Diabetic retinopathy (conducting tactic)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St.–Petersburg State Medical University of acad. Pavlov I.P.
St.–Petersburg territorial diabetic center
St.–Petersburg, Russia
Good results were reached in treatment and diagnostics of diabetic retinopthy during last 50 years. But it is still the main reason of blindness in economically developed countries. Authors give analysis of modern directions of medicamental treatment of DRP.

Диабетическая ретинопатия – это хорошо изученное в клиническом плане, угрожающее зрению хроническое заболевание глаз, которое развивается в какой–либо стадии практически у всех пациентов с сахарным диабетом 1 типа и у значительного количества лиц, страдающих диабетом 2 типа. Диабетическая ретинопатия характеризуется прогрессирующим изменением микрососудистой системы сетчатки, которое, как правило, происходит последовательно от небольших начальных проявлений, связанных с повышенной проницаемостью ретинальных сосудов (непролиферативная ретинопатия), до изменений, вызванных окклюзией сосудов (препролиферативная ретинопатия), а затем до наиболее тяжелой стадии диабетического поражения сетчатки, проявляющейся разрастанием новообразованных сосудов и фиброзной ткани (пролиферативная ретинопатия) [25]. Осложнения, связанные с увеличенной сосудистой проницаемостью и неконтролируемой неоваскуляризацией, часто приводят к значительному и необратимому снижению зрения.
Современная офтальмология обладает достаточным запасом знаний об этом грозном осложнении сахарного диабета. Доказано положительное влияние компенсации метаболических нарушений и нормализации артериального давления, получены данные о высокой эффективности лазерной коагуляции сетчатки и витрэктомии, оценена медицинская и экономическая эффективность скрининговых программ по раннему выявлению диабетических изменений сетчатки [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Однако, несмотря на это, ретинопатия продолжает оставаться одной из основных причин слепоты среди лиц трудоспособного возраста во всех развитых странах [6, 29, 34].
Национальные организации здравоохранения для создания системы профилактики слепоты вследствие диабетической ретинопатии должны решить следующие задачи:
– идентификация лиц с риском развития тяжелой диабетической ретинопатии;
– обеспечение систематического (и соответствующего) контроля гликемии;
– обеспечение пожизненной оценки состояния сетчатки;
– обеспечение доступным лазерным лечением лиц с риском снижения зрения;
– минимизация функциональных нарушений, связанных с лазерным лечением;
– реабилитация для пациентов, у которых произошло снижение зрения;
– обучение и вовлечение пациентов в управление их заболеванием.
Сент–Винсентская декларация, принятая в 1989 году под эгидой Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международной Диабетологической Федерации, определив глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений сахарного диабета, обозначила и основные мероприятия, в частности – снижение на одну треть и более числа новых случаев слепоты, обусловленной диабетом [33]. Единственно эффективным способом ее предотвращения на сегодняшний день является лазерная коагуляция сетчатки. По мнению ВОЗ в настоящее время не существует лекарственных препаратов, способных предупредить развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии у человека, поэтому при разработке и внедрении скрининговых стратегий не должны рассматриваться никакие лечебные воздействия, кроме лазеркоагуляции сетчатки [34].
Важно помнить, что организация четкой системы выявления и лечения диабетической ретинопатии должна привести к уменьшению случаев слепоты, что будет выражаться, в том числе, и в существенном экономическом эффекте. Достаточно сказать, что годовые затраты на лечение (лазерное) одного пациента с диабетической ретинонатией практически в 12 раз (!) ниже государственных социальных затрат (пенсии) на одного слепого [I]. Таким образом, организация доступной системы лечения ретинопатии лазерными методами, будет экономически выгодна, если учитывать материальные затраты на выплату пособий по инвалидности, которые несет государство, а также косвенные потери из–за невозможности принимать участие в производстве большому числу лиц трудоспособного возраста со слабовидением и слепотой вследствие диабетической ретинопатии. Разумеется, учесть в материальном эквиваленте моральные потери от человеческого страдания невозможно.
Все это указывает на то, что проблема предотвращения слепоты при диабете носит, в первую очередь, организационный характер и требует:
– четкого взаимодействия врачей различных специальностей при ведении больных сахарным диабетом;
– своевременного направления больного к офтальмологу;
– адекватного офтальмологического обследования;
– оценки степени риска прогрессирования и ухудшения зрения;
– своевременного начала лечения.
