Антиангиогенная терапия в лечении эластической псевдоксантомы (клинические наблюдения)

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Антиангиогенная терапия в лечении эластической псевдоксантомы (клинические наблюдения)

string(5) "76103"

Офтальмология

845

21 августа 2023

Оренбургский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Оренбург, Россия

Эластическая псевдоксантома (ЭП, синдром Гренблад — Страндберга) представляет собой редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся поражением кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Заболевание обусловлено дефектом белка ABCC6 (трансмембранный транспортер аденозинтрифосфата), участвующего в гомеостазе сывороточного пирофосфата, основного ингибитора эктопической кальцификации. Дисфункция или отсутствие ABCC6 приводит к снижению содержания пирофосфата в сыворотке крови и, как следствие, эктопической кальцификации, особенно мягкой соединительной ткани. Изменения кожи при ЭП представлены плоскими ксантоматозными узелками желтоватого цвета различных форм и размеров. Основные признаки поражения глаз — ангиоидные полосы на глазном дне и хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ). Прогрессирующее разрушение мембраны Бруха приводит к усилению ХНВ, а развитие ее в макулярной области — основная причина снижения центрального зрения при ЭП. Перспективным вариантом лечения ХНВ вследствие ангиоидных полос служит интравитреальное введение анти-VEGF препаратов. Ранибизумаб разрешен для лечения ХНВ различной этиологии, в том числе ХНВ вследствие ангиоидных полос. В настоящей статье представлены клинические наблюдения, иллюстрирующие эффективность применения антиангиогенной терапии в лечении эластической псевдоксантомы.

Ключевые слова: синдром Гренблада — Страндберга, ангиоидные полосы, хориоидальная неоваскуляризация, эластическая псевдоксантома, ингибиторы ангиогенеза.

A.D. Chuprov, S.M. Kim, E.A. Pidodniy, A.M. Iserkepova

Orenburg Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, Orenburg, Russian Federation

Pseudoxanthoma elasticum (PXE), also known as Gröenblad-Strandberg syndrome, is a rare autosomal recessive disease affecting the skin, eyes, gastrointestinal tract, and cardiovascular system. The disease is caused by a defect in ABCC 6 (adenosine triphosphate-binding cassette, subfamily C, member 6) transporter involved in the homeostasis of serum pyrophosphate, the key inhibitor of ectopic calcification. Dysfunction or lack of ABCC 6 leads to a decrease in serum pyrophosphate levels and, as a result, ectopic calcification of soft connective tissue. Skin lesions in PXE are flat yellowish xanthomatous nodules of various shapes and sizes. The leading signs of eye disorder are angioid streaks and choroidal neovascularization (CNV). Progressive destruction of Bruch's membrane favors CNV, whereas macular neovascularization is the key reason for a reduction in central vision in PXE. Intravitreal injection of anti-VEGF medications is a promising treatment for CNV due to angioid bands. Ranibizumab is approved for CNV of various origins, including CNV due to angioid streaks. This paper addresses clinical observations illustrating the efficacy of anti-VEGF therapy for pseudoxanthoma elasticum.

Keywords: Gröenblad-Strandberg syndrome, angioid streaks, choroidal neovascularization, pseudoxanthoma elasticum, VEGF inhibitors.

For citation: Chuprov A.D., Kim S.M., Pidodniy E.A., Iserkepova A.M. Anti-VEGF-therapy for pseudoxanthoma elasticum (case reports). Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2023;23(3):157–163 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2023-23-3-8.

Для цитирования: Чупров А.Д., Ким С.М., Пидодний Е.А., Исеркепова А.М. Антиангиогенная терапия в лечении эластической псевдоксантомы (клинические наблюдения). Клиническая офтальмология. 2023;23(3):157-163. DOI: 10.32364/2311-7729-2023-23-3-8.

