string(5) "18808"

Одними из основных причин относительно высокой заболеваемости военнослужащих микробной экземой являются: адаптационные нарушения иммунитета у призывников, увеличение количества лиц с дефицитом массы тела, поздняя обращаемость к врачам–специалистам по поводу гнойничковых и грибковых заболеваний кожи, низкая личная гигиеническая культура, необходимость практически постоянного ношения форменной одежды и обуви, некачественное выполнение должностными лицами требований руководящих документов по размещению, банно–прачечному обслуживанию, проведению осмотров личного состава. Важным фактором является несоблюдение военнослужащими требований безопасности при проведении хозяйственных работ. Возрастает заболеваемость микробной экземой и при выполнении военнослужащими боевых и учебных задач вне расположения частей.
Микробная экзема в последние годы имеет тенденцию к более тяжелому течению с частыми продолжительными рецидивами, значительным распространением патологического процесса на коже, а также характеризуется резистентностью к общепринятым методам его лечения [Кубанова А.А., 1986; Скрипкин Ю.К., 1975]. Патогенез микробной экземы сложный и до конца не изученный. Согласно современным представлениям микробная экзема развивается, как сенсибилизация к микробному антигену на фоне изменения нейроэндокринной, иммунной систем, нарушения функции желудочно–кишечного тракта [Глухенький Б.Т., 1990; Остапенко А.Н., 1991].
В норме микробная флора кожи не только не является патогенной, но и участвует в бактериальной защите кожи, за счет подавления патогенных штаммов непатогенными [Дегтяр Ю.С., 1998; Нобл У.К.,1986]. Начало заболевания определяется развитием сенсибилизации кожи. Вопрос о возбудителе остается спорным; его роль приписывается как различным штаммам стрептококка [Захаров И.Я.,1965; Павлов С.Т., 1969], так и стафилококка [Москаленко Ю.А., 1970; Штейнлухт Л.А., 1991]. Значительно чаще идентифицируется ассоциация стрептококков и стафилококков [Рыбкина Р.А.,1970].
Существуют весьма противоречивые мнения о поражении грибами рода Candida больных хроническими дерматозами. Одни авторы говорят об относительной редкости дрожжеподобных грибов у этих пациентов [Чернышев В.Н., Эссель А.Е., Лебеденко А.А., 1991] при значительной обсемененности бактериальной и палочковой микрофлорой, другие отмечают более высокую их выявляемость [Суворова с соавт., 1991; Кунгуров Н.В., 1991; Ingberg A., 1986]. Так, Королев Ю.Ф. и соавт., Оркин В.Ф. находили грибы Candida в экзематозных очагах более чем в 50% случаев. Нобл У.К. (1986) упоминал активное участие в формировании микробной экземы дрожжеподобных грибов рода Питироспорум. Инвазивность и агрессивность условно–патогенная флора приобретает только при наличии предрасполагающих факторов, в результате воздействия которых происходит биохимическая активация грибов. Проникая в ткани, они вызывают местную воспалительную реакцию [Антоньев А.А. с соавт., 1995].
Высокой обсемененности кожи микроорганизмами, вероятно, способствуют особенности рогового слоя при хронических дерматозах: увеличение выделения воды через эпидермис, нарушение рогообразования и др. [Чернышев В.Н. с соавт., 1991]. Микробные аллергены обладают достаточно выраженной антигенной активностью, что ведет к сенсибилизации организма и способствует перестройке иммунного ответа [Антоньев А.А.,1995; Данилова А.А., 1991; Alinovi A., 1986]. Микробная сенсибилизация является пусковым, поддерживающим и утяжеляющим фактором у больных экземой [Цыганок С.С., 1995; Бойко Н.А.,1999; Тrilla A., Mirro I., 1995]. Необходимо отметить, что сенсебилизирующая активность у микотических аллергенов, как правило, более выражена чем у бактериальных. Условия для развития сенсибилизации к микроорганизмам создают также хронические очаги воспаления в миндалинах, корнях кариозных зубов, в придаточных пазухах носа, в желчном пузыре, в придатках матки [Беклимишев Н.Д., 1979; Новиков Г.М., 1987; Бойко Н.А., 1999]. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов моновалентный очаг сенсибилизации трансформируется в поливалентный [Скрипкин Ю.К., 1985]. Более того, возможно, что под влиянием бактериальной флоры формируются аутоантигены кожи [Глухенький Б.Т., 1990; Новиков Г.М., 1987].
Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пиодермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Она располагается асимметрично в виде округлых, одиночных или немногочисленных очагов, отечных и инфильтрированных, четко очерченных и характеризуется наличием эритемы, папулезно–везикулезных элементов, наслоением серозно–гнойных корок, под которыми имеется мокнутие и скопление гноя. На местах, освобожденных от корок, кожа лишена эпидермиса, имеет лаково–красный цвет, легко кровоточит. По периферии таких очагов располагается фестончатый ободок отслаивающегося эпидермиса, иногда с ярко–розовым воспалительным венчиком, свидетельствующим о наклонности к распространению заболевания [Глухенький Б.Т., 1974; Студницын А.А., 1979].
Разновидностью микробной экземы является так называемая монетовидная (нуммулярная) экзема. Она характеризуется образованием резко ограниченных очагов поражения округлых очертаний величиной 1–3 см. На их отечно–гиперемированной поверхности отмечается обильное мокнутие, наслоение серозно–гнойных корок. Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на верхних конечностях, но в отдельных случаях процесс может принимать распространенный характер [Скрипкин Ю.К., 1975].
Нерациональное лечение микробной экземы или травматизация ее очагов сопровождается возникновением вторичных аллергических высыпаний – микробидов или аллергидов. Они полиморфны, так как их эффлоресценции могут быть представлены отечно–эритематозными пятнами, серопапулами, везикулами, пустулами. В период прогрессирующего течения вторичные высыпания сливаются, диссеминируются с формированием значительного количества мокнущих эрозивных участков. В таких случаях происходит трансформация микробной экземы в истинную [Скрипкин Ю.К., 1975].
Разновидностями микробной экземы являются также паратравматическая (околораневая) и варикозная экзема.
Паратравматическая экзема развивается на фоне сосудистой патологии и при наличии очага инфекции в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе. При этом в околораневой области чаще при наличии отека появляются эритематозные, инфильтративные изменения, с выделением эксудата, образованием желтовато–геморрагических корок. Возможно поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях [Шахтмейстер И.Я., 1970].
Варикозная экзема является частью варикозного симптомокомплекса, располагаясь на голенях, вблизи от варикозно расширенных вен и варикозных язв, на участках гиперпигментированной и склерозированной кожи. Факторами, благоприятствующими развитию болезни, являются травмы, повышенная чувствительность к медикаментам, применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложении повязок. Характерны полиморфизм элементов, резкие, четкие границы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему в клиническом аспекте сходной с микробной и паратравматической [Торсуев Н.А., Бухарович М.Н., 1980].
К микробной экземе можно также отнести сикозиформную экзему и экзему сосков и пигментного кружка у женщин. Сикозиформная экзема наблюдается у лиц, страдающих сикозом, осложненным экзематизацией. У этих больных возникают фолликулярные пустулы, пронизанные в центре волоса, рецидивирующие и находящиеся на воспаленной коже – симптомы сикоза. Сикозиформная экзема характеризуется выходом процесса за пределы оволосения, наличием экзематозных колодцев, мокнутием и сильным зудом. Кожа становится лихенифицированной, фолликулы появляются беспрерывно. Излюбленная локализация процесса – верхняя губа, борода, подмышки, лобок [Скрипкин Ю.К., 1975].
Экзема сосков и пигментного кружка у женщин характеризуется очагами пунцового цвета, местами покрытыми наслоением корок и корко–чешуйками, сопровождается мокнутием, трещинами. Процесс имеет резко контурированные очертания и весьма упорное течение. Нередко экзема грудных сосков является следствием травмы при вскармливании ребенка или результатом осложнения чесотки [Скрипкин Ю.К., 1975].
Особенностями клинической картины микробной экземы у военнослужащих срочной службы являются:
– формирование экзематозных поражений у молодых лиц, зачастую ранее не страдавших аллергическими и отягчающими соматическими заболеваниями;
– заболевание начинается преимущественно с поражения кожи дистальных участков конечностей, так как формирование очагов сенсибилизации происходит на фоне существующей микотической инфекции, пиодермии или импетигинизации мелких травм;
– быстрое распространение процесса при отсутствии лечения, но при этом скорое наступление эффекта при рациональной терапии;
– практическое отсутствие рецидивов при выполнении правил вторичной профилактики заболевания: соблюдение гигиены тела, подгон и содержание в чистоте обмундирования, своевременное лечение грибковых и гнойничковых инфекций кожи, соблюдение правил техники безопасности при работах.