Эпидемиологические аспекты
диабетической ретинопатии
Эпидемиологии и прогрессированию диабетической ретинопатии посвящено очень большое количество исследований, проведенных в разных странах. Объем настоящей статьи не позволяет подробно останавливаться на этих вопросах. В то же время целесообразно привести данные некоторых исследований для того, чтобы еще раз подчеркнуть, что эта патология органа зрения в настоящее время является одной из серьезнейших медицинских проблем, уже хотя бы вследствие своей огромной распространенности (табл. 1).
Необходимо с осторожностью сравнивать результаты этих исследований, поскольку существует значительная разница в исследуемых популяциях (возраст, пол, длительность сахарного диабета, возраст в момент установления диагноза), в способах обследования (прямая офтальмоскопия, стереоскопическое цветное фотографирование стандартных полей сетчатки, флюоресцентная ангиография), в критериях оценки диабетических изменений сетчатки и использованных классификационных принципов.
Однако, несмотря на существенные различия в литературных данных, абсолютное большинство авторов к основным факторам риска, влияющим на уровень распространенности и прогрессирования диабетической ретинонатии, относят длительность и тип сахарного диабета, степень его компенсации, уровень артериального давления, состояние почек [1, 11, 21, 26, 32]. Все это должен учитывать офтальмолог, при выработке тактики ведения каждого пациента, страдающего этой тяжелой витреоретинальной патологией.
Классификация и клиника диабетической ретинопатии
Существуют множество классификаций диабетической ретинопатии, в основе которых лежат различные критерии. В настоящее время в большинсве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991) [29]. Она проста и удобна в практическом применении, и вместе с тем, в ней четко определена стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Очень важно, что, пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки, нужно проводить лазеркоагуляцию. Согласно этой классификации выделяются три основные формы (стадии) ретинопатии.
Непролиферативная ретинопатия характеризуется наличием микроаневризм, кровоизлияний, «твердых» и/или «мягких» экссудатов, отеком сетчатки (наиболее важный элемент непролиферативной ретинопатии – при локализации в макулярной области он может приводить к значительному снижению остроты зрения).
Препролиферативная ретинопатия характеризуется появлением венозных (выраженное расширение, неравномерность калибра – четкообразность, извитость, сосудистые петли) и интраретинальных микрососудистых аномалий. Выраженность этих изменений напрямую связана с риском развития пролиферации.
Пролиферативная ретинопатия характеризуется двумя видами пролиферации – сосудистой и фиброзной. Пролиферация, как правило, формируется в области диска зрительного нерва (ДЗН) или по ходу сосудистых аркад, но может располагаться в любых других участках глазного дна.
Новообразованные сосуды растут по задней поверхности стекловидного тела. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов и их тракция ведет к частым геморрагиям, как преретинальным, так и к кровоизлияниям в стекловидное тело. Рецидивирующие кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. Степень выраженности фиброза (и витреоретинальных тракций) имеет большое значение для наблюдения за развитием процесса и для решения вопроса о целесообразности проведении лазеркоагуляции сетчатки.
Площадь неоваскуляризации как сетчатки, так и диска зрительного нерва, наличие или отсутствие витреальной или преретинальной геморрагии – эти изменения нужно тщательно оценивать, поскольку по ним можно прогнозировать степень прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии. Большое внимание этому было уделено группой по изучению диабетической ретинопатии – Diabetic Retinopathy Study Research Group (DRS) [12]. Авторы этого исследования выделили в развитии пролиферативной ретинопатии основные патологические состояния, которые назвали факторами риска значительного снижения остроты зрения:
– преретинальная или витреальная геморрагии;
– неоваскуляризация ДЗН больше трети его площади;
– неоваскуляризация сетчатки по площади больше половины площади ДЗН.
Дальнейшие вазопролиферативные процессы могут привести к появлению новообразованных сосудов в радужной оболочке (рубеоз) и в углу передней камеры, который является зоной оттока внутриглазной жидкости. Эти изменения могут вызвать развитие неоваскулярной глаукомы.
Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления.
Деление вторичной неоваскулярной глаукомы на стадии достаточно условно, в то же время оно целесообразно у больных сахарным диабетом, поскольку определяет тактику лечения. М.В. Schields (1992) предлагает выделять следующие основные стадии [31].
Стадия преглаукомы. Новообразованные сосуды выявляются клинически на радужке и в углу передней камеры, который открыт. Нарушение офтальмотонуса не выявляется (за исключением случаев, когда имеется сопутствующая первичная открытоугольная глаукома).