Введение

Эластическая псевдоксантома (ЭП, синдром Гренблад — Страндберга) представляет собой редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся поражением кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Его распространенность составляет от 1:25 000 до 1:100 000. Клинические проявления заболевания разнообразны [1, 2]. Белок ABCC 6, который кодируется геном ABCC 6, АТФ-связывающий кассетный белок 6 подсемейства, служит трансмембранным транспортером аденозинтрифосфата (АТФ), экспрессируется в основном в печени, почках и, в незначительной степени, в периферических тканях. Ген ABCC 6 расположен на 16-й хромосоме, местоположение p13.1 [3]. Белок ABCC 6 участвует в гомеостазе сывороточного пирофосфата, основного ингибитора эктопической кальцификации. Вследствие дисфункции или отсутствия ABCC 6 снижается содержание пирофосфата в сыворотке крови, что приводит к эктопической кальцификации, особенно мягкой соединительной ткани [4]. Кожные изменения при ЭП представлены плоскими ксантоматозными узелками желтоватого цвета различной формы, размером от величины просяного зерна до чечевицы, которые могут сливаться в ограниченные и диффузные бляшки и располагаются, как правило, линейно. Наиболее часто локализуются на шее, в крупных кожных складках, реже — на других участках туловища. Пораженная кожа желтого цвета, дряблая, перерастянута и хорошо собирается в складки. Аналогичные узелковые высыпания можно наблюдать и на слизистых оболочках [2, 4].

Основные проявления поражения глаз при ЭП — ангиоидные полосы на глазном дне и хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ). В основе развития патологии лежит прогрессирующая кальцификация, приводящая к рыхлости мембраны Бруха [5]. Мембрана Бруха, располагаясь между пигментным эпителием сетчатки (ПЭС) и хориокапиллярами, служит физиологическим барьером, препятствующим врастанию капилляров в сетчатку [6]. Прогрессирующая кальцификация приводит к разрывам мембраны Бруха и офтальмоскопически проявляется в виде ангиоидных полосок [7, 8]. Прогрессирующее разрушение мембраны Бруха приводит к усилению ХНВ, а появление ее в макулярной области становится основной причиной снижения центрального зрения при ЭП. Без лечения ХНВ приводит к локальной экссудации, кровоизлияниям с последующим фиброваскулярным рубцеванием и прогрессирующей потере зрения [5, 7].

По Vivaldi различают следующие стадии заболевания:

I стадия — бессимптомная, при которой на глазном дне в области эластической мембраны сетчатки (мембраны Бруха) обнаруживают ангиоидные полосы;

II стадия — характеризуется резким снижением зрения вследствие формирования субретинальной неоваскулярной мембраны в макулярной области;

III стадия — развиваются рубцовые изменения очага, скотома и необратимая потеря зрения [3].

Используемые ранее методы лечения ХНВ вследствие ангиоидных полос (лазерная фотокоагуляция, транспупиллярная термотерапия (ТТТ), фотодинамическая терапия (ФДТ), хирургическое вмешательство) в настоящее время не применяют. Самым перспективным вариантом лечения ХНВ при ЭП считают интравитреальное введение (ИВВ) препаратов анти-VEGF. Ранибизумаб разрешен для лечения ХНВ различной этиологии, в том числе ХНВ вследствие ангиоидных полос. По данным ретроспективного исследования PIXEL [9], ИВВ ранибизумаба приводило к стабилизации и повышению остроты зрения в режиме дозирования Pro Re Nata (PRN, «по потребности»).

Клинические наблюдения

Клиническое наблюдение 1

Пациентка Ф., 1973 г. р., впервые обратилась в Оренбургский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России в августе 2021 г. с жалобами на снижение остроты зрения правого глаза, искажение предметов и появление пятна перед глазом в течение последних 6 мес. Из анамнеза известно, что в 2007 г. обнаружен рак шейки матки. В течение 1 года проходила комплексное лечение рака. В настоящее время находится на диспансерном учете. С 2008 г. впервые заметила высыпания на коже шеи (рис. 1). До настоящего времени увеличения размера поражения и появления его на других участках кожи не отмечает.