В основе как иммунных, так и аллергических реакций при микробной экземе лежат принципиально однотипные механизмы [Адо А.Д., 1978, Пыцкий В.И., 1980]. Наиболее вероятная связь аллергических реакций замедленного типа с иммунопатологическими процессами заключается в чрезмерной активации Т–лимфоцитов, продуцирующих лимфокины, обладающие выраженным патогенным действием на клетки и ткани: кожно–реактивный фактор, лимфотоксин, фактор проницаемости и др. [Абидов М.М.,1982]; другой путь – активация клеток–киллеров и клеток–супрессоров, нарушающих развитие нормального иммунного ответа [Blumenthal M.N., 1980]. Состоянию Т–лимфоцитов, основных регуляторных клеток иммунной системы отводится центральная роль в реализации ее функций. Вторичный иммунодефицит по Т–системе иммунитета в инициальных звеньях патогенеза экземы отмечают многие авторы, и это наиболее вероятный процесс формирования заболевания у военнослужащих. По одним данным, патология клеточного звена иммунитета характеризуется снижением относительного числа Т–лимфоцитов, увеличением Т–хелперов на фоне дефицита Т–супрессоров [Хазизов И.Е., 1991], по другим – наряду с общим снижением Т–лимфоцитов при экземе отмечено статистически достоверное снижение Т– хелперов, количество Т–супрессоров – на нормальном уровне [Кубанова А.А., 1983].
По данным Федотова В.П. (1999), микробная экзема характеризуется снижением CD4+ за счет CD8+. Это приводит к снижению экспрессии клетками дермы и CD1а+ положительными эпидермальными клетками Лангерганса HLA–DR антигена. Также снижается число нейтрофилов, Т–хелперов, Ns–РОК и угнетается НСТ–тест, происходит активация Т–супрессоров. Нарушения в системе Т–клеточного иммунитета приводят к к изменению взаимодействия с клоном В–лимфоцитов, начинающих продуцировать в избыточном количестве иммуноглобулины различных классов [Потемкина А.М.,1990; Frajmann M., 1987]. У больных микробной экземой выявлено статистически достоверное увеличение уровня IgG и снижение уровня IgA [Прохоренков В.И., 1994]. Уровень IgM существенно не изменялся [Пипкин Я.С., Федотов В.П., 1980]. По данным Ходюковой А.Б. и соавт., уровни Ig G, А, М повышены. Нарушения содержания иммуноглобулинов при микробной экземе отмечали также Студницин А.А. и соавт. (1977).
При экзематозном процессе антигены кожи, поступая в кровь, могут вызывать аутоиммунные реакции. Этот процесс усиливается под действием бактериально–грибковой ассоциации. Аутоантитела при экземе в начале заболевания являются следствием патологического процесса, а дальнейшем же становятся одним из патогенетических факторов в прогрессировании очагов на коже. Новиков Г.М. (1987) отмечает более частое обнаружение аутоантител у больных микробной экземой по сравнению с истинной. Бородай Я.А. (1998) указывает на значительное повышение среднего уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при экземе. Юцковский А.Д. (1990) выявил у больных микробной (микотической) экземой повышенный уровень ЦИК, который зивисел от клинических разновидностей заболевания и закономерно возрастал по мере прогрессирования экзематозного процесса.
Реализация реакций аллергического воспаления осуществляется на микроциркуляторном уровне с участием множественных интермедиаторов [Адо А.Д., 1978]. В развитии нарушений микроциркуляции существенное значение приобретают отмечавшиеся нейро–вегетативные изменения [Струков А.И., 1976]. Активизация системы комплемента, выделение лизосомальных протеаз, активизация калликреин–кининовой системы [Скрипкин Ю.К., 1975; Петров Р.В., 1980, Cohtn S., 1981; Votsumoto H., 1983], а также нарушения синтеза простагландинов и циклических нуклеотидов [Кубанова А.А., 1986; Гребенников В.А., 1987; Schwars W., 1987] приводят к мембранным нарушениям и развитию иммунного воспаления, а также вторичному подавлению иммунологической реактивности.