Стадия вторичной глаукомы с открытым углом передней камеры. Новообразованные сосуды расположены более плотно на поверхности радужки и в углу передней камеры, который все еще открыт. Внутриглазное давление повышено, часто имеется гифема (данная клиническая картина описывалась ранее как геморрагическая глаукома). На этой стадии наличие фиброваскулярной мембраны, покрывающей радужку и угол передней камеры, мешает эвакуации внутриглазной жидкости и объясняет повышение внутриглазного давления.
Стадия вторичной глаукомы с закрытым углом передней камеры. На этой стадии происходит сокращение фиброваскулярной мембраны, что ведет к изменениям на поверхности радужки и в углу передней камеры. Радужка смещена кпереди, строма ее уплощена, имеется выворот пигментного листка и механическое расширение зрачка. При гониоскопии выявляется смещение периферической части радужки кпереди, частичная или полная гониосинехия, которая ответственна за подъем внутриглазного давления. Эта стадия может сопровождаться выраженным болевым синдромом.
Поражение области желтого пятна при сахарном диабете называется диабетической макулопатией. Она возможна при любой стадии заболевания и представляет одну из основных причин снижения зрения, в связи с чем требует очень тщательной оценки. В основе диабетической макулопатии лежат два сопутствующих поражения:
– микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление);
– гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенки капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментного эпителия сетчатки).
В настоящее время не существует общепризнанной классификации диабетической макулопатии, в то же время большинство исследователей, в зависимости от того, какое из перечисленных выше поражений является преобладающим, выделяют две основных клинических формы макулопатии:
– отечная (фокальная и диффузная);
– ишемическая.
Фокальный отек характеризуется локальной диффузией из микроаневризм или измененных сосудов. При биомикроскопии он выявляется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Резкое ухудшение зрения происходит чаще всего из–за расположения бляшки «твердого» экссудата в центре желтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. При отсутствии лазерного лечения происходит прогрессирование процесса с формированием новых «твердых» экссудатов при одновременном рассасывании старых. Длительно существующие изменения такого типа приводят к необратимым изменениям в пигментном эпителии.
Диффузный отек обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отек при биомикроскопии определяется как утрата фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.
Длительно существующий диффузный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист (с центральной ячейкой или без нее). Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс кистозного макулярного отека, но наиболее часто он дает тяжелые и необратимые осложнения: дистрофию пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальную мембрану. Оценивая влияние различных факторов на возникновение кистозного макулярного отека, необходимо учитывать не только местные (ишемическая капилляропатия, сопутствующая пролиферативная диабетическая ретинопатия, синдром ретиновитреального контакта), но и системные факторы (компенсация сахарного диабета, уровень артериальной гипертензии, наличие и тяжесть нефропатии, беременность).
Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения. При этом перфузия перифовеолярной зоны отсутствует. На флюоресцентной ангиографии видно, что капилляры здесь как бы «обрублены», и терминальная часть их расширена. У молодых пациентов достаточно долго может сохраняться сравнительно высокая острота зрения, а у пожилых – быстро возникает тяжелая потеря зрения. Лазеркоагуляция при этом типе макулопатии не эффективна, а может привести и к ухудшению состояния.
Для определения показаний для лазерного лечения исследовательская группа по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ETDRS) сформулировала критерии «клинически значимого макулярного отека», которые представлены в порядке уменьшения риска снижения остроты зрения [15]:
– утолщение сетчатки, расположенное в зоне до 500 мкм (1/3DP1) от центра макулы:
– наличие «твердых» экссудатов (при наличии утолщения сетчатки) в зоне до 500 мкм oт анатомического центра макулы;
– наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади ДЗН, в зоне 500–1500 мкм от анатомического центра макулы.
Таким образом, снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех основных причин. Во–первых, из–за наличия макулопатии (макулярный отек или ишемия макулы) может страдать центральное зрение. Во–вторых, на стадии пролиферативной ретинопатии кровоизлияния (преретинальные или кровоизлияния в стекловидное тело), которые возникают из новообразованных сосудов, вызывают резкое ухудшение зрения. В–третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракции макулярной зоны или тракционной отслойке сетчатки, в результате чего происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения.