Рис. 1. Кожные проявления ЭП. Плоские ксантоматоз- ные узелки лимонно-желтого цвета на боковой и задней поверхностях шеи Fig. 1. Skin manifestations of PXE. Flat xanthomatous lemonyellow nodules on the lateral and posterior neck

Проведено офтальмологическое обследование. Острота зрения: OD=0,1 sph -2,0=0,2; OS=0,2 sph -1,5=1,0. Тонометрия: OD 18,0 мм рт. ст.; OS 19,0 мм рт. ст. Поля зрения в пределах нормы. Передний отрезок глаз без особенностей. Осмотр глазного дна в условиях медикаментозного мидриаза: OU — диск зрительного нерва (ДЗН) бледно-розовый, границы четкие, сосудистый пучок в центре, перипапиллярно — белесоватые очаги с участками гиперпигментации (ангиоидные полосы), в макулярной зоне отек, на периферии — без очаговых изменений. Проведены фоторегистрация глазного дна в режиме MultiColor (рис. 2 А, C) и с помощью фундус-камеры Canon (рис. 2 E, F), аутофлюоресценция глазного дна (рис. 2 B, D), оптическая когерентная томография (ОКТ) (рис. 3 А, B, рис. 4 А, B, C) и ОКТ в режиме ангиографии (ОКТ-АГ) (рис. 3 С). Исследования выполнены с использованием томографов SPECTRALIS (Heidelberg Engineering, Германия), Optovue (Optovue, США).

Рис. 2. Результаты обследования пациентки Ф. Цветное изображение глазного дна правого (A) и левого (С) глаза в режиме MultiColor: ангиоидные полосы. Изображение глазного дна правого (B) и левого (D) глаза в режиме коротковолновой аутофлуоресценции: очаги

Рис. 3. Макулярная область сетчатки правого глаза пациентки Ф. до начала лечения. А, B — интраретинальная жидкость, субретинальная жидкость, отек; ОКТ; С — ветвящаяся сеть новообразованных сосудов; ОКТ-АГ Fig. 3. Macula of the right eye of a 48-year-old w

Рис. 4. Макулярная область сетчатки левого глаза пациентки Ф. до начала лечения, ОКТ. А, B — профиль макулярной зоны сохранен, локальный дефект эллипсоидной зоны, дефект ретинального пигментного эпителия; C — толщина сетчатки меньше нормальных значений (с

После проведенных исследований установлен диагноз: OU — миопия слабой степени. Ангиоидные полосы сетчатки. OD — ангиоидные полосы, дисковидный рубец, осложненные макулярной неоваскуляризацией (МНВ), кистозный макулярный отек (II стадия по Vivaldi). ЭП (синдром Гренблад — Страндберга).

Пациентке назначено лечение ингибитором ангиогенеза ранибизумабом в дозе 0,05 мл (0,5 мг) в режиме PRN. За весь период наблюдения (08.2021–03.2022) было выполнено 4 ИВВ, из них 2 с интервалом 1 мес. и 2 с интервалом 2 мес. Максимально корригированная острота зрения (МКОЗ) после первой инъекции повысилась с 0,2 до 0,8 и сохранялась стабильной весь период наблюдения. По данным ОКТ и ОКТ-АГ, проведенным после ИВВ ранимизумаба, уменьшилась толщина сетчатки, макулярный отек и сеть новообразованных сосудов (рис. 5, 6).

Рис. 5. Макулярная область сетчатки правого глаза пациентки Ф. до и после ИВВ ранимизумаба, ОКТ. А — состояние до начала лечения; B — положительная динамика: резорбция интраретинальной жидкости, плоская отслойка пигментного эпителия с гиперрефлективным со

Рис. 6. Сосуды макулярной области сетчатки правого гла- за пациентки Ф. до и после ИВВ ранимизумаба, ОКТ-АГ. А — сеть новообразованных сосудов до лечения; B — уменьшение сети новообразованных сосудов на фоне лечения Fig. 6. Macular vessels of the right ey

В настоящее время пациентка находится под наблюдением, запланировано ИВВ ранимизумаба в режиме дозирования PRN.

Клиническое наблюдение 2

Пациентка Л., 1977 г. р., впервые обратилась в клинику в августе 2020 г. Анамнез заболевания: впервые ЭП (ангио-идные полосы) была диагностирована в возрасте 20 лет (в 1997 г.) при профилактическом осмотре. Примерно в этот же период впервые появились высыпания на коже шеи и локтевых сгибов (рис. 7). С 40 лет стала отмечать ухудшение зрения на оба глаза. С 2018 по 2020 г. получала 1 раз в год одно ИВВ ранибизумаба на левый глаз по месту жительства. Соматический анамнез: пациентка страдает желудочными кровотечениями с 6 лет, за всю жизнь кровотечение рецидивировало 4 раза. Получала симптоматическое лечение.

