string(5) "19047"

В гастроэнтерологии существует ряд состояний, имеющих важное клиническое значение, однако не являющихся нозологической формой. Одним из таких состояний является дуоденальная гипертензия. Физиология двенадцатиперстной кишки очень сложна, что связано с ее огромной функциональной нагрузкой.
Моторика 12-перстной кишки зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, синтезирующихся в основном в эндокринной системе кишечника. Регуляция моторики 12-перстной кишки – чрезвычайно сложный процесс. Особенно важную роль в регуляции моторики играет межмышечное (аурбахово) нервное сплетение. Оно располагается в соединительной ткани между продольными и циркулярными мышечными слоями кишки. Медиатором в этой системе является ацетилхолин, угнетающий активность циркулярных мышц и стимулирующих сокращения продольных мышц.
В состоянии покоя гладкомышечные клетки имеют мембранный потенциал покоя – благодаря градиенту концентрации ионов по обе стороны клеточной мембраны. Периодические изменения мембранного потенциала называются медленными волнами. В желудке медленные волны генерируются миогенным пейсмекером, располагающимся в области тела желудка. Медленные волны возникают с достаточно постоянной для каждого отдела ЖКТ частотой. В кишечнике существует проксимально-дистальный градиент частот медленных волн, наибольшая частота наблюдается в 12-перстной кишке (10-12 циклов в минуту) и начальном отделе тощей кишки, которая затем уменьшается в дистальном направлении. В экспериментах было показано, что при перерезке тонкой кишки на разных уровнях, частота медленных волн нижележащих отделов падает, а в вышележащих отделах остается прежней. Таким образом, участок, расположенный сразу за местом перерезки становится пейсмекером для нижележащих отделов кишечника. Это явление наблюдается независимо от уровня перерезки, что указывает на отсутствие морфологически обусловленных зон в тонкой кишке. В экспериментах было выявлено, что если блокировать действие ацетилхолина в ауэрбаховом сплетении, то кишечник начинает сильно сокращаться с частотой медленных волн. Регистрация изменений медленных волн возможна с использованием электрогастроэнтерографии. В проведенных исследованиях была показана функциональная «ранимость» 12-перстной кишки. Изменения моторики регистрировались даже у пациентов с легко протекающими заболеваниями двенадцатиперстной кишки.
Этиология и патогенез
Повышение давления в 12-перстной кишке может быть результатом ее механического сдавления (выше места сдавления), а также следствием функциональных нарушений моторики 12-перстной кишки. Наиболее часто усиление дуоденальной моторики связано с воспалительными заболеваниями двенадцатиперстной кишки, язвенной болезнью, глистной инвазией. Среди других органических причин дуоденальной гипертензии выявляются нарушения поворота и фиксации кишечника, мегадуоденум, возможно сдавление 12-перстной кишки извне опухолью, кистой близлежащих органов. Закладка и формирование желудочно-кишечного тракта происходит от 4 до 12 недель эмбрионального развития. На 10-12 неделе происходит поворот кишечной трубки на 270 градусов вокруг верхней брыжеечной артерии. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости:
• заворот так называемой средней кишки, т.е. части кишечника от тощей до середины поперечной ободочной кишки, имеющих общее кровоснабжение из верхней брыжеечной артерии;
• синдром Ледда – заворот тощей кишки в сочетании со сдавленном двенадцатиперстной кишки тяжами брюшины;
• частичная дуоденальная непроходимость вследствие сдавления ее тяжами брюшины и атипично расположенной слепой кишкой.
Незавершенный поворот кишечника встречается примерно у 1 на 500 новорожденных (по статистике США). Примерно в 35–40% случаев диагноз устанавливается на первой недели жизни, в 50–60% случаев – на первом месяце жизни. На первом году жизни незавершенный поворот кишечника диагностируется в 75-90% случаев, в остальных случаях диагноз устанавливается в более старшем возрасте. У некоторых пациентов это заболевание может протекать бессимптомно длительное время и обнаруживаться случайно. Возможны и такие врожденные пороки кишечной трубки, как мембраны двенадцатиперстной кишки, атрезии, пилоростеноз, однако эти заболевания проявляются в раннем неонатальном периоде.
