Антиангиогенная терапия миопической макулярной неоваскуляризации: клинические решения в условиях неопределенности (клиническое наблюдение)

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Антиангиогенная терапия миопической макулярной неоваскуляризации: клинические решения в условиях неопределенности (клиническое наблюдение)

Офтальмология

119

26 мая 2026

ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ, Москва, Российская Федерация

ФГБОУ ВПО РМАНПО Минздрава России, Москва

Миопия представляет собой значимую проблему общественного здравоохранения. Высокая распространенность данного заболевания определяет необходимость регулярного динамического наблюдения пациентов с целью раннего выявления и профилактики осложнений, которые являются одной из ведущих причин стойкой утраты зрительных функций у данной категории больных, в том числе у лиц молодого, трудоспособного возраста.

В настоящей работе представлено клиническое наблюдение осложненной миопической макулопатии с активной миопической макулярной (хориоидальной) неоваскуляризацией (мМНВ / миопической ХНВ), которое послужило основанием для обсуждения принципиального клинического вопроса: следует ли рассматривать наличие активной мМНВ как безусловное показание к проведению антиангиогенной терапии.

Мы приводим описание осложненного течения миопической макулопатии на фоне (после) интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза, выполненного в связи с признаками активности миопической ХНВ. После проведения трех загрузочных инъекций анти‑VEGF-препарата были выявлены структурные изменения сетчатки, соответствующие прогрессированию миопической тракционной макулопатии. Тактика активного динамического наблюдения, выбранная при курации данного пациента, привела к благоприятному клиническому исходу и позволила избежать витреоретинального хирургического вмешательства с присущими ему потенциальными рисками. Представленное клиническое наблюдение подчеркивает необходимость индивидуального подхода к выбору лечебной стратегии и тщательного соотнесения ожидаемой эффективности терапии с вероятностью нежелательных структурно‑функциональных последствий у пациентов с осложненными формами миопической макулопатии.

Ключевые слова: осложненная миопия, миопическая хориоидальная неоваскуляризация, ОКТ сетчатки, анти-VEGF-терапия, миопическая тракционная макулопатия, витреоретинальная тракция, ретиношизис.

Anti-VEGF therapy in myopic macular neovascularization: clinical decision-making in the setting of uncertainty (case report)

G.Sh. Arzhimatova^1,2, A.V. Andrianova¹, V.E. Belkin¹, A.A. Pavlova¹, E.A. Repina¹

¹Botkin Hospital, Moscow, Russian Federation

²Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow, Russian Federation

Myopia represents a major public health challenge. Given the high prevalence of this condition, regular longitudinal follow-up is essential for early detection and prevention of complications, which remain among the leading causes of irreversible visual impairment in these patients, including young individuals of working age.

This report presents a clinical case of complicated myopic maculopathy associated with active myopic macular (choroidal) neovascularization (mMNV / myopic CNV). The case raises an important clinical question: should active myopic CNV always be considered an absolute indication for anti-VEGF therapy?

We describe a complicated course of myopic maculopathy following intravitreal anti-VEGF therapy administered because of active myopic CNV. After three loading injections of an anti-VEGF agent, structural retinal changes consistent with progression of myopic traction maculopathy were identified. A strategy of close follow-up and careful observation resulted in a favorable clinical outcome and allowed avoidance of vitreoretinal surgery and its associated risks. This case highlights the importance of an individualized treatment approach and careful assessment of the balance between the anticipated therapeutic benefit and the risk of adverse structural and functional consequences in patients with complicated myopic maculopathy.

Keywords: pathologic myopia, myopic choroidal neovascularization, retinal OCT, anti-VEGF therapy, myopic traction maculopathy, vitreoretinal traction, retinoschisis.

For citation: Arzhimatova G.Sh., Andrianova A.V., Belkin V.E., Pavlova A.A., Repina E.A. Anti-VEGF therapy in myopic macular neovascularization: clinical decision-making in the setting of uncertainty (case report). Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2026;26(2):171–178 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2026-26-2-14

Для цитирования: Аржиматова Г.Ш., Андрианова А.В., Белкин В.Е., Павлова А.А., Репина Е.А. Антиангиогенная терапия миопической макулярной неоваскуляризации: клинические решения в условиях неопределенности (клиническое наблюдение). Клиническая офтальмология. 2026;26(2):171-178. DOI: 10.32364/2311-7729-2026-26-2-14.