Наличие изменений на органном уровне при микробной экземе подтверждается трофическими изменениями эпителия и сосудистыми реакциями на участках внешне здоровой кожи, не пораженной очевидным экзематозным процессом: отмечены существенные нарушения микроциркуляторных реакций в ответ на стандартные воздействия [Цветкова Г.М., 1986]. Существенную патогенетическую роль, прямо не связанную с аллергическим воспалением, сосудистые нарушения играют при паратравматическом варианте микробной экземы, обусловленной «варикозным симптомокомплексом» [Глухенький Б.Т., 1990]. Не исключена роль наследственных нарушений определенных звеньев иммунной системы; барьерной и рецепторной систем кожи.
Лечение микробной экземы проводят комплексно, с учетом степени выраженности процесса и учетом эндогенных и экзогенных факторов, лежащих в основе развития болезни. Обязательно учитывают состояние внутренних органов и систем [Данилова А.А., 1991; Логунов В.П., 1980]. В комплекс лечебных мероприятий входят гипоаллергенная диета с исключением облигатных и причинно–значимых аллергенов, ограничение контакта с возможными аллергенами в быту. Больные микробной экземой нуждаются также в своевременной санации очагов хронической инфекции ЛОР–органов, органов пищеварения, бронхолегочной системы и т.д. Без полной ликвидации инфекционных очагов и паразитарной инвазии терапия дает лишь временный эффект [Прохоренков В.И. с соавт., 1994]. Выраженным терапевтическим эффектом отличается действие десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов. Гипосенсибилизирующее, противовоспалительное, противоаллегическое, седативное их свойства оказываются незаменимыми в терапии аллергодерматозов [Беренбейн Б.А., 1971; Антипов В.Н., 1978].
Отмечена эффективность гемосорбции с плазмаферезом [Иванченко Л.Л., 1985], энтеросорбции [Нестеренко Г.Б., Змейчук И.Я., 1985]. Назначаются препараты кальция (кальция хлорид и кальция глюконат), которые применяются как парентерально, так и внутрь, раствор натрия тиосульфата внутривенно (до 20 инъекций) или внутрь. При остром течении распространенных форм хорошо зарекомендовал себя гемодез [Тринтус В.П., 1981].
Глюкокортикостероиды, часто необходимые для купирования тяжелого обострения экзематозного процесса, усугубляют иммунодефицитное состояние. Они вызывают лизис Т–хелперов и Т–супрессоров, угнетают фагоцитоз. Однако не подлежит сомнению, что некоторый оптимальный уровень глюкокортикоидов совершенно необходим для объяснения нормального протекания иммунологических процессов [Черемных И.С., 1980]. Относительно невысокие дозы глюкокортикостероидов стимулируют нейтрофильный фагоцитоз, мезосомальную активность моноцитов, принимают участие в реализации иммунотропных эффектов, обеспечивающих пролиферацию и дифференцировку В–клеток [Fansi A., Haynes B., Kedar E., 1979]. Анализируя действие глюкокортикоидов, Утешев Б.С. (1981) приходит к заключению, что стимулирующий или угнетающий их эффект во многом предопределяется отношением к различным субпопуляциям лимфоцитов, степенью дифференцировки отдельных клеточных элементов.
Антибактериальные препараты являются непременным компонентом комплексной терапии микробной экземы, где бактериально–грибковая ассоциация играет пусковую роль в развитии патологического процесса [Бухарович А.М., 1985; Лесницкий А.И., 1985]. Для лечения используются антибактериальные средства с предварительным посевом флоры и определением чувствительности – антибиотики широкого спектра действия (усиленные и антистафилококковые пеницилины, цефалоспорины I–II поколения, аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны).
Из седативных средств целесообразно применять трициклические антидепрессанты с антигистаминной активностью (доксепин и др.). В ряде случаев целесообразно назначение желудочно–кишечных ферментов. У больных микробной экземой с варикозным симптомокомплексом, трофическими язвами рекомендуют использовать ксантинола никотинат, венотоники.
Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспалительного процесса. При наличии мокнутия назначают примочки, влажновысыхающие повязки с противовоспалительными, антибактериальными растворами небольшой концентрации (0,02% раствора фурацилина, 0,5% резорцина, 2% борной кислоты, диоксидина, раствора калия перманганата). Удобны в применении глюкокортикоидные средства, выпускаемые в форме аэрозоли, содержащие также противомикробные вещества: оксициклозоль, оксикорт, полькортолон ТС. После снятия явлений острого воспаления, устранения чешуек и корок применяют пасты и мази. Широко используются в практике кортикостероидные мази с антибиотиками и антимикотиками [Скрипкин Ю.К., 1995; Самсонов В.А., 1996].
По данным Даниловой А.А. (1993), при нуммулярной экземе целесообразно проведение лазерной фотохимиотерапии, максимально до 20–25 сеансов, с одновременным воздействием на все очаги поражения в режиме однократных, ежедневных, амбулаторных сеансов. При паратравматической экземе рекомендуется применение лазерной фотохимиотерапии до исчезновения острых воспалительных явлений, с последующим проведением лазерного фотофореза анавенола до достижения клинической ремиссии; лазеротерапию следует проводить на фоне перорального приема редергина (0,0045 мг/сут.).
Лечение дерматозов, характеризующихся хроническим рецидивирующим течением, протекающих на фоне измененной реактивности организма, невозможно без средств, влияющих на иммунный статус.
Интересные данные получены в отношении лечебно–профилактических свойств гипериммунных сывороток, g–глобулина [Борисова И.В., 1979]. Детальная оценка терапевтической эффективности и иммуностимулирующих свойств антистафилококковой плазмы представлена в работах Проскуровой В.А., Петушковой В.Н., (1973). Признание ведущего значения в этиологии микробной экземы стафилококка, а в патогенезе – токсического фактора явилось определяющим для использования в терапии ее стафилококкового анатоксина [Акатов А.К., 1983, Прохоров В.Я., 1986]. Другим направлением является комплексное использование препаратов, обладающих неспецифическим иммуностимулирующим действием. Из большого количества бактериальных липополисахаридов широкое клиническое применение получили немногие: пирогенал, продигиозан, зимозан [Ермольева З.В., 1976; Студницин А.А., 1976; Комаров Ф.И., 1980, Маянский Д.Н., 1981].
Особое место в группе иммуностимуляторов занимает левамизол. Он является первым препаратом, имитирующим гормональную регуляцию иммунной системы – моделирование регуляторных Т–клеток [Symoens J., 1979; Bach J.,1980]. Препарат благотворно влияет на иммунологический статус, восстанавливает основные количественные показатели клеточного иммунитета [Каламкарян А.А. с соавт., 1982; Главинская Т.А., 1982], стимулирует процесс созревания и дифференцирование Т–лимфоцитов [Ляпон О.А. с соавт.,1982].
В качестве иммуностимулирующих средств используются производные дрожжевой нуклеиновой кислоты – нуклеинат натрия, пиримидинаметилурацил и пентоксил [Щербаков Э.Г.,1979; Земсков В.М., 1980]. Одним из наиболее эффективных иммуностимуляторов является препарат полипептидной природы, выделенный из тимуса телят – Т–активин. Исследования показали, что эффект Т–активина при различной степени тяжести заболевания неоднороден и зависит от степени вторичного дефекта иммунной системы [Арион В.Я.,1982]. Т–активин в низких концентрациях стимулирует преимущественно хелперную активность Т–лимфоцитов и лишь в некоторых случаях способствует дозреванию Т–супрессоров, снижая при этом антителообразование [Шапошников О. К. с соавт., 1987]; уменьшает содержание ц АМФ в лимфоцитах [Скрипкин Ю.К.,1985]; стимулирует продукцию лимфокинов, a– и g–интерферонов, восстанавливает активность Т–киллеров [Елецкий А.Ю., 1985].