Быстрое снижение уровня сахара крови может привести к развитию транзиторной ретинопатии. Этот необычный, но важный клинический феномен, встречается в ряде случаев после достижения хорошей компенсации диабета у пациентов, у которых ранее диабет был декомпенсирован (например, после начала интенсивной инсулинотерапии и при трансплантации клеток поджелудочной железы у пациентов с сахарным диабетом) [10]. Развитием транзиторной диабетической ретинопатии также можно объяснить встречающееся в отдельных случаях значительное ухудшение состояния сетчатки при беременности, то есть в ситуации, когда многие женщины часто стремятся улучшить компенсацию диабета |24].
Возможно это связано с тем, что в условиях гипергликемии происходит значительное усиление ретинального кровотока. Резкое снижение уровня сахара крови приводит к его замедлению, что при наличии грубых структурных изменений ретинальных сосудов усиливает ишемизацию сетчатки (транзиторная ретинопатия характеризуется появлением большого количества «ватных» экссудатов). Причина этого, возможно, кроется и в связанном с гипергликемией повышенном синтезе сосудорасширяющих простагландинов, поддерживающих перфузию сетчатки даже в тех случаях, когда имеются значительные изменения капилляров. При достижении хорошей компенсации диабета этот синтез снижается, а, следовательно, уменьшается стимул для усиленного кровотока через сохранившиеся капилляры, что приводит к выраженной ишемии, за которой могут следовать пролиферативные изменения. Все это указывает на необходимость исключительно тщательного офтальмологического наблюдения пациентов в случаях быстрого снижение уровня сахара крови.
Диагностика диабетической ретинопатии
Очень важно помнить, что даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Больной не подозревает о них, пока у него не происходит ухудшения зрения, или пока он не будет осмотрен офтальмологом. Поэтому необходимо проводить осмотры, исходя из следующих основных принципов офтальмологического наблюдения, приведенных в таблице 2.
Идеальным методом выявления (скрининга) диабетической ретинонатии является офтальмологическое обследование с применением стереоскопического фотографирования стандартных полей сетчатки. Такое исследование позволяет получить объективную информацию о состоянии сетчатки. Выполнение процедуры проводится техническим персоналом, а оценка фотографий выполняется позже врачом–офтальмологом, специализирующимся в области ретинальной патологии. Правильная организация скрининга позволяет:
– быстро проводить оценку фотографий, а следовательно выявить группу риска по потере зрения и своевременно начать лечение;
– быстро проводить оповещение пациентов, нуждающихся в дальнейшем обследовании;
– получать, хранить и передавать заинтересованным специалистам объективную информацию о состоянии глазного дна.
Метод стереоскопического фотографирования стандартных полей сетчатки обладает наибольшей чувствительностью, однако, является очень дорогостоящим. Прямая офтальмоскопия несколько уступает по эффективности фотографическому методу, но при определенной оптимизации позволяет свести к минимуму количество случаев недиагностированной ретинопатии. Данный метод выявления диабетической ретинопатии (в сочетании с биомикроскопией сетчатки при помощи асферических линз) является оптимальным для нашей страны.
Независимо от использующегося метода, проведение скрининга ретинопатии в крупных городах Российской Федерации необходимо2, поскольку для создания оптимальной системы офтальмологической помощи больным сахарным диабетом необходимо располагать полной информацией о распространенности этого грозного осложнения сахарного диабета.
В Санкт–Петербурге пациенты, обследованные в результате скрининговых мероприятий, распределяются на три потока в зависимости от выраженности диабетических изменений сетчатки:
– пациенты с отсутствием диабетической ретинопатии или с минимальной непролиферативной ретинопатией, не грозящей снижением зрения, остаются под динамическим наблюдением офтальмолога поликлиники;
– пациенты с признаками диабетического поражения сетчатки, свидетельствующими о возможном снижении зрения (препролиферативная ретинопатия, непролиферативная ретинопатия без вовлечения макулы, но при наличии крупных конгломератов «твердых» экссудатов в пределах височных сосудистых аркад), направляются в межрайонные диабетологические центры;
– пациенты с изменениями сетчатки, свидетельствующими о высоком риске снижения зрения (пролиферативная ретинопатия и ретинопатия с вовлечением макулы), которые, как правило, нуждаются в лазеркоагуляции сетчатки или витрэктомии, направляются в территориальный диабетологический центр или офтальмологические стационары.
