W. Hart

Без профилактической антикоагуляции частота тромбоза глубоких вен после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава составляет от 50 до 60%. При различных методах антикоагулянтной терапии этот показатель может быть значительно снижен, причем наилучшим выбором в настоящее время является низкомолекулярный гепарин. Однако оптимальная продолжительность профилактики антикоагулянтным препаратом после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава неизвестна.
Поэтому D. Bergqvist и соавт. задались целью выяснить, в каком случае эноксапарин (низкомолекулярный гепарин) эффективнее предотвращал тромбоз после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава: когда его давали только во время госпитализации по поводу операции (в соответствии с обычной практикой) или когда прием продолжали в течение полного месяца после операции. Это проспективное рандомизированное двойное слепое контролированное исследование проводилось в одном центре. 262 пациента, подвергшихся тотальному эндопротезированию тазобедренного сустава, получали эноксапарин в период госпитализации (средняя продолжительность пребывания в больнице 10 - 11 дней). Время от предоперационного введения эноксапарина до начала операции составило в среднем 12,3 ч (от 9,6 до 33,5 ч). Затем они получали эноксапарин или плацебо (131 пациент в каждой группе). Не было никаких значимых различий между двумя группами в демографических характеристиках, наличии тромбоэмболии в прошлом, распространении варикозных вен, стороне тела, на которой делали операцию, оперативном доступе, типе используемого протеза или интраоперационной кровопотере. Большинство (95%) пациентов получали эмпирическую или спинальную анестезию. Продолжительность стационарного и амбулаторного лечения эноксапарином (или в амбулаторных условиях) составила 1 мес для каждого пациента. Двустороннюю входящую флебографию выполняли через 19 - 23 дня после выписки в случае развития тромбоза глубоких вен, что было принято в качестве первичной конечной точки. Регистрировались дистальный проксимальный тромбоз, эмболия легочной артерии и кровотечения, а также смертельные исходы.
Венография была адекватной у 116 пациентов в группе плацебо и у 117 больных в группе эноксапарина. Из этих 233 пациентов у 66 (28%) был тромбоз глубоких вен. В группе плацебо наблюдали 43 (39%) случая тромбоза глубоких вен и 2 случая эмболии легочной артерии, но в группе эноксапарина был только 21 случай тромбоза глубоких вен (т. е. 18%; р < 0,001) и ни одного случая эмболии легочной артерии. Разница в числе случаев проксимального тромбоза глубоких вен была также значима (24 и 7% соответственно в группах плацебо и эноксапарина; р < 0,001). У 6 пациентов из группы эноксапарина и 1 пациента из группы плацебо были гематомы в местах инъекций. Ни один пациент не умер и не имел серьезных осложенний.
Исследователи делают вывод, что у пациентов, получающих для профилактики низкомолекулярный гепарин в течение полного месяца тотального эндопротезирования тазобедренного сустава, венозные тромболитические осложенния (большинство из которых были асимптоматическими), включая проксимальный тромбоз глубоких вен, развивались реже, чем у пациентов, получающих низкомолекулярный гепарин только во время госпитализации. Кроме того, отмечалось значительное снижение частоты симптоматических тромбоэмболических осложенний.

Литература:

Bergqvist D, Benoni G, Bjorgell O, Fredin H, Hedlundh U, Nicolas S, et al. Low-molecular-weight heparin (enoxaparin) as prophylaxis against venous thromboembolism after total hip replacement. N Engl J Med 1996;335:696-700.

