string(5) "18777"

С целью изучения особенностей вегетативных нарушений (насколько часто встречаются вегетативные расстройства, каковы их клинические особенности) нами обследовано 95 женщин в возрасте 42–55 лет через 1 месяц после хирургического выключения яичников, так как именно хирургическая менопауза сопровождается внезапными, остро развившимися дисгормональными расстройствами, что приводит к разбалансированности функционального состояния вегетативных центров головного мозга (как эрготропных, так и трофотропных отделов лимбико–ретикулярного комплекса).
Хирургическая кастрация была произведена по поводу миомы тела матки у 62 больных, эндометриоза половой сферы у 17 больных, злокачественных новообразований половой сферы – у 5 больных, кист и кистом яичников – у 7 больных.
По поводу перечисленных выше заболеваний была сделана пангистерэктомия у 49 женщин, надвлагалищная ампутация матки с придатками – у 29, двусторонняя овариэктомия – у 17.
Согласно нашим данным, ранние симптомы посткастрационного синдрома (такие как приливы жара, ознобы, повышенная потливость, головные боли, несистемное головокружение, гипотония или гипертензия, учащенное сердцебиение, раздражительность, слабость, депрессия, невнимательность, снижение либидо) развились у 92% больных (88 женщин). Такой симптом посткастрационного синдрома, как несистемное головокружение, наблюдался у 21 больной (22%). Больные предъявляли жалобы на приступы головокружения различной частоты и продолжительности (у 21 больной – 100%), пошатывание при ходьбе (у 4 больных – 19%), субъективный шум в ушах (у 12 больных – 57%), в ряде случаев – шум в голове (у 4 больных – 19%), который усиливался во время приступа головокружения, у 1 женщины – (4,7%) приступ головокружения заканчивался развитием синкопального состояния. Головокружения возникали в среднем до 1–2 раз в неделю и длились от нескольких минут до 1 часа.
Всем больным было проведено исследование, включающее осмотр больного, оценку неврологического статуса, общеклинические параметры, нейрофизиологическое исследование (электроэнцефалограмма – ЭЭГ, реоэнцефалограмма – РЭГ), компьютерная ритмокардиография для объективизации диагноза вегетативной дистонии, в ряде случаев проведена рентгенография шейного отдела позвоночника для исключения вертеброгенной этиологии головокружения, все больные осмотрены гинекологом и оториноларингологом (для исключения заболеваний ЛОР–органов).
В неврологическом статусе у этих больных преобладали астено–невротический синдром, синдром вегетативной дисфункции в виде повышенного потоотделения, изменения окраски кистей и стоп, лабильности артериального давления, сердечного ритма, легкий вестибулярный синдром [1–3].
У 16 женщин (76%) при исследовании реоэнцефалограммы (РЭГ) наблюдался гипертонус крупных сосудов как в каротидном, так и вертебробазилярном бассейне, у 11 (52%) пациенток с головокружением наблюдалось затруднение венозного оттока, преимущественно в вертебробазилярном бассейне.
При проведении электроэнцефалографии (ЭЭГ) у 9 больных (43%) была выявлена пароксизмальная активность, что указывало на дисфункцию в области стволовых структур [5,6].
При исследовании вегетативного статуса методом компьютерной ритмокардиографии (РКГ) было выявлено повышение тонуса симпатической нервной системы у 15 пациенток (71%), у 4 (19,5%) – повышение тонуса парасимпатической системы, у 2 больных (9,5%) изменений отмечено не было.
При лечении пациентов с жалобами на несистемное головокружение, расцененное нами как симптом вегетативной дистонии, в качестве монотерапии нами применялся Бетасерк перорально в форме таблеток в дозе 32 мг в сутки, разделенной на два приема, в течение 1 месяца [7,12,14]. Выбор препарата обусловлен его фармакологическим действием: Бетасерк (бетагистин) обладает мощным блокирующим эффектом в отношении Н3–рецепторов, увеличивает высвобождение гистамина, который может стимулировать Н1–рецепторы, потенцируя тем самым прямое агонистическое действие Бетасерка на эти же рецепторы [17]. В настоящее время не вызывает сомнений, что гистамин – один из важнейших нейротрансмиттеров мозга, играющий важную роль в нормальном функционировании вестибулярной системы [4,15,16]. Основное количество гистаминергических нейронов было выявлено в задних отделах гипоталамуса, где расположены также рецепторы к эстрогенам. Показано также, что гистаминергические нейроны связаны с корой головного мозга, мезенцефальной областью, миндалевидными ядрами, ядрами среднего мозга (в том числе с вестибулярными), с мозжечком и ядрами продолговатого мозга – во всех этих областях были выявлены гистаминергические рецепторы [8,9,13]. Гистамин принимает участие в регуляции сна и пробуждения, вестибулярных функций, а также в терморегуляции, регуляции работы сердечно–сосудистой системы, продукции ряда гормонов и рилизинг–факторов, а также в регуляции поведения и локомоторных функций. Через модуляцию активности гистаминергической системы мозга Бетасерк может принимать участие не только в центральной модуляции нарушенных вестибулярных функций, но и в других механизмах, не связанных напрямую с вестибулярной системой, в том числе на уровне ствола мозга, корково–стволовых, корково–мозжечковых и других связей, нормализуя тем самым некоторые симптомы вегетативной дистонии при остро возникающем дисгормонозе при хирургической менопаузе [1,2,10].
