Е. Нурмухаметова
E. Nurmuckhametova
Гепатит А (ГА)
обычно характеризуется
лихорадкой, желтухой и
диспепсическими явлениями.
Однако нередко заболевание
протекает в субклинической
форме и выявляется лишь
случайно или при обследовании
по контакту с больным ГА.
Обычно заболевание
заканчивается полным
выздоровлением. В предлагаемой
статье авторы описывают случай
возникновения острой
мозжечковой атаксии у 5-летней
девочки после субклинически
протекавшего ГА.
Основными жалобами при
обращении в клинику были
неустойчивость походки и
невнятность речи; девочка
также не могла самостоятельно
есть. В анамнезе не отмечалось
травм головы, потери сознания,
судорог или каких-либо других
заболеваний. За 3 нед до этого
старшая сестра ребенка
перенесла ГА.
При осмотре отмечались
затруднения в выполнении
пальценосовой и
пяточно-коленной проб,
туловищная атаксия и
атактическая походка. Мышечный
тонус и рефлексы были сохранны.
Были проведены такие
исследования: общий и
биохимический анализ крови,
компьютерная томография
головы, люмбальная пункция,
микробиологическое
исследование ликвора и мочи.
Некоторые показатели
отклонялись от нормы: СОЭ 45
мм/ч, повышение активности
печеночных ферментов
(g(gamma)-глутамилтрансферазы,
АсАТ); при помощи
иммуноферментного анализа
были обнаружены антитела к
вирусу ГА класса IgM (анти-HAV-IgM).
В течение последующих 48 ч
отмечалось постепенное
спонтанное клиническое
улучшение состояния ребенка. К
моменту выписки (4-й день)
девочка могла уже
самостоятельно пить, а
окончательное исчезновение
проявлений атаксии произошло
через 10 дней после обращения в
клинику. Спустя 9 мес проведено
контрольное обследование,
которое не выявило какой-либо
патологии.
В настоящее время известно,
что к мозжечковой атаксии
могут приводить многие
причины:
- • инфекционные заболевания (ветряная оспа, корь, паротит, малярия и др.);
- • гипонатриемия;
- • прием лекарственных препаратов (фенитоин, изониазид);
- • употребление алкоголя.
Симптомы, сходные с таковыми при мозжечковой атаксии, могут быть первым проявлением нейробластомы. Предполагается, что в основе возникновения этого патологического состояния лежат иммунные механизмы (реакции клеточного иммунитета). Так, показано, что в сыворотке больных, у которых после малярии развилась мозжечковая атаксия, концентрация цитокинов повышена в отличие от таковой у пациентов контрольной группы, состоящей из пациентов, перенесших малярию без последующего развития мозжечковой атаксии. Таким образом, в статье впервые документируется связь мозжечковой атаксии с субклинической формой ГА.
Литература:
Tuthill D, Verrier JER. Acute cerebellar ataxia after subclinical hepatitis A infection. Pediatr Infect Dis J 1996;15:546-7.