string(5) "19114"

Известно, что в патогенезе СД существенная роль отводится нарушениям сосудистого русла, в частности эндотелию. Сосудистый эндотелий рассматривается как система активно–секретирующих полифункциональных клеток, обладающих синтезпродуцирующей, метаболической, регулирующей секреторной и другими функциями [6,7]. Эндотелиоциты (Э) участвуют в регуляции множества физиологических функций, секретируют в кровоток разнообразные биологически активные вещества. Среди них антитромбин III, тканевый активатор фибринолиза, простациклины, фактор Виллебранда. Вследствие различных патологических процессов и при старении изменяется структура сосудистой стенки, отмечаются нарушения функциональной активности Э, ведущая к их десквамации. Обнаружение циркулирующих в крови клеток эндотелия расценивается как маркер повреждения сосудов [7,8,9]. Целью настоящего исследования явилось определение интенсивности десквамации сосудистого эндотелия; особенностей микроциркуляции у людей, страдающих СД 2 типа, среднего, пожилого и старческого возраста.
Материалы и методы исследования
В исследование включено 117 человек, страдающих СД 2 типа, в возрасте от 45 до 92 лет, среди которых 43 человека среднего возраста, 39 – 60–74 лет, 35 пациентов старческого возраста. Критериями исключения были онкологические заболевания, болезни печени, сердца, легких, почек в стадии декомпенсации; эндокринопатии, лейкозы, диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты.
Группу сравнения составили 60 практически здоровых людей, среди которых 20 человек в возрасте 45–59 лет, 20 – 60–74 лет и 20 – старше 74 лет. Все обследуемые лица, вошедшие в группу сравнения, старели физиологически, их биологический возраст не превышал должный биологический возраст, определенный по методике Войтенко В.П. с соавт. (1984).
Показатели углеводного обмена у обследованных больных составили: гликемия натощак от 4,8 до 8,4 ммоль/л; в течение дня не выше 11 ммоль/л, гликированный гемоглобин составил 6,8%; без явлений кетоза. Отмеченный уровень тощаковой и суточной гликемии рассматривается в эндокринологии как один из главных факторов риска развития поражений микрососудов. Исследовались уровень эндотелиоцитемии (Э) по методу Hladovec, Rossman (1973 г.), общего холестерина (ОХЛ), триглицеридов (ТР) [10,11]. Состояние микроциркуляции в сосудах глазного дна и конъюнктивы изучали методом биовазомикроскопии и оценивали по шкале Волкова В.С. с соавт. (1976) с определением конъюнктивальных индексов.
Полученные результаты обработаны статистически с помощью прикладных программ: BIOSTAT, Microsoft Excel, 2000 с использованием методов описательной статистики, многофакторной корреляции. Различия между показателями считались достоверными по критерию Стьюдента при р<0,05.
Результаты исследования
и их обсуждение
Результаты проведенных исследований показали, что десквамация эндотелиоцитов происходила как в группе практически здоровых людей, так и в группе пациентов, страдающих СД 2 типа. У практически здоровых лиц процесс десквамации эндотелия был выражен слабо и, по–видимому, выполнял роль очистки интимы сосудистой стенки от поврежденных клеток. При СД 2 типа интенсивность десквамации эндотелия резко возрастала (табл. 1) [12,13].
Интенсивность эндотелиоцитемии зависела преимущественно от самого патологического процесса и существенно не изменялась по мере увеличения возраста больных.
Прогрессировали нарушения липидного обмена по мере старения у больных СД 2 типа: повышались концентрации общего холестерола (ОХЛ) и триглицеридов (ТР) (табл. 2) [14,15].
Среди микроциркуляторных нарушений преобладали периваскулярные изменения в виде очагового и распространенного отека, геморрагий, гемосидероза; перестраивалась архитектоника микрососудов [15,16], появлялись атония дренажно–депонирующего отдела системы, обеднение сосудистого рисунка; извитость микрососудов, нарушался внутрисосудистый кровоток, наблюдалась его прерывистость с возникновением престазов и стазов, микроаневризм, регистрировался сладж–феномен (I–II степени по Дитцель) в капиллярах и посткапиллярных венулах [15,17,19]. Интегральные показатели дифференцированной оценки микроциркуляции представлены в таблице 3,4.