Острота зрения при поступлении: OD=0,04 sph -1,5=0,05; OS=0,08 sph -1,5=0,4. Тонометрия: OD 18,0 мм рт. ст., OS 20,0 мм рт. ст. Периметрия: OD — парацентральная скотома, OS — выпадение нижней половины полей зрения. Биомикроскопия переднего отрезка обоих глаз без особенностей. Осмотр глазного дна: OD — ДЗН бледный, с четкими контурами, от ДЗН к центральной зоне сетчатка истончена, в макулярной зоне дисциформный рубец размером 1 DD. Перипапиллярно белесоватые очаги с участками гиперпигментации (ангиоидные полосы), сосудистые дорожки в виде сосудистого дерева вокруг ДЗН, особенно отчетливо визуализируются на снимке аутофлюоресценции. OS — ДЗН бледно-розовый, с четкими контурами, перипапиллярно белесоватые очаги с участками гиперпигментации (ангиоидные полосы), в макулярной зоне субретинальный фиброз с явлениями отека (рис. 8–10). Проведено стандартное исследование (см. клиническое наблюдение 1).

Рис. 8. Результаты обследования пациентки Л. Цветное изображение глазного дна правого (A) и левого (C) глаза в режиме MultiColor: ангиоидные полосы. Изображение глазного дна правого (B) и левого (D) глаза в режиме коротковолновой аутофлуоресценции: очаги

Рис. 9. Макулярная область сетчатки правого глаза пациентки Л. до лечения, ОКТ. A, B — профиль макулярной зоны сохранен, гиперрефлективный очаг в наружных слоях; C — истончение нейроэпителия сетчатки (схема) Fig. 9. Macula of the right eye of a 43-year-ol

Рис. 10. Макулярная область сетчатки левого глаза пациентки Л. до лечения. A, B — интраретинальная жидкость, отек; ОКТ. C — ветвящаяся сеть новообразованных сосудов, ОКТ-АГ Fig. 10. Macula of the left eye of a 43-year-old woman before treatment. A, B, int

По результатам обследования установлен диагноз: OU — ангиоидные полосы сетчатки. OD — ангиоидные полосы, осложненные МНВ, кистозный макулярный отек (II стадия по Vivaldi). ЭП (синдром Гренблад — Страндберга).

В ноябре 2021 г. выполнено ИВВ ранибизумаба в связи с жалобами на увеличение искажения предметов перед левым глазом и снижение МКОЗ с 0,4 до 0,2, активностью МНВ по данным ОКТ И ОКТ-АГ. Через 1 мес. после инъекции наблюдались улучшение МКОЗ до 0,3, резорбция интраретинальной жидкости и уменьшение сети новообразованных сосудов. По данным ОКТ и ОКТ-АГ, проведенным после ИВВ ранимизумаба, уменьшились толщина сетчатки и макулярный отек (рис. 11, 12).

Рис. 12. Сосуды макулярной области сетчатки левого гла- за пациентки Л. до и после ИВВ ранимизумаба ОКТ-АГ. A — сеть сосудов до начала лечения; B — уменьшение сети новообразованных сосудов Fig. 12. Macular vessels of the left eye of a 43-year-old woman be

В настоящее время пациентка находится под наблюдением, запланировано ИВВ ранимизумаб в режиме дозирования PRN.

Обсуждение

Как правило, ЭП протекает бессимптомно, однако развитие МНВ приводит к значительному снижению зрения. Именно поэтому своевременные диагностика и лечение МНВ очень важны. Без лечения происходит фиброзирование очага и необратимая потеря зрения.

Многочисленные исследования посвящены различным методам лечения МНВ. В крупном клиническом исследовании [10] обследованы 52 пациента (66 глаз), которым проводили лазерную коагуляцию вторичной ХНВ вследствие ангиоидных полос. Несмотря на то, что конечная острота зрения после этого вмешательства повысилась, ХНВ рецидивировала в 77% случаев. Таким образом, этот метод лечения в настоящее время считают устаревшим, особенно потому, что его нельзя применить при ХНВ.