Лечение диабетической ретинопатии
Сахарный диабет – мультисистемное заболевание, требующее регулярного наблюдения врачами различных специальностей. Профилактика и лечение диабетической ретинопатии в настоящее время не имеют в своем арсенале специфических фармакологических средств, поэтому основными направлениями в ведении больных с диабетическими изменениями сетчатки являются:
– максимально стабильная компенсация сахарного диабета3 (гликироваиный гемоглобин НbА1С является показателем компенсации диабетических нарушений обмена веществ, поэтому имеет большое значение при прогнозировании появления и прогрессирования диабетической ретинопатии). При среднем уровне НbА1С выше 9% (норма от 3,6 до 7,0%) вероятность появления и прогрессирования диабетической ретинопатии крайне велика) [11, 20];
– лечение поражений сетчатки (лазерное и хирургическое).
Консервативная терапия. Понимание патогенетических механизмов развития диабетической ретинопатии должно привести к новым подходам в ее профилактике и лечении. К сожалению, пока они не будут найдены, диабетическая ретинопатия будет продолжать оставаться основной причиной потери зрения.
Клинические исследования потенциально возможных методов лечения остаются исключительно дорогими, так как включают лечение большого количества пациентов в течение многих лет. Наиболее перспективным решением проблемы была бы генетическая идентификация той группы больных сахарным диабетом, у которых со временем разовьется угрожающая зрению диабетическая ретинопатия (приблизительно треть пациентов). Возможность концентрировать исследования на пациентах, генетически предрасположенных к развитию осложнений, была бы исключительно полезной. Однако на сегодняшний день многочисленные попытки найти генетические маркеры не увенчались успехом.
Современные представления о патофизиологии диабетического поражения сетчатки позволяют выделить основные направления в консервативной терапии при диабетической ретинопатии: ингибиторы ангиотензин–превращающего фермента, игибиторы специфических изоформ протеин киназы С, аналоги соматостатина. В настоящее время ведутся большие и детальные исследования, в результате которых будет оценена эффективность этих препаратов.
Лазерная коагуляция сетчатки
Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время является лазеркоагуляция сетчатки. Это подтверждается данными многочисленных исследований, опубликованными за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки, как средства предупреждения потери зрения, полученная в результате проведения широкомасштабных исследований, выполненных группой по изучению диабетической ретинопатии – DR–S и группой по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии – ETDRS4, стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии [2, 13–16].
Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки.
Существуют три основных метода лазеркоагуляции:
– для лечения пролиферативной, а также препролиферативной ретинопатии. характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к прогрессированию, используется панретинальная лазеркоагуляция сетчатки;
– для лечения макулопатии с локальной проницаемостью сосудов используется фокальная лазеркоагуляция;
– при диффузном макулярном отеке применяют коагуляцию по типу «решетки».
Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛКС) заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область. Основной задачей ПРЛКС является предупреждение или регрессия неоваскуляризации, что обеспечивается:
– уменьшением и ликвидацией зон ретинальной гипоксии, что, с одной стороны, приводит к уменьшению выработки вазопролиферативного фактора, а, с другой стороны, способствует улучшению питания оставшихся областей сетчатки, в том числе и макулярной;
– сближением сетчатки с хориокапиллярным слоем, что приводит к увеличению перфузии кислорода из хориоидеи в сетчатку;
– деструкцией сосудов с повышенной проницаемостью стенки и патологических сосудистых комплексов, что ведет к нормализации гемодинамики сетчатки.
Стандартная схема выполнении ПРЛКС. В подавляющем большинстве случаев для выполнения ПРЛКС используются большие размеры пятна (500 мкм для линзы Goldmann’a или 300 мкм для линзы Mainster’a 160°). На средней периферии сетчатки за 2–3 сеанса наносят 1500–2000 ожогов, оставляя свободной зону в 1 DP от носового края ДЗН, в 3 DP кверху и книзу и в 4 DP к височной стороны от анатомического центра макулы. При наличии препролиферативной и начальной пролиферативной диабетической ретинопатии в заднем полюсе можно оставить больше «свободного» места. Воздействие производят, постепенно продвигаясь от центральных отделов сетчатки к периферии (при наличии пролиферативной диабетической ретинопатии с неоваскуляризацией радужки и/или угла передней камеры вначале обрабатываются периферические отделы сетчатки). Необширные зоны плоской ретинальной неоваскуляризации обрабатываются сливающимися коагулятами, но несколько большей мощности (неоваскуляризация ДЗН не подвергается прямому воздействию). Воздействие распространяется до зон витреоретинальной тракции или тракционной отслойки сетчатки, отступая примерно на расстояние 1/2DP, но не производится поверх них.