Введение

Осложненная миопия является приоритетной проблемой общественного здравоохранения и офтальмологической помощи, поскольку высокая распространенность заболевания сопряжена с существенным социально‑экономическим бременем и риском ранней зрительной инвалидизации у лиц молодого, трудоспособного возраста [1, 2].

С учетом ожидаемого увеличения распространенности миопии, включая ее высокие степени, в предстоящие десятилетия прогнозируется рост числа пациентов с миопической макулопатией (ММ) и ассоциированными с ней осложнениями, в том числе миопической хориоидальной/макулярной неоваскуляризацией (миопической ХНВ) [2].

Без своевременно начатого лечения заболевание имеет неблагоприятное течение: долгосрочные наблюдения демонстрируют выраженное снижение остроты зрения в течение 5–10 лет после дебюта ММ, главным образом вследствие формирования рубцовых изменений («пятна Фукса») и прогрессирующей хориоретинальной атрофии в этой зоне [3].

В настоящее время интравитреальное введение (ИВВ) ингибиторов ангиогенеза (ИАГ) является терапией первой линии миопической ХНВ при подтвержденной активности процесса¹ [4].

Несмотря на в целом благоприятный профиль без-опасности ИАГ, сохраняются существенные ограничения в прогнозировании их эффектов и рисков развития редких, но клинически значимых осложнений [5].

С учетом высокой частоты ретиношизиса и витреоретинальных тракций при осложненной миопии регресс ХНВ на фоне ИВВ ИАГ может сопровождаться прогрессированием как внутреннего, так и наружного ретиношизиса, формированием локальных отслоек сетчатки и, в ряде случаев, развитием полного макулярного разрыва [6].

Подобные изменения нередко требуют последующего хирургического вмешательства, включая витрэктомию с пилингом внутренней пограничной мембраны (ВПМ) и газовой тампонадой. Вместе с тем данный объем операции сопряжен с дополнительными рисками и потенциальными осложнениями, особенно в глазах с исходно увеличенной переднезадней осью (ПЗО) [6, 7].

Таким образом, оценка спектра осложнений метода лечения, основанного на ИВВ лекарственных препаратов, блокирующих фактор роста эндотелия сосудов (анти-VEGF-терапия) при миопической ХНВ, а также оптимизация подходов к мониторингу и ведению этих пациентов остаются актуальными задачами современной офтальмологии [8].

Клиническое наблюдение

Анамнез

Пациент К., 23 года, обратился в Московский городской офтальмологический центр (МГОЦ) ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ на консультацию с жалобами на снижение зрения левого глаза. Согласно имеющейся у пациента медицинской документации в 2022 г. на обоих глазах ему была проведена кераторефракционная операция методом SMILE. В сентябре 2024 г. появились жалобы на пятно перед левым глазом, при обращении к офтальмологу было выявлено ретинальное кровоизлияние, проводилась рассасывающая терапия с положительным эффектом. Спустя 1 мес. центральное зрение на левом глазу снизилось вновь. Пациент был маршрутизирован в МГОЦ с направительным диагнозом: OU — оперированная миопия высокой степени; OS — миопическая макулярная неоваскуляризация. Ретиношизис.

По данным биомикроскопии обоих глаз: передний отдел без особенностей; хрусталики прозрачны; стекловидное тело с элементами деструкции.

Картина глазного дна правого глаза: диск зрительного нерва (ДЗН): бледно-розовый, границы четкие, миопический конус, сосуды нормального калибра, по всей поверхности заднего полюса перемещение пигмента в виде «паркетного глазного дна», перипапиллярная атрофия хориоидеи, средняя периферия: на 7–8 ч зоны периферической хориоретинальной дистрофии, отграниченные лазеркоагулятами, других опасных зон не выявлено.

Картина глазного дна левого глаза: по всей поверхности заднего полюса перемещение пигмента в виде «паркетного глазного дна», перипапиллярная атрофия хориоидеи, артерии сужены. Между ДЗН и фовеа централис по ходу нижней височной сосудистой аркады участок диспигментации сетчатки без четких границ (ретиношизис). В височном сегменте парафовеолярной области вертикально проходит лаковая трещина, и выявлен пигментированный очаг с элементами рубцевания — очаг Фукса (рис. 1).

