string(5) "27884"

in pathogenesis of the pigmental dispersion syndrome
Relying on the analysis of configuration of the posterior part of the eye, using ultrasound biomicroscopy in 54 patients (98 eyes) with syndrome of pigmental dispersion, authors consider that one of the mechanisms of the progression of the syndrome is reducing of posterior part of the eye, especially on it’s lower section. Therefore, treatment that leads to regeneration of the connection between anterior and posterior parts of the eye is pathogenetically well–grounded. Analysis of configuration of the eye parts after laser iridectomy proved the effectiveness of this method in liquidation of reverse pupil block, which plays an important role in progress of the pigmental dispersion syndrome.

В настоящее время известно, что ключевыми звеньями патогенеза синдрома пигментной дисперсии (СПД) являются формирование обратного зрачкового блока, появление на этом фоне патологического иридозонулярного трения, сопровождающегося механическим разрушением пигментного листка радужной оболочки [5].
Несмотря на то, что этиология СПД до сих пор не изучена, можно выделить факторы риска, во многом обусловливающие возникновение этого заболевания. Это миопическая рефракция, «светлый» цвет радужной оболочки, переднее положение цилиарных отростков, большая глубина передней камеры, пролапс радужки в цилиарной зоне [4,11].
Клиническая картина СПД включает в себя [6–10]:
• распыление пигмента на задней поверхности роговицы в виде веретена Крукенберга на передней поверхности радужки, задней поверхности хрусталика;
• глубокую переднюю камеру, прикорневой пролапс радужки и иридодонез;
• периферические щелевидные дефекты радужки, выявляемые при диафаноскопии в виде зон трансиллюминации;
• скопление пигмента на поверхности трабекулы и в ее отверстиях при широком профиле радужно–роговичного угла.
Вместе с тем остаются нераскрытыми закономерности изменения задней камеры глаза (ЗКГ) при этом заболевании и соответственно роль этих изменений в патогенезе СПД. Поэтому цель данного исследования состояла в выявлении закономерностей изменения объема и конфигурации задней камеры глаза, выяснении особенностей строения цилиарных отростков и их соотношения с передней камерой глаза в процессе развития СПД.
Были проанализированы данные ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) задней камеры 54 пациентов (108 глаз) с СПД на разных стадиях развития патологического процесса. По расположению отростков цилиарного тела и конфигурации задней камеры больные условно были распределены на 2 группы.
В первую группу вошло 34 человека (68 глаз) с СПД – 75% от общего числа обследуемых. По данным УБМ у них наблюдалось переднее расположение цилиарных отростков, прилежание их к задней поверхности радужной оболочки. При этом вершина заднекамерной бухты располагалась кнаружи от вершины передней камеры, предкарнизная бухта была мелкой, что определяло и небольшой объем задней камеры глаза (рис. 1). Такому положению цилиарного тела и задней камеры соответствовала широкая полоса цилиарного тела в углу передней камеры.
Вторую группу составили 18 человек (36 глаз). У них было выявлено среднее положение цилиарных отростков – у корня радужки (рис. 2). При этом вершины передней и задней камер находились на одном уровне. Заднекамерная бухта была средней глубины, ее форма – ближе к треугольной. Гониоскопически у этих больных определялась неширокая полоса цилиарного тела. Сопоставление данных исследований позволило определить прогностические симптомы для оценки топографоанатомических особенностей задней камеры. Так, при переднем и, в меньшей степени, среднем расположении цилиарных отростков гониоскопически обнаруживалась широкая или средней ширины полоса цилиарного тела, которой соответствует мелкая, неправильной формы задняя камера глаза.
Динамическое наблюдение за больными СПД показало, что при данном заболевании состояние задней камеры определяют как строение цилиарного тела, так и конфигурация радужной оболочки. Приняв за основу данные УБМ, площадь сечения задней камеры вычисляли по формуле Герона:
_______________
S = °p(p–a)(p–b)(p–c)

где a, b, c – длина его трех сторон;