При пролиферативной ретинопатии с высоким риском геморрагических осложнений ПРЛКС начинают с нижних квадрантов сетчатки. Такой порядок выполнения лазеркоагуляции связан с тем, что кровь, излившаяся в стекловидное тело, оседает вследствие законов гравитации в нижних его отделах, делая сетчатку в этих областях недоступной для лазерного лечения. Верхние же отделы стекловидного тела еще длительное время остаются относительно прозрачными.
Если препролиферативная и пролиферативная диабетическая ретинопатия протекает с явлениями макулопатии, то сначала необходимо выполнить вмешательство в макулярной зоне, а затем (через 3–4 недели) переходить непосредственно к ПРЛКС.
После проведения лазерной коагуляции сетчатки пациенту прописывают нестероидные противовоспалительные средства в каплях на несколько дней, особенно, если нанесено более 500 ожогов.
Основными критериями эффективности ПРЛКС служат исчезновение неоваскуляризации (или переход ее в неактивное состояние) и минимальные непролиферативные изменения оставшейся без воздействия сетчатки.
При стандартной методике лазерных вмешательств в макулярной зоне применяются в основном коагуляты размером 50–100 мкм, поскольку коагуляты большего размера увеличивают риск скотом и прогрессирующей атрофии пигментного эпителия сетчатки. Первоначально необходимо воздействовать на микроаневризму или на зону диффузного отека, расположенную на достаточно большом расстоянии от фовеолы. Постепенно мощность увеличивается до достижения необходимой интенсивности ожога. После получения требуемого эффекта начинается основное вмешательство. Сначала обрабатываются участки поражения, ближе всего расположенные к фовеоле, а затем производится воздействие кнаружи от этой зоны.
При локальном отеке, который обусловлен микроаневризмой, на нее наносится один ожог средней интенсивности. Если микроаневризма не белеет, то наносится повторный ожог большей интенсивности. После повторного воздействия, если пигментный эпителий сетчатки под микроаневризмой становится умеренно беловатым, даже если микроаневризма не меняет цвета, переходят к следующему участку поражения. При больших пропотевающих микроаневризмах обычно наносятся дополнительные коагуляты большей интенсивности. Положительным эффектом воздействия считается побеление микроаневризмы.
При диффузном отеке выполняется воздействие по типу «решетки» с использованием коагулятов размером 100 мкм. При небольших зонах отека коагуляты помещаются на расстоянии в два диаметра коагулята друг от друга. При скоплениях микроаневризм внутри колец «твердых» экссудатов ожоги наносятся еще плотнее. Интенсивность воздействия при выполнении «решетки» меньше, чем при фокальной коагуляции. Первоначальной зоной воздействия избирается менее отечная сетчатка, а затем мощность по мере необходимости увеличивается, и ожоги наносятся на более отечную ткань. Существует множество различных модификаций лазеркоагуляции по типу «решетки», однако основные правила, которые необходимо четко соблюдать при выполнении данного вмешательства, достаточно универсальны:
– ожоги должны быть слабыми по интенсивности, почти невидимыми в момент нанесения;
– расстояние между коагулятами должно составлять примерно 200 мкм, в случае обширных зон значительного отека коагуляты можно наносить плотнее – на расстоянии в один диаметр коагулята (100 мкм);
– центральная бессосудистая зона должна оставаться свободной (необходимо останавливаться в 200 мкм от краев перифовеолярной анастомотической аркады).
Перед проведением лазерной коагуляции больной должен быть информирован о том, что лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения, а не на восстановление нормальной остроты зрения.
Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, – это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия [4].
Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, – к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.
Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем.
Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛКС, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки. В таком случае часто выбирают криоретинопексию передних отделов сетчатки.
Противопоказанием для этого вмешательства является выраженный фиброз, так как криоретинопексия может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фиброваскулярной пролиферации. Поэтому до операции обязательно нужно провести ультразвуковое исследование глаза.