Рис. 1. Характерные дегенеративные изменения маку- лярной области глазного дна левого глаза Fig. 1. Degenerative myopic changes in the macular area of the left eye

Данные осмотра от 17.10.2024

Vis OD = 1,0; Vis OS = 0,3 sph-3,0 D = 0,4.

Оптическая биометрия: величина ПЗО OD = 26,5 мм, величина ПЗО OS = 28,42 мм.

Пациент находился под наблюдением в течение 2 мес. от момента первичной презентации, по данным оптической когерентной томографии (ОКТ) в ангиорежиме (ОКТ-А) отмечался миопический профиль сетчатки, истончение хорио-идеи, миопическая МНВ без признаков активности. В декабре 2024 г. констатирована отрицательная структурная и функциональная (Vis OS = 0,3 н/к) динамика (рис. 2 А–С), в связи с чем было принято решение начать антиангиогенную терапию OS.

Рис. 2. Отрицательная структурная и функциональная динамика на ОКТ-А левого глаза: А — октябрь 2024 г.: ТЦЗС = 275 мкн, Vis OS = 0,3 sph-3,0 D = 0,4; В — ноябрь 2024 г.: ТЦЗС = 261 мкн, Vis OS = 0,3 sph-3,0 D = 0,4; С — декабрь 2024 г.: ТЦЗС = 360 мкн, Vi

После трех загрузочных инъекций ИАГ мы наблюдали у пациента восстановление профиля сетчатки и повышение остроты зрения до 0,8 с миопической коррекцией, однако в апреле 2025 г. усилились явления внутреннего и наружного ретиношизиса (рис. 3).

Рис. 3. Макулярная область после ИВВ ИАГ № 3 Fig. 3. Macular area after three intravitreal anti-VEGF injections

В нижнем сегменте перимакулярной зоны был выявлен участок формирования витреоретинальной тракции (ВРТ) за счет взаимодействия кортикальных слоев стекловидного тела, фиброзированной ВПМ с нижней височной сосудистой аркадой (сосудистый компонент) (рис. 4).

Рис. 4. ОКТ-картина участка ВРТ в проекции нижней височной сосудистой аркады Fig. 4. OCT image demonstrating vitreoretinal traction along the inferotemporal vascular arcade

Пациенту ежемесячно выполняли ОКТ-А. В августе помимо макулошизиса было выявлено скопление субретинальной жидкости в умеренном количестве (рис. 5).

Рис. 5. ОКТ-А-картина накопления субретинальной жидкости при ежемесячном мониторинге в период с июня по август 2025 г. Fig. 5. Serial OCT angiography demonstrating progressive accumulation of subretinal fluid during monthly follow-up from June to August 2

По данным ОКТ-А, в результате прогрессирования тракции по ходу нижней височной сосудистой аркады отмечались зоны отсутствия капиллярной сосудистой перфузии, идущие вдоль сосудов 1-го порядка (рис. 6).

Рис. 6. Зона отсутствия капиллярной сосудистой перфузии (обозначена красным цветом) Fig. 6. Area of capillary nonperfusion (outlined in red)

С учетом высоких зрительных функций (Vis OS = 0,8 н/к) и рисков осложнений хирургического вмешательства, совместно с витреальными хирургами было принято решение оставить пациента под активным динамическим наблюдением (рис. 7).

Рис. 7. Динамика ВРТ по данным ОКТ-А в период с августа по сентябрь 2025 г. Fig. 7. Dynamics of vitreoretinal traction on OCT angiography from August to September 2025

В ноябре 2025 г. были зафиксированы первые признаки регресса ВРТ, а в январе 2026 г. (по данным ОКТ-А) отмечено восстановление профиля сетчатки (рис. 8). Острота зрения левого глаза к этому моменту составила 0,6 с коррекцией sph-2,0.

Рис. 8. Динамика восстановления профиля сетчатки при проведении ежемесячной ОКТ-А в период с октября 2025 г. по январь 2026 г. Fig. 8. Restoration of retinal architecture during monthly OCT angiography follow-up from October 2025 to January 2026

Вдоль нижней височной сосудистой аркады проявление витреоретинального тракционного синдрома к январю 2026 г. полностью нивелировалось (рис. 9).