Недавно установлено, что наиболее активными стимуляторами функции НК клеток являются так называемые трансфер–факторные белки (ТФ). Способность ТФ белков восстанавливать нарушенную иммунореактивность объясняется результатами выполненных в последнее десятилетие работах по Т–клеточным антигенсвязывающим молекулам (ТАВМ–Т се), которые входят с ТФ белками в одно семейство иммунопротеинов. Как ТАВМ, так и ТФ белки образуются в ходе иммунного ответа и происходят из Т–клеток. В целях иммунотерапии разнообразных форм недостаточности противоинфекционного клеточного иммунитета, в частности для лечения хронических и персистентных вирусных, бактериальных, грибковых инфекций в последние годы широко применяются «трансфер–факторные» препараты. Аффинолейкин – новый отечественный «трансфер–факторный» препарат, представляющий собой низкомолекулярные белки (молекулярная масса 5–8 кДа) лейкоцитарных и лимфоцитарных экстрактов. Он относится к иммунокомпенсирующим, иммунокорригирующим лекарственным средствам для специфической иммуногемотерапии. Действующее начало препарата – антигенспецифичные цитокины Т–клеточного происхождения, точнее, субъединицы растворимых антигенсвязывающих Т–клеточных молекул (ТАВМ), ранее названные молекулами «трансфер–фактора», сохранившие способность специфически связываться с чужеродными антигенами и переносить противоинфекционный иммунитет от иммунного донора неиммунизированному реципиенту.
Несмотря на большой выбор препаратов, лечение микробной экземы представляет определенные трудности. В настоящее время арсенал медикаментозных средств, оказывающих различное по характеру и степени выраженности влияние на систему иммунитета, значительно расширился. Однако многие из этих препаратов лишены важнейшего иммунокорригирующего качества – иммунологической специфичности, т.е. возможности целенаправленного включения и блокировки определенных клонов клеток, ответственных за процесс развития микробной экземы.
На основании вышеизложенного нами была определена схема рациональной терапии микробной экземы для лечения военнослужащих:
1. Рациональный гигиенический режим с обязательной госпитализацией для военнослужащих срочной службы и освобождением от служебных обязанностей для контрактников.
2. Гипоаллергенная диета.
3. Наружная терапия в соответствии со стадией заболевания.
4. Системная терапия: антигистаминные препараты, десенсибилизирующие средства, антибиотики, антимикотики, иммуномодуляторы.
5. Симптоматическая терапия: седативные, сосудистые, ферментные препараты, эубиотики и т.п. – по показаниям.
Подробнее остановимся на выборе средств для системной терапии, а именно антибиотиков, противогрибковых препаратов и иммуномодуляторов, так как в терапии микробной экземы у военнослужащих именно эти фармгруппы играют ведущее значение.
Прежде всего хотелось бы отметить, что более чем у половины подвергнутых анализу случаев микробной экземы у военнослужащих процесс начинался с микоза стоп, чаще на фоне дисгидроза, в дальнейшем к нему присоединялась вторичная инфекция, а потом наступала экзематизация; средний срок формирования заболевания при этом составил 1–1,5 месяца. Такой механизм формирования микробной экземы ставил вопрос о возможности применения системного противогрибкового препарата и схемы его приема. Наиболее комплаентным препаратом можно признать флуконазол (Дифлазон) – препарат из группы азолов, который является синтетическим производным бис–триазола. Основным механизом противогрибкового действия является угнетение образования эргостерола, основного компонента мембраны грибов. Препарат действует на фермент 14а–деметилазу, входящий в систему цитохрома Р450, что вызывает нарушение биосинтеза грибковой мембраны, обладает широким спектром действия. При приеме внутрь Дифлазон хорошо абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность составляет более 90%. В лечении микробной экземы нам желателен фунгистатический эффект препарата. Поэтому в лечении микробной экземы у 32 военнослужащих использовалась доза флуконазола в 50 мг 1 раз в день ежедневно 7–14 дней в зависимости от выраженности и течения процесса. При этом надо помнить, что в более высоких концентрациях флуконазол вызывает повреждения мембраны, в ходе перекисного окисления и других процессов приводит к гибели клетки гриба, что может обострить течение основного заболевания. При использовании флуконазола (Дифлазона), в отличие от других азольных препаратов, не наблюдаются побочное действие на синтез стероидов и другие метаболические процессы, так как он обладает высокой специфичностью по отношению к зависимым от цитохрома Р450 ферментам грибов. Введение флуконазола в схемы терапии микробной экземы, развившейся на фоне микоза, позволяет значимо (на 18,7%) сократить время пребывания больного в стационаре по сравнению с контрольной группой и дает хороший фармакоэкономический эффект.