Несмотря на выполненную ПРЛКС, у некоторых пациентов может развиться тяжелая пролиферативная ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракцией макулы или тракционной отслойкой сетчатки. В этих случаях, а также, когда выраженные новообразованные сосуды и кровоизлияние в стекловидное тело препятствуют осмотру глазного дна и лазерному лечению, витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела становится единственно возможным вмешательством для предупреждения безвозвратной потери зрения. За последние 25 лет показания к витреоретинальной хирургии значительно расширились:
– тракционная отслойка сетчатки, захватывающая макулярную зону или угрожающая ей;
– регматогенная отслойка сетчатки;
– витреоретинальная тракция или преретинальное кровоизлияние у пациентов с активной неоваскуляризацией;
– непрозрачное (не позволяющее в полном объеме выполнить лазеркоагуляцию сетчатки) кровоизлияние в стекловидное тело у пациента, не получавшего ранее лазерного лечения;
– непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело вместе с тракцией сетчатки (выявляемой при эхографии) или с неоваскуляризацией переднего сегмента;
– непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело, сохраняющееся в течение 3 месяцев;
– диабетический макулярный отек с тракцией задней гиалоидной мембраны.
Врач, направляющий больного на витрэктомию, должен обращать внимание на несколько моментов:
– степень выраженности патологических изменений для определения вероятности положительного эффекта операции;
– при кровоизлиянии в стекловидное тело необходимо оценить выраженность геморрагии (небольшое кровоизлияние, не приводящее к инвалидизации, не является показанием к операции);
– адекватность ранее выполненной лазеркоагуляции сетчатки (кровоизлияния могут возникать по причине недостаточной коагуляции);
– острота зрения другого глаза (витреоретинальное вмешательство можно рекомендовать раньше при инвалидизации пациента из–за низкой остроты зрения на другом глазу);
– тяжесть общего заболевания, предполагаемая продолжительность жизни пациента, риск анестезии.
Лечение неоваскулярной глаукомы
Лечение на стадии рубеоза:
– ПРЛКС;
– транссклеральная криоретинопексия (если среды недостаточно прозрачны);
– их сочетание.
Лечение ни стадии вторичной глаукомы с открытым углом:
– ПРЛКС и/или транссклеральная криоретинопексия (если не были выполнены ранее);
– медикаментозное (бета–блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды);
– фистулизирующие операции как правило не очень эффективны из–за окклюзии зоны оттока фиброваскулярной тканью (в то же время возможно использование имплантатов).
Лечение на стадии вторичной глаукомы с закрытым углом:
– медикаментозное (бета–блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды, атропин);
– циклодеструктивные вмешательства (крио– или диод–лазерная циклодеструкция);
– интравитреальное введение кристаллических кортикостероидов.
В рамках одной журнальной статьи, естественно, невозможно отразить все аспекты диагностики и лечения больных с диабетической ретинопатией. В этой связи следует приветствовать выпуск тематических номеров журнала, которые позволяют дать разностороннюю информацию по какой–либо конкретной проблеме.

Литература
1. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е.. Диабетологические центры – новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией // Клиническая офтальмология.– М.– 2001.– Т. 2.– №4.– С. 148–153.
2. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология.– М.– 2000.– №1 .– Т. 1.–С. 15–18.
3. Данилова А.И., Ефимов А.С. Диагностика и лечение ранних стадий сосудистые поражений глаза у больных сахарным диабетом // Офтальмол. Журн. – 1985.– №4. – С. 199–203.
4. Джалиашвили О.А., Логинов Г.Н., Аль–Раджаб М. Криоретинопексия при нарушениях венозного кровообращения в сетчатке // Тезисы доклада на заседании Санкт–Петербургского научного общества офтальмологов.– Спб.– 1992.– С. 3–4.
5. Лукашина Т.В. Факторы риска диабетической ретинопатии у больных инсулино– зависимым и инсулиннезависимым типами сахарного диабета // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.– М.– 1984.– 20 с.
6. Нестеров А.П. Диабетические поражения органов зрения // Пробл. эндокринол.– 1997.–№3.–С. 16–19.
7. Смирнова И.Б. Прогноз и лечебная тактика на ранних стадиях диабетической ретинопатии // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.– М.– 1998.– 28 с.
8. Шадричев Ф.Е. Комплексное обследование и лечение больных с диабетическими поражениями сетчатки // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.– СПб.– 2000.– 19 с.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang С..I. et al. Prevalence and risk factors of diabetic retinopathy among non insulin–dependent diabetic subjects // Am. .1. Ophthalmol.– 1992.– V.I 14.– P.723 –730.
10. Diabetes Control and Complication Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long–term complication in insulin dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med.– 1993.– V. 329.– P. 977–86.