Рис. 9. Локальная динамика витреомакулярного интерфейса в период с декабря 2025 г. по январь 2026 г. (проекция нижней височной интравитреальной сосудистой аркады) Fig. 9. Local changes in the vitreomacular interface between December 2025 and January 2026

В макулярной зоне, в свою очередь, к моменту регресса ВРТ в области сосудистой аркады сохранялась суб-ретинальная миопическая мембрана без признаков активности, а в проекции ДЗН визуализировались остатки задней гиалоидной мембраны, что свидетельствовало о наличии частичной задней отслойки стекловидного тела (рис. 10).

Рис. 10. Локальная динамика витреомакулярного интерфейса с декабря 2025 г. по январь 2026 г. (проекция макулярной области) Fig. 10. Local changes in the vitreomacular interface between December 2025 and January 2026 in the macular area

В настоящее время пациенту ежемесячно выполняется ОКТ-А, активных жалоб не предъявляет, зрительные функции стабильны, VIS OS = 0,8.

Обсуждение

Современная инструментальная диагностика (ОКТ и ОКТ-А) позволяет проводить регулярный мониторинг миопической ХНВ после ИВВ ИАГ [9].

Данные литературы свидетельствуют, что исходная ОКТ-картина при патологической миопии имеет существенное значение для стратификации риска структурного ухудшения. Наличие ретиношизиса, ламеллярных дефектов, эпиретинальной мембраны, витреомакулярной тракции и задней стафиломы отражают наличие тракционного компонента и могут указывать на более высокий риск прогрессирования миопической тракционной макулопатии. В этой связи при планировании анти-VEGF-терапии по поводу миопической ХНВ целесообразно учитывать не только признаки активности неоваскуляризации, но и исходные анатомические параметры глаза, включая длину ПЗО, наличие задней стафиломы и изменения витреомакулярного интерфейса. При этом предположение о том, что анти-VEGF-терапия может выступать триггером декомпенсации тракционного компонента, в настоящее время поддерживается только отдельными клиническими наблюдениями и требует дальнейшего изучения [10].

Кроме того, в реальной клинической практике, на наш взгляд, стоит рассмотреть вопрос о выделении вышеописанной группы пациентов для пристального диспансерного наблюдения. Ориентирами могут послужить именно ранние структурные и функциональные изменения после ИВВ ИАГ, верифицируемые с помощью ОКТ и использования ее ангиорежима, а также оценка зрительных функций после каждого визита к врачу-офтальмологу [11]. Данные положения находят подтверждение в ряде исследований.

В клиническом исследовании (83 глаза с миопической ХНВ) прогрессирование ретиношизиса после ИВВ препарата ранибизумаб наблюдали у 7 из 11 пациентов, у которых исходно сочетались ретиношизис и эпиретинальная мембрана; в контрольной группе с контралатеральными глазами без инъекций ухудшения не было, а в группах без исходного ретиношизиса новых случаев ретиношизиса не наблюдалось. Авторы отмечают, что интравитреальная инъекция ранибизумаба может быть фактором риска усугубления ретиношизиса именно в глазах с предсуществующим ретиношизисом и эпиретинальной мембраной [12].

N. Gopalakrishnan et al. [7] описывают случай формирования эпиретинальной мембраны с выраженным тракционным компонентом и дальнейшим прогрессированием ретиношизиса после инъекции препаратом афлиберцепт (2,0 мг) в связи с активностью миопической ХНВ. Авторы полагают, что анти‑VEGF-терапия МНВ может сопровождаться изменениями витреоретинального интерфейса, а витрэктомия предлагается как вариант лечения ее осложнений [7].

Согласно данным современной литературы витрэктомия рассматривается как одна из ключевых и общепринятых стратегий лечения миопической тракционной макулопатии, в частности при миопическом фовеошизисе. Анализ накопленного клинического опыта показывает, что устранение витреомакулярных тракций посредством хирургического вмешательства позволяет эффективно воздействовать на основной патогенетический механизм заболевания [13].