ЧАСТОТА, ПОСЛЕДСТВИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОПОРОЗА

А. Мухин
A. Mukhin

В 1990 г. было сформулировано современное определение остеопороза как "заболевания, характеризующегося снижением массы кости, нарушением микроархитектуры костной ткани, приводящим к увеличению хрупкости кости и повышению риска развития перелома". Определение остеопороза может также основываться на измерении минеральной плотности кости (МПК), в зависимости от которой выделяют 3 категории: 1) остеопения, МПК в сравнении со средними показателями здоровых людей 30 - 40 лет снижена на 1 - 2,5 стандарных отклонения (СО); 2) остеопороз, МПК снижена более чем на 2,5 СО; 3) остеопороз, МПК снижена более чем на 2,5 СО с развитием ненасильственных переломов, к которым относятся легкие или умеренной силы травмы, обычно не вызывающие переломов у молодых людей.
В возрасте 60 - 70 лет лишь у 1 из 9 женщин в США МПК в норме, у 1 из 3 отмечается остеопороз с переломом или без него, а у остальных - остеопатия. После 80 лет 70% всех женщин страдают остеопорозом, причем у 50% ранее уже возникали переломы. 70% всех переломов бедра или запястья у пожилых людей в США являются ненасильственными.
Ежегодно в США возникает 1,2 млн переломов, связанных с остеопорозом. В 1986 г. среди пожилых людей было зафиксировано 238000 переломов бедра, а к 2040 г. ожидается увеличение этого показателя втрое. Не менее распространенными являются переломы позвоночника, которые ежегодно регистрируются у 19 из 1000 женщин старше 75 лет. Типичным является и перелом запястья - 7 случаев в год на 1000 населения в возрасте 60 лет. Риск одного перелома или более в течение жизни для женщин составляет 40%, а для мужчин - 13%.
Смертность при переломах среди страдающих остеопорозом выше, чем в других сопоставимых по полу и возрасту группах населения, а восстановление функциональных способностей обычно бывает затруднено: около 50% больных через год после перелома бедра не могут самостоятельно ходить, а 87% - спускаться по лестнице. Затраты на лечение остеопорозных переломов составили в 1986 г. 2,8 млрд долларов для стационаров, 2,1 млрд долларов для санаториев и 0,2 млрд для амбулаторий.
МПК является наиболее важным фактором риска развития переломов при остеопорозе. Так, снижение МПК на 1 СО приводит к увеличению риска развития перелома позвоночника в 2 раза, переломов других локализаций - в 1,7 раза. У женщин сразу после наступления менопаузы происходит резкое снижение МПК, а у мужчин этот процесс более постепенный. Хотя патогенез утраты костной ткани окончательно не выяснен, выделяют два наиболее важных процесса, ответственных за снижение массы кости: нарушение ремоделирования, т.е. резорбции участков костной ткани с замещением их новыми костными структурами, и перфорация трабекулярных структур участками резорбции.
Ненасильственные переломы в 2 - 3 раза увеличивают риск последующих переломов. К факторам риска относятся также пол, возраст и эстрогенная активность. Обусловленное разными причинами снижение эстрогенной активности приводит к уменьшению МПК в среднем на 2 - 4 % в год, хотя через 5 - 10 лет эти процессы самостоятельно замедляются. Через 5 лет после климакса показатель уменьшения МПК у женщин почти в 2 раза выше, чем у мужчин того же возраста. Существенно, что длительное применение эстрогенов у женщин после климакса почти в 2 раза уменьшает риск переломов.
Дефицит кальция и витамина D в пище, а также повышенная экскреция кальция с мочой при употреблении кофеинсодержащих продуктов и препаратов приводят к снижению МПК и повышению риска возникновения переломов. Злоупотребление алкоголем представляет собой явный фактор риска развития переломов вследствие увеличения частоты падений и заболеваний печени. Кортикостероиды занимают первое место среди препаратов, неблагоприятно влияющих на МПК. Сходное действие оказывают гепарин, антиконвульсанты и антациды, содержащие алюминий. На МПК влияют наследственность, расовая принадлежность, факторы среды и образ жизни. Кроме того, считается установленным, что могут наследоваться предрасполагающая к переломам "геометрия" бедра или слабость его мышц, результатом чего является увеличение частоты падений. Способствовать уменьшению МПК могут некоторые соматические заболевания, например цирроз печени, гипогонадизм, заболевания почек, влияющие на кальциевый обмен, а также гастрэктомия. Наконец, сами падения, частота которых увеличивается с возрастом, являются факторами риска развития переломов. В возрасте 60 - 64 лет за год падают лишь 20% женщин, в то время как для женщин 80 - 84 лет этот показатель увеличивается до 30%.

Литература:

Ross PD. Osteoporosis. Frequency, сonsequences, and risk factors. Arch Intern Med 1996;156:1399-411.

СИНДРОМ "БЕСПОКОЙНЫХ НОГ"

Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova

Представляемые публикации содержат оценку различными авторами опубликованного недавно обзора O'Keeffe (Великобритания), посвященного синдрому "беспокойных ног" (СБН). Это явление, впервые описанное Ekbom в начале 60-х годов, заключается в том, что как только ноги оказываются в спокойном положении (ночной покой, спокойное длительное сидение и т.п.), возникают неприятные ощущения, иногда даже истинные боли, исчезающие при движении. Причина СБН остается неизвестной. Патологических изменений при данном феномене, как правило, не обнаруживается.
В исследовании, проведенном I. Machtey [1] (Израиль), выявлена связь СБН с сахарным диабетом - примерно у 1/3 пациентов, а также с недостаточным содержанием железа и витаминов. Поэтому было выдвинуто предположение, что причиной возникновения СБН могут являться метаболические нарушения в организме.
J. McMahon [3] (США), основываясь на личном опыте, считает, что возможными механизмами развития СБН являются процессы, приводящие к растяжению кожи ног (например, при отечности ног в конце рабочего дня), вызывая раздражение нервных окончаний. Кроме того, он отмечает, что данный синдром может встречаться при беременности и болезни Паркинсона.
Для лечения данного заболевания D. Neustadt [2] (США) рекомендует применение орфенадрина сульфата, а J. Hindmarsh [4] (Канада) отмечает, что боли при СБН хорошо купируются ацетаминофеном. Оба автора согласны с O'Keeffe, что лечение леводопой лиц с этим синдромом эффективно.
Таким образом, для разработки единой тактики лечения пациентов с СБН необходимы дальнейшие исследования.