Особенности анатомического расположения двенадцатиперстной кишки (между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади) способствуют развитию такого состояния, как аорто-мезентериальная компрессия. Аорто-мезентериальная компрессия, (т.е. сдавление верхней брыжеечной артерией горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки), является одной из наиболее частых органических причин дуоденальной гипертензии у подростков. Это состояние чаще встречается у людей астенического телосложения, при выраженном лордозе, висцероптозе, у подростков при бурном росте.
В клинической практике мы наиболее часто встречаемся с функциональными причинами дуоденальной гипертензии. Наиболее часто функциональные изменения моторики 12-перстной кишки встречаются у детей с вегетативными расстройствами. При этом на электрогастроэнтерограмме отмечается повышение уровня электрической активности 12-перстной кишки в 3-4 и более раз по сравнению с нормой натощак и после еды. Как правило, такие пациенты имеют неспецифические жалобы на боли в животе, тошноту, горечь во рту, отрыжку.
Повышение внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходит перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в 12-перстной кишке приводит к развитию клапанной недостаточности и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов. Кроме того, вследствие замедления продвижения пищи по двенадцатиперстной кишке увеличивается время контакта агрессивного кислого химуса со слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к развитию в ней воспалительно-деструктивных изменений. В конечном итоге все звенья патогенеза приводят к возникновению клинических симптомов – боли и диспепсии.
Клинические проявления дуоденальной гипертензии неспецифичны. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, горечь во рту, отрыжку, чувство раннего насыщения; возможно наличие запоров. При ФЭГДС наиболее важным признаком является наличие дуодено-гастрального рефлюкса. При проведении рН-метрии будут регистрироваться длительные щелочные рефлюксы. Большую информативность носит поэтажная манометрия. Этот метод основан на сопоставлении уровней внутриполостного давления в смежных органах верхнего отдела пищеварительного тракта. Однако использование его у детей имеет определенные сложности, связанные с инвазивностью методики. Наиболее доступным, неинвазивным методом оценки моторики 12-перстной кишки является периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ). Этот метод основан на регистрации изменений электрического потенциала от органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Он позволяет оценить электрическую активность (ЭА) желудка и кишечника, коррелирующую с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ.
Лечение
Детям с функциональной дуоденальной гипертензией необходимо назначение психотропной терапии, препаратов и мероприятий, корригирующих вегетативный статус.
При дуоденальной гипертензии, связанной с механическим сдавлением 12-перстной кишки эмбриональными тяжами, опухолью, кистой и т.д., показано проведение хирургического лечения.
При дуоденальной гипертензии функциональной природы применяются обволакивающие, антисекреторные препараты, защищающие слизистую желудка от негативного воздействия желчных кислот, и слизистую двенадцатиперстной кишки от агрессивного кислого пищевого химуса. Антисекреторные препараты ускоряют эвакуацию пищи из желудка за счет снижения градиента рН. Во всех случаях дуоденальной гипертензии целесообразно использование ферментативных препаратов. Ускорение переваривания пищи в просвете12-перстной кишки приводит к снижению внутрипросветного давления, вследствие чего облегчается и ускоряется опорожнение желудка, а также снижается давление в протоках поджелудочной железы. Следует отметить, что для достижения желаемого эффекта необходимо создание высокой концентрации ферментативного препарата в просвете 12-перстной кишки. В связи с этим размер частиц ферментативного препарата должен быть такого диаметра, чтобы эвакуироваться из желудка вместе с химусом. Известно, что таблетированные формы ферментов задерживаются в желудке, микросферы менее 0,7 мм «проскальзывают» в нижние отделы ЖКТ. Кроме того, необходимо наличие кишечнорастворимой оболочки, которая растворяется в щелочной среде. Ферментативный препарат не должен содержать компонентов желчи, поскольку при дуоденальной гипертензии практически всегда имеется дуоденогастральный рефлюкс, при котором происходит травматизация слизистой желудка желчными кислотами. Всем вышеперечисленным требованиям отвечает препарат Креон. Желатиновая капсула Креона растворяется в течение 1-2 мин. в желудке, при этом высвобождаются минимикросферы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой. Минимикросферы имеют оптимальный размер от 0,7 до 1,3 мм. Препарат Креон особенно удобен в детской практике, поскольку возможно раскрытие капсулы и индивидуальный расчет дозы. Отсутствие желатиновой оболочки не влияет на эффективность препарата, в связи с тем, что как было указано выше, минимикросферы защищены от воздействия желудочного сока кишечнорастворимой оболочкой.