Вместе с тем, несмотря на высокую эффективность, витрэктомия при данной патологии требует взвешенного подхода к выбору показаний, поскольку операция выполняется в анатомически измененных глазах с удлиненной ПЗО и истонченными структурами заднего полюса. Это обусловливает повышенный риск интра- и послеоперационных осложнений, что подчеркивает необходимость индивидуализации хирургической тактики и тщательного отбора пациентов.

Однако в представленном нами клиническом наблюдении выжидательная тактика с активным (ежемесячным) динамическим наблюдением привела к благоприятному исходу и позволила избежать излишнего витреоретинального вмешательства. Наиболее вероятна в данном случае механическая модель развития ВРТ, скорее всего, обусловленная перераспределением объема ИАГ внутри стекловидного тела, а также изменением гидродинамических параметров витреоретинального интерфейса в результате регресса неоваскулярного компонента и резорбции суб- и интраретинальной жидкости. Указанная версия развития событий подтверждается и данными литературы [14].

Заключение

Применение анти-VEGF-терапии при неоваскулярной форме ММ, несмотря на ее доказанную эффективность в подавлении неоваскулярной активности, может сопровождаться неблагоприятными структурными изменениями витреомакулярного интерфейса. В частности, на фоне регресса миопической ХНВ возможно прогрессирование витреоретинальных тракционных нарушений, что обусловлено изменением биомеханических взаимоотношений в заднем полюсе глаза. Эти процессы могут иметь труднопрогнозируемое течение и в ряде случаев приводить к развитию тяжелых осложнений, включая формирование разрывов и отслоек сетчатки.

Данное наблюдение показывает клиническую проблему: у глаз с патологической миопией неоваскулярный и тракционный компоненты могут вести себя разнонаправленно, а решение нельзя принимать только по одному признаку «активная ХНВ = сразу инъекция» или «усилился шизис = сразу витрэктомия».

Практический вывод для клинициста может быть следующим: активную мМНВ лечить нужно, но перед первой инъекцией и после нее необходимо оценивать риск тракционного ухудшения. Ключевая ошибка — оценивать только сосудистую активность и не документировать витреоретинальный интерфейс по ОКТ. Кроме того, необходимо определить ведущий компонент (экссудативно-неоваскулярный, тракционный или смешанный).

Выжидательная стратегия оправдана в более узкой ситуации: когда неоваскулярный компонент уже инактивирован, а тракционный компонент, несмотря на его морфологическую выраженность, не сопровождается нарастающей фовеальной отслойкой, формированием полнослойного макулярного разрыва, признаками отслойки сетчатки или значимым продолжающимся функциональным ухудшением.

Ключевым элементом ведения данных пациентов является междисциплинарное взаимодействие с витреоретинальными хирургами, что обеспечивает возможность оперативной коррекции лечебной тактики при прогрессировании тракционного компонента.

¹Клинические рекомендации. Миопическая макулярная дегенерация (миопическая макулопатия). 2024. (Электронный ресурс.) URL: https://diseases.medelement.com/disease/миопическая-макулярная- дегенерация-кп-рф-2024/17907 (дата обращения: 11.01.2026).

Сведения об авторах:

Аржиматова Гульжиян Шевкетовна — к.м.н., руководитель МГОЦ ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 5; доцент кафедры офтальмологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1; ORCID iD 0000-0001-9080-3170

Андрианова Анна Владимировна — к.м.н., врач-офтальмолог МГОЦ ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 5; ORCID iD 0009‑0003‑5516‑8337

Белкин Виталий Евгеньевич — заведующий 63-м офтальмологическим отделением МГОЦ ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 5; ORCID iD 0009-0001-2158-5277

Павлова Альвина Александровна — врач-офтальмолог МГОЦ ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 5; ORCID iD 0009-0004-2260-3432

Репина Екатерина Александровна — врач-офтальмолог МГОЦ ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, д. 5; ORCID iD 0009-0003-4117-092Х

Контактная информация: Павлова Альвина Александровна, e-mail: pavlova_alvina@mail.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 19.03.2026.

Поступила после рецензирования 10.04.2026.

Принята в печать 30.04.2026.