Литература:

1. Machtey I. Restless Leg Syndrome: A Metabolic Disorder? Arch Intern Med 1996;156:2386.
2. Neustadt DH. Therapy for Restless Leg Syndrome. Arch Intern Med 1996;156:2386.
3. McMahon JM. A Serendipitous Observation Regarding Restless Leg Syndrome. Arch Intern Med 1996;156:2386-90.
4. Hindmarsh JT. Restless Leg Syndrome. Arch Intern Med 1996;156:2390.

ДЛИТЕЛЬНЫЙ РЕНОПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ ИНГИБИРОВАНИЯ АНГИОТЕНЗИНКОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ПРИ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Т. Добротворская
T. Dobrotvorskaya

Заболеваемость сахарным диабетом, в том числе с поражением почек, за последние десятилетия значительно возросла. Диабетическая нефропатия становится все более серьезной проблемой. Длительность заболевания диабетом, уровень артериального давления (АД), метаболический статус являются основными детерминантами течения нефропатии, а микроальбуминурия - первым признаком ее развития. Стабилизирующий эффект различных схем лечения в отношении функции почек при диабете изучен в большом количестве клинических исследований. Общеизвестно, что лечение артериальной гипертензии замедляет ухудшение почечной функции независимо от типа диабета или тяжести поражения почек. В клинических исследованиях чаще всего изучали эффект ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ), при этом установлен их выраженный протекторный эффект в отношении развития диабетической почки как при повышенном, так и при нормальном уровне АД. В 5-летнем двойном слепом исследовании (1993 г.) авторы выявили стабилизирующее влияние эналаприла в суточной дозе 10 мг на уровень креатинина плазмы и степень альбуминурии у 94 больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) и нормальным уровнем АД, у которых содержание креатинина в сыворотке было менее 123,76 мкмоль/л (1, 4 мг/дл) и микроальбуминурия - в пределах 30 - 300 мг/сут. Анализ полученных результатов показал, что величина экскреции альбумина является важным фактором риска последующего развития нефропатии. Двойное слепое исследование было закончено через 5 лет и превращено в открытое исследование, продолжавшееся еще 2 года. Ввиду того, что часть больных решила прекратить лечение, было сформировано 4 новых группы: 33 больных, продолживших прием эналаприла по 10 мг в течение последующих 2 лет (1-я группа); 15 больных, прекративших лечение (2-я группа); 22 больных, получавших 5 лет плацебо и согласившихся принимать эналаприл (3-я группа), 20 больных, получавших плацебо и отказавшихся от приема эналаприла (4-я группа). 8 пациентов, принимавших эналаприл, получали дополнительно в качестве гипотензивной терапии дильтиазем по 80 - 240 мг и гипотиазид по 25 мг в день. 1-я и 2-я группы не различались по средним показателям гемоглобина, массы тела, уровня АД, степени альбуминурии и уровня креатинина сыворотки, 3-я и 4-я группы также существенно не различались, за исключением значительно более низкого уровня креатинина сыворотки в 4-й группе на протяжении 5-летнего наблюдения. Установлено, что в 1-й группе, продолжившей прием эналаприла, уровень креатинина и коэффициент суточной потери белка на протяжении 6-го и 7-го годов существенно не возрастали и статистически не отличались от начальных показателей, несмотря на наличие исходной микроальбуминурии. Во 2-й группе отмечено достоверное повышение этих показателей в течение 2 лет, особенно выраженное к концу 7-го года. В 4-й группе, никогда не получавшей ИАКФ, у 12 из 20 пациентов развилась выраженная макроальбуминурия. В 3-й группе показатели креатинина и степень альбуминурии стабилизировались в конце 5-го года наблюдения. Авторы подчеркивают, что полученные результаты 7-летнего исследования эффекта эналаприла свидетельствуют о достоверном и выраженном ренопротекторном эффекте ИАКФ у больных с ИНСД и микроальбуминурией и о возможности стабилизации функции почек у больных с проявлениями хронической почечной недостаточности.

Литература:

Ravid M, Lang R, Rachmani R, Lishner M. Long-term Renoprotective Effect of Angiotensin-converting Enzyme Inhibition in Non-insulin-dependent Diabetis Mellitis. Arch Intern Med 1996;156:286-9.