По нашим наблюдениям, использование при микробной экземе антибиотиков грибкового происхождения (в том числе и полусинтетических) иногда обостряло течение заболевания, даже если оно изначально развивалось у военнослужащих с вялотекущими пиодермиями или инфицированными мелкими ранами кожи. Более того, сравнивая эффективность применения сходных по составу комбинированных с глюкокортикоидами кремов и мазей, содержащих только антибиотик или тот же антибиотик с противогрибковым препаратом, эффективность последних была значительно выше. Эти данные свидетельствуют о том, что даже при развитии микробной экземы из очагов пиококковой сенсибилизации, у военнослужащих целесообразно также использовать системные противогрибковые препараты. Для подтверждения этого предположения эмпирическим путем 24 военнослужащим с микробной экземой, развившейся на фоне пиодермии, был назначен флуконазол в дозе 150 мг 1 раз в неделю на курс 2 приема, что также привело к более быстрому выздоровлению (сокращение койко–дня на 15,4%) по сравнению с контрольной группой. При этом нельзя забывать, что противогрибковый эффект флуконазола (Дифлазона) является основным, но не единственным полезным эффектом в терапии микробной экземы, так как для многих азольных соединений описан мягкий иммуномодулирующий эффект, как для левамизола, (однако этот тезис требует подтверждения).
Важным направлением в деятельности медицинской службы войсковых частей является профилактика. Профилактические мероприятия, направленные на ликвидацию гнойничковых и грибковых болезней кожи, мелкого травматизма, должны проводиться систематически с учетом тщательного анализа причин их возникновения, условий жизни, быта, физической нагрузки военнослужащих различных родов войск, обязательно применительно к конкретным условиям части.
Профилактика включает:
1. Учет и анализ заболеваемости. Раннее выявление и точный учет гнойничковых и грибковых заболеваний имеют большое значение. Необходимо строго придерживаться системы ежемесячного анализа заболеваемости, что дает возможность оперативно установить и ликвидировать конкретные причины, способствующие возникновению инфекций кожи и подкожной клетчатки в воинской части.
2. Санитарно–гигиенические мероприятия. Медицинская служба должна прилагать все усилия для выполнения полного комплекса санитарно–гигиенических мероприятий, необходимых для поддержания чистоты кожи. Необходимо наладить и усилить санитарно–гигиенический надзор и за гарнизонными прачечными, добиваться своевременной и качественной стирки белья и обмундирования, химической чистки спецодежды. Большое значение имеет и обеспечение спецодеждой.
3. Санитарно–технические мероприятия. Кроме общепринятых методов улучшения санитарно–технического состояния в парках, мастерских, гаражах и т.д., большое внимание надо уделять профилактике микротравматизма и оказанию помощи при нем.
4. Укрепление физического здоровья личного состава. Постоянный медицинский контроль за физическим состоянием и состоянием питания личного состава войск, изучение условий боевой подготовки, жизни и быта военнослужащих дают возможность вносить конкретные предложения командованию по равномерному распределению нагрузки и организации полноценного отдыха, что способствует укреплению физического развития, снижению заболеваемости и трудопотерь.
5. Организация лечебной работы. Опыт показывает, что для снижения кожной заболеваемости (и особенно трудопотерь) большое значение имеет обучение медицинских работников войскового звена правильным методам лечения и профилактики болезней кожи, а также реабилитации переболевших. Пиодермии и грибковые поражения кожи могут привести к осложнениям и развитию микробной экземы, поэтому правильная организация лечения больного приобретает важную роль. Необходимо планировать и проводить специальные занятия по обучению врачей, среднего и младшего медицинского персонала методам лечения и профилактики кожных заболеваний.
6. Санитарно–просветительская работа. Поздняя первичная обращаемость больных с микробными экземами подтверждает необходимость усиления и постоянного проведения санитарно–просветительной работы, направленной на раннее выявление больных и профилактику заражения пиококковыми и грибковыми инфекциями. Необходимо использовать все виды и формы санитарного просвещения.
В заключение хотелось бы отметить, что активная профилактическая работа в частях по профилактике гнойничковых и грибковых заболеваний кожи у военнослужащих существенно снижает заболеваемость микробной экземой. Как показал проводимый в Северо–Кавказском военном округе эксперимент, эффективность мер первичной и вторичной профилактики при данной патологии обеспечивается прежде всего организационными методами с минимальными экономическими потерями. При этом достигается значительное сокращение затрат на лечение, и это сокращение ощутимо превосходит расходы на профилактические мероприятия.