Лазерная технология лежит в основе ТТТ. В отличие от лазерной коагуляции, ТТТ использует инфракрасный лазер, а целевая температура при этом вмешательстве ниже [11]. Данные о лечении ХНВ вследствие ангиоидных полос с помощью ТТТ скудны. C. Aras et al. [12] сообщили о 2 случаях прогрессирования заболевания, несмотря на лечение. В. Özdek et al. [13] представили исследование 5 случаев лечения с применением ТТТ без положительной динамики.

Крупное исследование (40 случаев) [14] посвящено применению ФДТ. Отмечена значительная потеря зрения в течение первых 6 мес. после лечения.

B. Parolini et al. [15] сообщили о случае успешного лечения ХНВ из-за ангиоидных полос с помощью трансплантации аутологичного пигментного эпителия сетчатки и сосудистой оболочки. После многократных ИВВ анти-VEGF с неудовлетворительным результатом хирургическое лечение позволило улучшить зрение и восстановить способность пациента читать.

В 2021 г. фармакологическая компания Inozyme разработала препарат INZ-701, который находится в клиническом испытании для потенциального лечения различных заболеваний, связанных в первую очередь с мутациями в генах ENPP1 и ABCC6. INZ-701 представляет собой растворимый белок, предназначенный для циркуляции по всему организму и расщепления внеклеточного АТФ на пирофосфат и аденозин.

Активное применение ингибиторов неоангиогенеза при МНВ различной этиологии (возрастная макулодистрофия, миопическая ХНВ) открывает широкие перспективы для лечения МНВ ангиоидных полос при ЭП. Одно из основных преимуществ лечения препаратами анти-VEGF, особенно по сравнению с лазерными процедурами, — возможность их применения при субфовеальной ХНВ. В 2017 г. проведено ретроспективное многоцентровое исследование [9] эффективности и безопасности ИВВ афлиберцепта в режиме PRN у пациентов с рефрактерной или рецидивирующей МНВ, вторичной по отношению к ангиоидным полосам, которые ранее получали ранибизумаб. Афлиберцепт по схеме PRN обеспечил стабилизацию зрения и улучшение архитектоники сетчатки.

Выводы

Современные методы диагностики с использованием аутофлуоресценции, ОКТ и ОКТ-АГ позволяют своевременно установить диагноз и определить степень поражения.
Своевременная диагностика эластической псевдо-ксантомы и раннее начало лечения ХНВ ангиоидных полос позволяет сохранить высокую остроту зрения и избежать осложнений в виде рецидивирующих кровоизлияний с последующим фиброваскулярным рубцеванием, приводящим к тяжелым последствиям.
Для достижения наилучших результатов лечение препаратами анти-VEGF следует начинать при первом подозрении на наличие субретинальной жидкости или неоваскуляризацию.

Сведения об авторах:

Чупров Александр Дмитриевич — д.м.н., профессор, директор Оренбургского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Мин-здрава России; 460047, Россия, г. Оренбург, ул. Салмышская, д. 17; ORCID iD 0000-0001-7011-4220.

Ким Светлана Михайловна — заведующая офтальмологическим отделением Оренбургского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России; 460047, Россия, г. Оренбург, ул. Салмышская, д. 17; ORCID iD 0000-0003-2010-546X.

Пидодний Екатерина Александровна — врач-офтальмолог Оренбургского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России; 460047, Россия, г. Оренбург, ул. Салмышская, д. 17; ORCID iD 0000-0001-9945-3293.

Исеркепова Ания Маратовна — врач-офтальмолог Оренбургского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России; 460047, Россия, г. Оренбург, ул. Салмышская, д. 17; ORCID iD 0000-0001-9370-125X.

Контактная информация: Ким Светлана Михайловна, e-mail: nauka@ofmntk.ru.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 06.05.2022.

Поступила после рецензирования 02.06.2022.

Принята в печать 28.06.2022.

About the authors:

Aleksandr D. Chuprov — Dr. Sc. (Med.), Professor, Director, Orenburg Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution; 17, Salmyshskaya str., Orenburg, 460047, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-7011-4220.

Svetlana M. Kim — Head of the Department of Ophthalmology, Orenburg Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution; 17, Salmyshskaya str., Orenburg, 460047, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-2010-546X.