p = a+b+c
2

С накоплением патологических признаков, увеличением пролапса радужки, усилением прикорневого иридодонеза, то есть в процессе развития обратного зрачкового блока, происходит изменение формы и уменьшение площади задней камеры (табл. 1).
Приведенные данные свидетельствуют о прогрессирующем уменьшении задней камеры глаза (особенно в нижнем сегменте) в процессе развития синдрома пигментной дисперсии.
Таким образом, становится очевидным, что деформация цилиарных отростков и уменьшение глубины задней камеры глаза приводят к контакту между задней поверхностью радужки, передней поверхностью хрусталика и цинновыми связками и обеспечивают развитие обратного зрачкового блока при СПД. Такое положение цилиарных отростков в сочетании с инволютивными изменениями цилиарного тела были определены как факторы риска перехода к патологическому старению органа зрения, сложившиеся на этапе формирования индивидуальных особенностей в строении иридоцилиарной системы [1,2].
Поэтому патогенетически обоснованным будет лечение, восстанавливающее сообщение между передней и задней камерами глаза. По данным D. Campbell (1979), обратное развитие СПД происходит под влиянием длительного закапывания слабого раствора пилокарпина, который вызывает сокращение круговой мышцы радужной оболочки, сужение зрачка и тем самым приподнимает радужку над цинновыми связками [5]. Однако многие пациенты, особенно молодого возраста, не могут переносить такие побочные эффекты этого препарата, как спазм аккомодации и плохое, сумеречное видение. Кроме того, по данным M. Ritch (1989), известно о 6% случаев отслойки сетчатки у пациентов СПД, которых длительно лечили пилокарпином [8].
Учитывая международный опыт лечения обратного зрачкового блока при осложнениях после имплантации искусственного хрусталика (Karichkoff D., 1993), мы использовали лазерную иридэктомию в лечении СПД, расценивая этот метод, как патогенетически обоснованный [3, 4, 6].
Лазерная иридэктомия была проведена 42 пациентам (84 глаза). До и после лечения больным проводилось полное офтальмологическое обследование, включающее гониоскопию, УБМ переднего отрезка глаза и оптическую когерентную томографию радужной оболочки.
Было доказано, что после иридэктомии происходит ликвидация обратного зрачкового блока, радужка принимает нормальную конфигурацию, прекращается трение в иридозонулярной зоне. При изменении положения радужки глубина передней камеры остается стабильной, но значительно изменяются конфигурация и площадь задней камеры глаза.
По данным УБМ (рис.3) больного О. видно, что после иридэктомии резко увеличилась площадь задней камеры, вершина предкарнизной бухты оказалась расположенной кнаружи от вершины передней камеры, задняя камера восстановила правильную треугольную форму.
Были произведены вычисления площади сечения задней камеры в верхнем и нижнем сегменте у 10 пациентов с СПД до и через 6–12 месяцев после лазерной иридэктомии (табл.2), которые подтверждают эффективность проведенного лечения.
Кроме того, изменение положения радужной оболочки определяет и новую конфигурацию угла передней камеры. Профиль остается широким, но исчезает «провисание» радужки в цилиарной зоне, за счет которого УПК имел вид «канавки». Цилиарное тело просматривается на всем протяжении в виде бледно–коричневой или серой полосы средней ширины.
В ранние сроки после лазерной иридэктомии степень пигментации трабекулы не изменяется, но при обследовании пациентов с СПД в динамике было выявлено постепенное, сегментарное очищение трабекулы от пигмента.
Таким образом, становится очевидным, что изменение положения цилиарных отростков и конфигурации задней камеры глаза определяет стадию развития и может служить критерием эффективности лечения СПД.

Литература
1. Нестеров А.П., Батманов Ю.Б. О вариантах морфологии цилиарного тела // Офтальмологический журнал. – 1974. – є5. – С. 3–10.
2. Пучковская Н.А. Офтальмогериатрия. – М.: Медицина,1982. – 442с.
3. Чекмарёва Л.Т., Юрьева Т.Н., Пашковский А.А., Горенский А.А. Наш опыт диагностики и лечения синдрома пигментной дисперсии и пигментной глаукомы // Современные проблемы офтальмологии Восточно – Сибирского региона: Сб.научн. тр. – Иркутск,1998. – С.152 –156.
4. Юрьева Т.Н. Закономерности формирования и разработка патогенетически обоснованного принципа лечения синдрома пигментной дисперсии: Дисс. ...канд. мед. наук. – Иркутск, 1999. – 140 с.
5. Campbell D.G. Pigmentary dispersion and glaucoma, a new theory // Arch. Ophthalmol. – 1979. – Vol. 97. – P. 1667–1672.
6. Karichkoff J.R. Pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma: a new mechanism concept, a new treatment, and a new technique // Ophthalmol. Surg. – 1992. – Vol. 23. – P. 266–277.
7. Kupfer C., Kuwabara T., Kaiser–Kupfer M. The histopathology of pigmentary dispersion syndrome with glaucoma // Amer. J. Ophthalmol. – 1975. – Vol. 80. – P. 857–862.
8. Richter C.U., Richardson T.M. Pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma // Arch. Ophthalmol. – 1986. – Vol. 104. – P. 211–215.
9. Sugar H.S., Barbour F.A. Pigmentary glaucoma: a rare clinical entity // Amer. J. Ophthalmol. – 1949. – Vol. 32. – P. 90–102.
10. Sugar H.S. Pigmentary glaucoma: a 25 year review // Amer. J. Ophthalmol. – 1966. – Vol. 62. – P. 499–507.