Представленные данные позволили сделать заключение о том, что нарушения микроциркуляции у больных СД 2 типа отчасти носят возрастзависимый характер. Во всех возрастных группах отмечены изменения интегральных конъюнктивальных индексов: периваскулярного (ПКИ), сосудистого (СКИ), внутрисосудистого (ВКИ) и общего (ОКИ), их нарушения прогрессировали с возрастом, но после 75 лет их темп замедлялся, в связи с чем эти показатели в группах пожилых и старых пациентов практически не отличались друг от друга.
Выяснение причин усиления десквамации эндотелия, роли потери сосудистой стенкой какой–то части ее эндотелиального слоя в развитии и прогрессировании микроциркуляторных нарушений стало возможным в результате многофакторного корреляционного анализа, в ходе которого изучена зависимость эндотелиоцитемии от длительности заболевания, состояния липидного обмена и микроциркуляции.
Установлено, что у пожилых пациентов появлялась зависимость эндотелиоцитемии от длительности СД (r=0,39, p<0,05); намечалась прямая связь между продолжительностью заболевания и ОКИ (r=0,30, p<0,05). С возрастом изменения усугублялись, что отчетливо демонстрировала сильная положительная корреляционная связь между выраженностью десквамации эндотелия и длительностью заболевания (r=0,60, p<0,05); повышение корреляционного индекса прямой взаимозависимости ОКИ (r=0,41, p<0,05) от продолжительности СД в старческой группе.
Таким образом, установлено, что особенностью патогенеза микроангиопатий у больных СД 2 типа разного возраста является повышение интенсивности десквамации эндотелия сосудистой стенки, зависящая от состояния микроциркуляции, продолжительности заболевания и, в меньшей степени, от уровня триглицеридемии и возраста пациентов.

Литература
1. Балаболкин М.И. Диабетология. М: Медицина, 2002. 474с.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет.– М: Универсум Паблишинг, 2003, 455с.
3. Клиническая эндокринология: руководство (3–е изд.)/ Под редакцией Н.Т.Старковой.– Спб: Питер, 2002.– 576с.
4. Finucane P., Popplewell P. In: Sinclair A.J., Paul Funicane. Diabetes in Old Age and ed. Chichester: John Willey end Sons, LTD; 2000, 3–16.
5.Curtis J., Wilson C. Preventing type 2 diabetes mellitus. J Am Board Fam Pract. 2005, 18 (1)^ 37–43.
6. Sinclair A. J., Finucane P. Diabetes in Old Age. Willey, 2001.
7. Ferrara N. Role of vascular endothelial growth factor in regulation of angiogenesis.– In: Antiangiogenic Agents in Cancer Therapy/Ed. Teicher B.A.– New Jersey: Humana Press, 1999.– P.119–142.
8. Guerci B., Kearney–Schwartz A. Endothelial dysfunction and type 2 diabetes// Diabetes Metab.– 2001.– P. 425–34.
9. Futura M., Tsunoda K., Arita M. Endothelium–dependent vasodilation in type 2 diabetes mellitus.// Rinsho Byori.– 2003.– P.1111–5.
10. Петрищев Н.Н., Беркович О.А., Власов Т.Д. и др. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток крови// Клиническая лабораторная диагностика №1 2001 С.50–52
11. Ермилов В.В., Капитонова М.Ю. // Гериатрия в лекциях.М.Ньюдиамед. 2002 С.81–88
12. Raitakari T.J., et al. Testing for endothelial dysfunction.// Annals of Medicine 2000; 32: 293–304.
13. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: molecular and biological aspects // Curr Top Microbiol Immunol.–1999.– Vol.237.– P.1–30.
14. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета.// Проблемы эндокринологии.– 2000.– т.46, №6.– с.29–34.
15. Simons K., Ehehalt R. Cholesterol, lipid rafts, and disease // J. Clin. Invest.– 2002.– Vol. 110, N 5.– P. 597–603.
16. Балашова Л.М. Морфологические особенности и иммуногемостатические механизмы развития диабетической ретинопатии.// Вестник офтальмологии.– 1999.– т.115, №5.– с.45–48.
17. Руководство по геронтологии/ под ред. проф. В.Н.Шабалина. – М., 2005. С.168–178.
18. Романенко И.А. Клинико–патогенетические аспекты формирования сосудистых осложнений у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе и больных сахарным диабетом 2 типа, их диагностика и профилактика// ДисЕ доктора мед. наук.– Иваново, 2005– 280с.