About the authors:

Gulzhiyan Sh. Arzhimatova — C. Sc. (Med.), Head of the Moscow City Ophthalmology Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; Associate Professor of the Department of Ophthalmology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1 bldg. 1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9080-3170

Anna V. Andrianova — C. Sc. (Med.), Ophthalmologist at the Moscow City Ophthalmology Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0009-0003-5516-8337

Vitaly E. Belkin — Head of the Ophthalmology Department No. 63, Moscow City Ophthalmology Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0009-0001-2158-5277

Alvina A. Pavlova — Ophthalmologist, Moscow City Ophthalmology Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0009-0004-2260-3432

Ekaterina A. Repina — Ophthalmologist, Moscow City Ophthalmology Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0009-0003-4117-092Х

Contact information: Alvina A. Pavlova, e-mail: pavlova_alvina@mail.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 19.03.2026.

Revised 10.04.2026.

Accepted 30.04.2026.

1. Ueta T., Makino S., Yamamoto Y. et al. Pathologic myopia: an overview of the current understanding and interventions. Glob Health Med. 2020;2(3):151–155. DOI: 10.35772/ghm.2020.01007
2. Holden B.A., Fricke T.R., Wilson D.A. et al. Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Ophthalmology. 2016;123(5):1036–1042. DOI: 10.1016/j.ophtha.2016.01.006
3. Yoshida T., Ohno-Matsui K., Yasuzumi K. et al. Myopic choroidal neovascularization: a 10-year follow-up. Ophthalmology. 2003;110(7):1297–1305. DOI: 10.1016/S0161-6420(03)00461-5
4. Ohno-Matsui K., Ikuno Y., Lai T.Y.Y. et al. Diagnosis and treatment guideline for myopic choroidal neovascularization due to pathologic myopia. Prog Retin Eye Res. 2018;63:92–106. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2017.10.005
5. Cheung C.M.G., Arnold J.J., Holz F.G. et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124(11):1690–1711. DOI: 10.1016/j.ophtha.2017.04.028
6. Gopalakrishnan N., Joshi A., Kumar Yadav N. et al. Progression of macular retinoschisis following intravitreal aflibercept injection for myopic macular neovascularization—a case report and review of literature. BMC Ophthalmol. 2024;24:224. DOI: 10.1186/s12886-024-03497-4
7. Coppola M., Rabiolo A., Cicinelli M.V. et al. Vitrectomy in high myopia: a narrative review. Int J Retina Vitreous. 2017;3:37. DOI: 10.1186/s40942-017-0090-y
8. Ng D.S.C., Ho M., Iu L.P.L., Lai T.Y.Y. Safety review of anti-VEGF therapy in patients with myopic choroidal neovascularization. Expert Opin Drug Saf. 2022;21(1):43–54. DOI: 10.1080/14740338.2021.1952979
9. Shimada N., Ohno-Matsui K., Yoshida T. et al. Macular detachment after successful intravitreal bevacizumab treatment of myopic choroidal neovascularization. Retina. 2011;31(6):1062–1067. DOI: 10.1007/s10384-011-0034-2
10. Li M., Yu J., Chen Q. et al. Clinical characteristics and risk factors of myopic retinoschisis in an elderly high myopia population. Acta Ophthalmol. 2023;101(2):e167–e176. DOI: 10.1111/aos.15234
11. Sun C.B., Wang Y., Zhou S. et al. Macular hole retinal detachment after intravitreal Conbercept injection for the treatment of choroidal neovascularization secondary to degenerative myopia: a case report. BMC Ophthalmol. 2019;19(1):156. DOI: 10.1186/s12886-019-1164-4
12. Huang J., Li X., Li M. et al. Retinoschisis and intravitreal ranibizumab treatment for myopic choroidal neovascularization. Chin Med J (Engl). 2014;127(15):2870–2875.
13. Zhang J., Yu Y., Dai D. et al. Vitrectomy with internal limiting membrane peeling and gas tamponade for myopic foveoschisis. BMC Ophthalmol. 2022;22:214. DOI: 10.1186/s12886-022-02376-0
14. Zhou Y., Xie Z., Chen W. et al. Progression and new onset of macular retinoschisis in myopic choroidal neovascularization eyes after Conbercept therapy: a post-hoc analysis. Eye (Lond). 2020;34(3):523–529. DOI: 10.1038/s41433-019-0516-x