11. Diabetes Control and Complication Trial Research Group. The relationship ofglycemic exposure (НЬА|^) to the risk of development and progression in the Diabetes Control and Complication Trial // Diabetes.– 1995.– V. 44.– P.– 968–983.
12. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Four risks factors for severe visual loss in diabetic retinopathy. The third report from the diabetic retinopathy study // Arch. Ophthalmol.– 1979.– V. 97.– P. 654–655.
13. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Report No 8. Photocoagulation treatment of prol iterative diabetic retinopathy. Clinical application of diabetic retinopathy study (DRS) findings // Ophthalmology.– 1981.– V. 88.– P. 583–600.
14. Diabetic Retinopathy Research Group. Report No 14. Indications for photocoagulation treatment of diabetic retinopathy // Int. Ophthalmol. Clin.– 1987.– V. 27.– P. 239–252.
15. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation for diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) report No 1 // Arch. Ophthalmol.– 1985.– V.I 03.– P. 1796–1806.
16. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation for diabetic macular edema.ETDRS report No 4 // Int. Ophthalmol. Clin.– 1987.– V.27,– P. 265–272.
17. Grey R.H.B., Malcom N., O’Reilly D., Morris A. Ophthalmic survey of a diabetic clinic. I: Ocular findings // Br. J. Ophthalmol.– 1986.– V. 70.– P. 797–803.
18. Javitt J.C., Canner J.K., Sommer A. Cost effectiveness of current approaches to the control of retinopathy in type I diabetics // Ophthalmology.– 1989.– V. 96.– P. 255–264.
19. Jerneld В., Algvere P. The prevalence of retinopathy in insulin–dependent juvenile–onset diabetes mellitus. A fluoresceine angiographic study // Acta Ophthalmol.– 1984.– V.62.– P.617–630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Glycosylated haemoglobin predicts the incidence and progression of diabetic retinopathy // JAMA.– 1988.– V. 260.– P.2864–2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Is blood pressure a predictor of the incidence or progression of diabetic retinopathy? // Arch. Intern. Med,– 1989.– V. 149.– P. 2427–2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years // Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 520–526.
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years // Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 527–532.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. Effect jf pregnancy on progression of diabetic retinopathy // Diabetes Care.– 1990.– V. 13.– P. 34–40.
25. Kohner ЕМ. The evolution and natural history of diabetic retinopathy // Int Ophthalmol Clin. – 1978.–V.18.–P.l–16.
26. Kohner E.M., Stratton I.M., Aldington S.J. et al. Six year progression of diabetic retinopathy in the UK Prospective Diabetes Study // Diabetic Med.– 1996.– V.13.– P.14.
27. Martin C., Fernandez–Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia de retinopatia diabetica: estudio comparative de dos poblaciones no seleccionadas en Galicia у Extremedura // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.– 1992.– V. 62. P. 389–394.
28. Pinto–Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. et al. Diabetic retinopathy in a population of 1,302 insulin–dependent diabetics [IDDM] diagnosed before 30 years ofagc Int. Ophthalmol.– 1992.– V. 16.– P. 429–437.
29. Porta M, Kohner ЕМ, Screening for diabetic retinopathy in Europe // Diabetic Medicine. – 1991.–V. 8.–P. 197–198.
30. Sandez J., Fernandez–Vigo J. Estudio epidemiologico de campo sobre prevalencia de retinopatia diabetica simple у ceguera en una poblacion diabetica // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.– 1991.– V. 60.– P. 419–424.
31. Shields M.B. Glaucoma in diabetic patients // Ocular problems in diabetes mellitus / Blackwell Scientific Publ. – Boston, 1992. – P. 307–319.
32. West K.M., Erdreich L.J., Stober J.A. et al. A detailed study of risk factors for retinopath’ and nephropathy in diabetes // Diabetes.– 1980.– V. 19.– P. 501–508.
33. WHO/IDF Europe. Diabetes Care and Research in Europe: the St Vinsent Declaration // Diabetic Medicine.– 1990.– V. 7.– P. 360.
34. WHO. Diabetic eye disease /Prevention of diabetes mellitus. Report of a WHO Study Group // WHO Technical Report Series.– N. 844.– Geneva.– 1994.– P. 49–55.
35. Zhang J.J., Sterkers M., Coscas G. Prevalence and evolution de la retinopathie diabetique. A propos de 100 cas suivis pendant 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.– 1993.– V.3.– P. 239–245.