Л. Грачева
L. Gracheva

Рекомендации разработаны на основании соглашения более чем 40 экспертов и отражают официальное мнение американского Общества медицины критических состояний.
    У больных в критическом состоянии боль, связанная с основным заболеванием, диагностическими и лечебными процедурами, вызывает клинически значимые физиологические реакции, такие как тахикардия, повышение потребления кислорода миокардом, гиперкоагуляция, иммуносупрес сия, персистирующий катаболизм.
   Обезболивание должно быть первичной задачей ведения таких больных. Неадекватная анальгезия бывает связана с необоснованными представлениями о формировании пристрастия к опиатам или, чаще, с желанием избежать ряда побочных явлений, связанных с приемом опиатов, таких как: а) угнетение дыхания, что существенно для пациентов со спонтанным дыханием или получающих вспомогательную вентиляцию; б) гипотензия, обычно развивающаяся на фоне гиповолемии; в) застой в желудке, который у больных в критическом состоянии усиливается при приеме опиатов. В США в отделениях интенсивной терапии из внутривенных анальгетических препаратов наиболее часто используют сульфат морфина. Внутривенное введение его обычно начинается с дозы насыщения 0,05 мг/кг, вводимой в течение 5 - 15 мин и титруемой до достижения эффекта. Большинство больных нуждаются в дозе 4 - 6 мг/ч после адекватной дозы насыщения. При болюсной терапии повторные инъекции должны производится каждые 1 2 ч, при продолжительной инфузионной терапии необходима одна доза насыщения или более.
   Морфин может вызывать высвобождение гистамина, обусловливающее возникновение побочных реакций. Поэтому пациентам с нестабильной гемодинамикой, гистаминопосредованными реакциями или аллергией к морфину в качестве анальгетика рекомендуется фентанил. Он не приводит к высвобождению гистамина, не вызывает перекрестных реакций при аллергии к морфину, быстро выводится. Вводится фентанил путем продолжительной внутривенной инфузии, обычно в дозе 1 - 2 мг/кг в час. В начале лечения обычно требуется одна доза насыщения или более (1-2 мг/кг). В качестве приемлемой альтернативы может использоваться гидроморфон - полусинтетическое производное морфина, обладающее большей анальгетической/седативной потенцией и вызывающее меньшую эйфорию. Начальная доза составляет 0,5 мг/кг, обычно требуется 1 - 2 мг каждые 1 - 2 ч.
   Больным в критическом состоянии не рекомендуется назначать для рутинной обезболивающей терапии меперидин, агонисты/антагонисты опиатов (бупренофин и др.), нестероидные противовоспалительные препараты.
   Седатация в условиях интенсивной терапии показана для снятия беспокойства и ажитации. Основным внутривенным седативным препаратом долгое время был диазепам, дающий быстрый седативный эффект, сопровождающийся антероградной амнезией в отсутствие анальгезии. Однако сейчас он не рекомендуется для рутинной седатации больных в критическом состоянии, так как вызывает болезненность и тромбофлебит в месте инъекции; прерывистый режим введения требует оценки уровня седатации перед каждым выведением во избежание передозировки, а необходимость растворения для продолжительной инфузии приводит к тому, что больному вводят большие объемы жидкости.
    Для краткосрочного снятия беспокойства (менее 24 ч) рекомендованы мидазолам или пропофол. Мидазолам сходен с диазепамом во всех отношениях, кроме короткого действия, требующего постоянной инфузии для поддержания эффекта. Начальная доза составляет 0,03 мг/кг в час с последующим титрованием.
   Пропофол - внутривенный анестетик быстрого и короткого действия, в целях седатации его следует вводить только капельно в центральную вену; начальная скорость 0,5 мг/кг в час, титрование с повышением дозы на 0,5 мг/кг каждые 5 - 10 мин в соответствии с клинической реакцией; обычная поддерживающая доза составляет 0,5-3 мг/кг в час.
   Для длительной седатации больных в критическом состоянии рекомендован лоразепам. Это препарат более длительного действия, чем мидазолам, меньше влияет на артериальное давление; его можно вводить путем отдельных инъекций и постоянной инфузии, обычная стартовая доза составляет 0,044 мг/кг каждые 2 - 4 ч по мере необходимости. В связи с несколько отсроченным началом действия лоразепама в случае необходимости быстрой седатации может быть использована однократная доза мидазолама или диазепама для начала седативной терапии.
   Для терапии делирия у взрослых больных в критическом состоянии предпочтительно использовать галоперидол. Делирий часто встречается в условиях отделений интенсивной терапии, его часто неправильно называют "реанимационным психозом". Введение опиатов или бензодиазепинов может вызвать парадоксальное нарастание симптомов. Галоперидол нейролептик с доказанной эффективностью в отношении делирия, больным в критическом состоянии его следует вводить внутривенно, начальная доза обычно составляет 2- 10 мг, препарат вводят повторно каждые 2-4 ч. Галоперидол может вызывать удлинение интервала QT на ЭКГ и должен применяться с осторожностью в сочетании с другими препаратами, удлиняющими QT.
   Не рекомендуется использовать у больных в критическом состоянии для рутинной седативной терапии в течение длительного времени следующие препараты: этомидат (амидат), применяемый обычно для анестезии при коротких процедурах, кетамин (кеталар), барбитураты тиопентал (пентотал) и пентобарбитал (нембутал), хлорпромазин (аминазин) и дроперидол.
   Таким образом, предложены шесть основных рекомендаций: а) морфина сульфат является предпочтительным препаратом для анальгезии у больных в критическом состоянии; б) фентанил является предпочтительным анальгетиком для больных в критическом состоянии с нестабильной гемодинамикой, для пациентов с проявлениями аллергических или гистаминопосредованных реакций на морфин; в) гидроморфон может служить приемлемой альтернативой морфину; г) мидазолам или пропофол являются предпочтительными препаратами только для кратковременного (менее 24 ч) снятия беспокойства у взрослых в критическом состоянии; д) лоразепам является предпочтительным препаратом для длительного лечения беспокойства у взрослых больных в критическом состоянии; е) галоперидол является предпочтительным препаратом для лечения делирия у взрослых больных в критическом состоянии.