Бетагистин также может повышать в стволе мозга уровень других нейромедиаторов (например, серотонина) и снижать активность вестибулярных ядер [13].
В нашем наблюдении на фоне терапии Бетасерком в дозе 48 мг в сутки у всех пациенток отмечалось значительное улучшение состояния: в течение двух первых суток – у 5 женщин (20,3%), в течение первых двух недель постоянного приема препарата – у 13 пациенток (60,4%).
После курса лечения Бетасерком в течение месяца несистемное головокружение сохранялось лишь у 8 женщин (38%), субъективный шум в ушах – у 5 пациенток (23,8%), шум в голове – у 2 (9,5%), пошатывание при ходьбе осталось у одной пациентки (4,8%), при этом она отмечает его значительное уменьшение.
В неврологическом статусе к концу лечения регрессировали вестибулярные расстройства, уменьшились такие проявления вегетативной дисфункции, как тахикардия, дистальный гипергидроз, повышенная утомляемость.
Данные нейрофизиологических исследований после лечения не обнаруживали достоверных различий с исходными (до лечения).
Ни у одной из пациенток, принимавших Бетасерк, в процессе лечения не возникло побочных эффектов.
Таким образом, проведенное исследование показало хорошую переносимость препарата Бетасерк и его высокую эффективность в лечении несистемных головокружений, как одного из симптомов вегетативной дисфункции, а именно таких симптомов, как субъективный ушной шум, шум в голове, повышенная утомляемость у наблюдаемых нами больных.
Препарат Бетасерк может быть рекомендован как эффективный препарат для лечения несистемного головокружения, а также для уменьшения проявлений других вегетативных симптомов у женщин с хирургической менопаузой.

Литература
1. Вейн А.М. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М.: МИА, 2000.
2. Вейн А.М., Соловьева А.Д. Лимбико–ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция. – М.: Наука,1973. – 268с.
3. Вейс Г. Головокружение. В кн.: «Неврология». Под ред. М.Самуэльса. М.Практика, 1997. – с94–120.
4. Гусев Е.И., Никонов А.А., Скворцова В.И. и др. Лечение головокружений препаратом Бетасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга. Журн. неврол. и психиатр. – 1998. – №11.
5. Жирмунская Е.А., Лосев В.С. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека. М.: Наука,1984.
6. Киселева А.М. Биоэлектрическая активность головного мозга при заболеваниях вегетативной нервной системы. М. Медицина, 1997.
7. Лавров А.Ю. Применение Бетасерка в неврологической практике. Невр. журн. – 2001. – Т6. – №2
8. Материалы научного симпозиума «Головокружение: современные подходы к решению проблемы». Москва. 2001.
9. Материалы научно – практической конференции «Головокружение: современные аспекты диагностики и терапии». Москва, 1999.
10. Руководство по климактерию под ред. Сметник В.П., Кулакова В.И. М.: МИА, 2001.
11. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. – М., 1997.
12. Юренева С.В. Matera Medica, 1999, №2 (22), стр. 1–10.
13. Arrang J.M., Garbarg M., Quach T.T. et al. Ections of betahistin at histamine receptors in the brain. Eur. J. Pharmacol. – 1985. – Vol. 111. – P.73–84.
14. Blair R. Medical management of vestibular dysfunction. ORL Clin. N. Amer. – 1984. – Vol.17 – P. 679.
15. Grass P.M. Cerebral histamine indications for neuronal and vascular regulation. J. Cereb. Blood Flow Metab. – 1982. – Vol.2. – P.3–23.
16. Prell G.D., Green J. P. Histamine as a neuroregulator. Annu Rev. Neurosci. – 1986. – Vol. 9. – P.209 – 254.
17. Van Cauwenberge P.B., De Moor S.E.G. Physiopathology of H3 receptors and pharmacology of betahistine. Acta Otolaryngol. (Stokh). 1997. Suppl. 526. P.4346.