В ряде случаев эффективными оказываются прокинетики. При дуоденальной гипертензии функционального генеза эффективно назначение спазмолитиков. При этом отдается предпочтение миотропным спазмолитикам – мебеверину гидрохлориду. Мебеверин, снижая тонус спазмированной мускулатуры кишечника, не оказывает влияния на нормальную перистальтику кишечника.
Объем и методы исследования. Под наблюдением находилось 36 пациентов в возрасте от 15 до 18 лет (16,5±2,12), 21 мальчик и 15 девочек. Всем больным проводились следующие инструментальные исследования: УЗИ брюшной полости, ФЭГДС, ПКЭГЭГ.
Результаты исследования. Жалобы на боли в животе предъявляли 34 пациентов (94,4%), у 13 детей (36,5%) отмечалось чувство раннего насыщения и переполнения в эпигастральной области после еды, у 15 (41,6%) – изжога, отрыжка наблюдалась у 14 больных (38,9%). В ходе обследования у 12 пациентов (33,3%) была выявлена функциональная диспепсия, у 14 больных (38,9%) – хронический гастродуоденит в сочетании с ГЭРБ и у 10 больных (27,8%) наблюдался хронический гастродуоденит. По данным ПКЭГЭГ у всех больных было выявлено повышение ЭА 12-перстной кишки, что указывало на дуоденальную гипертензию. У 13 пациентов (13,5%) регистрировалось повышение уровня ЭА 12-перстной кишки как натощак, так и после еды, а у 23 (24%) – повышение уровня ЭА двенадцатиперстной кишки отмечалось только натощак.
Все больные с дуоденальной гипертензией получали Креон (10 000 ЕД) во время еды. Тринадцать больных с повышенной ЭА 12-перстной кишки натощак, и после еды получали мебеверин в дозе 200 мг 2 раза в сутки. Среди больных, имеющих повышенный уровень ЭА 12-перстной кишки натощак и снижение ее после приема пищи, 8 пациентов получали мебеверин 200 мг 2 раза в сутки, 15 пациентов получали прокинетики (домперидон), 10 мг 3 раза в сутки за 30-60 минут до еды.
На фоне лечения у 84,4% пациентов отмечалось улучшение состояние, купирование болевого синдрома и уменьшение диспепсических явлений.
При анализе данных ПКЭГЭГ на фоне лечения мебеверином у больных с повышением ЭА двенадцатиперстной кишки натощак и после еды отмечалась положительная динамика. Статистически достоверно снижались показатели ЭА 12-перстной кишки после еды (до лечения 4,5±0,22; после лечения 3,23±0,3, p<0,05). Однако натощак показатели ЭА оставались повышенными и статистически достоверно не различались (до лечения 4,12±0,2; натощак после лечения 3,44±0,34, p>0,05).
Анализируя показатели ПКЭГЭГ при повышении ЭА двенадцатиперстной кишки только натощак на фоне лечения мебеверином, мы не выявили статистически достоверных различий до и после лечения. ЭА 12-перстной кишки натощак оставалась повышенной или незначительно снижалась (до лечения – натощак 3,37±0,3; после еды 2,7±0,36; после лечения – натощак 3,02±0,33; после еды 2,89±0,24; p>0,05).
При анализе динамики показателей ПКЭГЭГ у больных, имеющих повышение ЭА 12-перстной кишки только натощак, на фоне лечения прокинетиками была выявлена положительная динамика. При этом на фоне лечения ЭА 12-перстной кишки натощак статистически достоверно снижалась (до лечения 4,49±0,38; после лечения 2,83±0,23; p<0,001).
На основании полученных данных можно заключить, что применение мебеверина эффективно при нарушениях моторики верхних отделов органов пищеварения, характеризующихся повышением ЭА двенадцатиперстной кишки натощак и после еды. При нарушениях моторики верхних отделов органов пищеварения, сопровождающихся повышением ЭА 12-перстной кишки только натощак и снижением ее после еды по данным ПКЭГЭГ, применение мебеверина менее эффективно – предпочтительным является назначение прокинетиков или комбинация прокинетиков с мебеверином.

Литература:
1. Janet R Reid, MD, FRCPC, Midgut Volvulus, April 22, 2003
2. Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции органов ЖКТ у хирургических больных. М. 1994