Ekaterina A. Pidodniy — ophthalmologist, Orenburg Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution; 17, Salmyshskaya str., Orenburg, 460047, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9945-3293.

Aniya M. Iserkepova — ophthalmologist, Orenburg Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution; 17, Salmyshskaya str., Orenburg, 460047, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9370-125X. Contact information: Svetlana M. Kim, e-mail: nauka@ofmntk.ru.

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 06.05.2022.

Revised 02.06.2022.

Accepted 28.06.2022.

1. Contrò G., Tallerico R., Dattilo V. et al. A novel ABCC6 variant causative of pseudoxanthoma elasticum. Hum Genome Var. 2019;6:30. DOI: 10.1038/s41439-019-0062-x.
2. Germain D.P. Pseudoxanthoma elasticum. Orphanet J Rare Dis. 2017;12(1):85. DOI: 10.1186/s13023-017-0639-8.
3. Le Saux O., Urban Z., Göring H.H. et al. Pseudoxanthoma elasticum maps to an 820-kb region of the p13.1 region of chromosome 16. Genomics. 1999;62(1):1–10. DOI: 10.1006/geno.1999.5925.
4. Gliem M., Finger R.P., Fimmers R. et al. Treatment of choroidal neovascularization due to angioid streaks: a comprehensive review. Retina. 2013;33(7):1300–1314. DOI: 10.1097/IAE.0b013e3182914d2b.
5. Gliem M., Zaeytijd J.D., Finger R.P. et al. An update on the ocular phenotype in patients with pseudoxanthoma elasticum. Front Genet. 2013;4:14. DOI: 10.3389/fgene.2013.00014.
6. Edwards M., Lutty G.A. Bruch's Membrane and the Choroid in Age-Related Macular Degeneration. Adv Exp Med Biol. 2021;1256:89–119. DOI: 10.1007/978-3-030-66014-7_4.
7. Nakagawa S., Yamashiro K., Tsujikawa A. et al. The time course changes of choroidal neovascularization in angioid streaks. Retina. 2013;33(4):825–833. DOI: 10.1097/IAE.0b013e31826b0bbe.
8. Spaide R.F. Peau d'orange and angioid streaks: manifestations of Bruch membrane pathology. Retina. 2015;35(3):392–397. DOI: 10.1097/IAE.0000000000000420.
9. Mimoun G., Ebran J.M., Grenet T. et al. Ranibizumab for choroidal neovascularization secondary to pseudoxanthoma elasticum: 4-year results from the PIXEL study in France. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2017;255(8):1651–1660. DOI: 10.1007/s00417-017-3685-y.
10. Pece A., Avanza P., Galli L., Brancato R. Laser photocoagulation of choroidal neovascularization in angioid streaks. Retina. 1997;17(1):12–16. DOI: 10.1097/00006982-199701000-00003.
11. Fuisting B., Richard G. Transpupillary thermotherapy (TTT)–Review of the clinical indication spectrum. Medical Laser Application. 2010;25(4):214–222. DOI: 10.1016/j.mla.2010.07.002.
12. Aras C., Başerer T., Yolar M. et al. Two cases of choroidal neovascularization treated with transpupillary thermotherapy in angioid streaks. Retina. 2004;24(5):801–803. DOI: 10.1097/00006982-200410000-00020.
13. Ozdek S., Bozan E., Gürelik G., Hasanreisoglu B. Transpupillary thermotherapy for the treatment of choroidal neovascularization secondary to angioid streaks. Can J Ophthalmol. 2007;42(1):95–100. PMID: 17361248.
14. Shaikh S., Ruby A.J., Williams G.A. Photodynamic therapy using verteporfin for choroidal neovascularization in angioid streaks. Am J Ophthalmol. 2003;135(1):1–6. DOI: 10.1016/s0002-9394(02)01835-4.
15. Parolini B., Alkabes M., Baldi A., Pinackatt S. Visual recovery after autologous retinal pigment epithelium and choroidal patch in a patient with choroidal neovascularization secondary to angioid streaks: long-term results. Retin Cases Brief Rep. 2016;10(4):368–372. DOI: 10.1097/ICB.0000000000000265.