается качественными и количественными изменениями секрета. При этом нарушаются его реологические свойства, а в более выраженных случаях происходит повреждение мерцательного эпителия. Все это приводит к снижению мукоцилиарной активности. Недостаточный уровень мукоцилиарного клиренса не позволяет адекватно освобождать полость носа и околоносовые пазухи от секрета. В этой связи на II и III стадиях ринита широко используются паровые ингаляции и промывания носа (особенно с добавлением муколитических средств, влияющих на реологические свойства (вязкость и эластичность) слизи – трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин, имозимаза, ацетилцистеин, L–цистеин, месна, гвайфенезин). С целью облегчения эвакуации секрета и размягчения корок также используются солевые растворы (салин, аквамарис, физиомер) и теплый физиологический раствор. Применение различных масляных растворов отрицательно влияет на функции мерцательного эпителия слизистой оболочки носа.
Муколитические препараты (ацетилцистеин, карбоцистеин и др.) разжижают мокроту в результате расщепления сложных муцинов, что ведет к уменьшению ее вязкости и облегчению эвакуации. Эти препараты чаще применяются в III стадии острого ринита, сопровождающейся образованием вязкой слизи. На ранних стадиях ринита применение ацетилцистеина не оправдано, т.к. он влияет на снижение продукции лизоцима и IgA, а также может способствовать усилению воспалительной реакции в полости носа.
В заключение хотелось бы отметить, что хотя клинические проявления острого ринита в большинстве случаев купируются в течение 5–10 дней, в настоящее время в арсенале оториноларингологов имеются эффективные и безопасные лекарственные средства, существенно уменьшающие его неблагоприятное воздействие на человека и способные предупредить развитие тяжелых осложнений. Однако для решения данной задачи от практикующего врача требуется не только учитывать патогенез заболевания и современные терапевтические подходы, но и индивидуально подбирать адекватный способ лечения в каждом конкретном случае.

Литература
1. Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В. Клиническая фармакология органов дыхания 1996; 24–72; 141–147
2. Лопатин А.С. Фармакотерапия воспалительных заболеваний околоносовых пазух. Русский Медицинский Журнал т.8 №5, 2000
3. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология 1997; 135–141; 176–179; 187–190; 192–193.
4. Сединкин А.А., Шубин М.Н. Острое воспаление носа и околоносовых пазух Consilium MedicumТом 2/N 8/2000