Литература:

  Shapio ВА, Warren J, Egol АВ, et al. Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in the intensive care unit: An executive summary.

CritCareMed 1995:23:1596-600.

 МОНИТОРИНГ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ: РОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В КРОВИ И В ВЫДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ

Л. Грачева
L. Gracheva

В ходе сердечно-легочной реанимации (СЛР) происходит комплексное нарушение напряжения газов в крови. Критическое падение сердечного выброса и соответственно перфузии тканей вызывает активацию анаэробного метаболизма и лактатацидоз. Тем не менее в пробах артериальной крови на фоне СЛР определяется нормальный уровень рСО₂ или респираторный алкалоз, тогда как в венозной - одновременно респираторный и метаболический ацидоз. Это можно объяснить тем, что на артериальный кислотно-основный статус преимущественно влияет альвеолярная вентиляция, тогда как венозный ацидоз обусловлен вымыванием СО₂ из тканей и накоплением лактата.
   Повышение уровня рСО₂ в легочных венах ведет к снижению легочного кровотока и в результате к уменьшению выведения СО₂.
   При эффективной СЛР или восстановлении кровообращения легочный кровоток улучшается и артериальный рН снижается по мере поступления кислых продуктов (СО₂ и лактат) из венозного русла в артериальное.
   Легочный кровоток определяет также долю экскретируемых из венозной крови кислот; это отражает уровень рСО₂ в выдыхаемом воздухе (end-tidal рСО₂ - et рСО₂) во время остановки сердца. Низкий et рСО₂ повышается в ходе эффективной СЛР, а после восстановления кровообращения показатель возвращается к норме или даже превышает ее. На экспериментальных моделях остановки сердца показана тесная корреляция между уровнем et рСО₂ и коронарным перфузионным давлением, а также сердечным выбросом.
   Наконец, высокий et рСО₂ является предикатором восстановления самостоятельной циркуляции у больных с остановкой сердца в условиях отделения реанимации. Таким образом, измерение et рСО₂ представляет собой экспериментальный неинвазивный метод мониторинга СЛР и определения восстановления самостоятельного кровообращения.
   При продолжительной записи капнограммы в ходе СЛР видно, что введение эпинефрина сопровождается снижением et рСО₂; механизм этого снижения пока неизвестен. Однако эпинефрин повышает коронарную перфузию, следовательно, его введение при успешной реанимации нарушает коррелицию между et рСО₂ и коронарным кровотоком. По последним данным, снижение et рСО₂ после введения эпинефрина является предикатором восстановления кровообращения, тогда как у больных с неизменным et рСО₂ реанимация может быть безуспешной; возможно, у таких пациентов невосприимчивость периферических сосудов к эпинефрину обусловлена поражением ЦНС.
   Мониторинг напряжения газов в венозной и артериальной крови и выдыхаемом воздухе при остановке сердца и СЛР остается предметом активного изучения. Несмотря на интересные последние данные, показатель et рСО₂ остается пока в основном исследовательским; не доказано, что его использование улучшает фатальный прогноз при остановке сердца; он может использоваться только для протокола в ходе клинического исследования.

Литература:

Gasman JD, Fishman RS, Raffin ТА. Monitoring cardiopulmonary resuscitation: Role of blood and end-tidal carbon dioxide tension. Crit Care Med 1995:23:799-800.

ОЦЕНКА НОВОЙ СИСТЕМЫ ТЕРМОДИЛЮЦИОННОГО МОНИТОРИНГА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА У БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ

Л. Грачева
L. Gracheva

Сердечный выброс (СВ) - один из главных показателей гемодинамики, определяющий органную перфузию. С начала 70-х годов стандартным методом его определения является прерывистое измерение с помощью болюсной термодилюции, заменившее метод разведения красителя; этот метод достаточно точен для клинических целей. Однако методы продолжительного мониторинга СВ с использованием эффекта Допплера или электрического биоимпеданса грудной клетки не обеспечивают достаточной точности. Системы продолжительного мониторинга СВ на основе принципа термодилюции внедрены в клиническую практику недавно. Они состоят из специального катетера для легочной артерии и компьютера, рас считывающего СВ. В отличие от обычной методики индикатором здесь является не холод, а тепло.
   Целью настоящего исследования была оценка точности новой системы мониторинга СВ у больных в критическом состоянии.
   Обследовано 14 больных с различными заболеваниями, находящихся в критическом состоянии и нуждающихся в катетеризации легочной артерии. Мониторинг СВ осуществляли в течение длительного времени. Параллельно проведено 163 болюсных определения СВ (от 13 до 18у каждого больного) общепринятым термодилюционным методом и одновременно методом разведения красителя (индоцианин зеленый). Показатель варьировал от 3,8 до 15,6 л/мин. Результаты термодилюционного мониторирования сравнивали с таковыми, полученными методом болюсной термодилюции и разведения красителя.
   Среднее отклонение составило 0,35 ± 1,01 л/мин для продолжительного измерения по сравнению с болюсным и 0,34 ± 1,01 по сравнению с методом разведения красителя. Линейная регрессия (у') и коэффициент корреляции (r²) составили соответственно: у = 0,95х + 0,76 и r² = 0,91, у = 0,93х + 00,87 и г² = 0,91. Среднее 75% время реакции системы мониторинга in vivo на заданные изменения СВ (у 2 больных с левожелудочковой вспомогательной системой) составило 10,5 мин. Инфузия холодного раствора приводила к сбою в показаниях системы мониторинга СВ. При сравнении результатов методов обычной болюсной термодилюции и разведения красителя получено среднее отклонение 0,01 ± 0,54 л/мин, линейная регрессия составила 0,97х + 0,22 (r² = 0,97).
    Таким образом, установлено, что метод продолжительного измерения СВ на основе термодилюции достаточно точен и надежен, пригоден для использования в повседневной клинической практике и является дополнительной гарантией безопасности больного. Однако время реакции системы мониторинга слишком велико для немедленного обнаружения острых изменений СВ. Некоторые клинические манипуляции, такие как быстрое введение холодных растворов, могут нарушать работу системы. Результаты измерений с помощью методов обычной болюсной термодилюции и разведения красителя хорошо сопоставимы, и эти методы могут быть взаимозаменяемыми.

Литература:

Haller М, Zollner С, Briegel J, Forst Н. Evaluation of a new continuous thermodilution cardiac output monitor in critically ill patients: A prospective criterion study. Crit Care Med 1995:23:860-6.