Этиология увеитов — инфекция или аутоагрессия? | Клещева Е.А., Чернакова Г.М., Мельникова Н.В., Ширшова Е.В.

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Этиология увеитов — инфекция или аутоагрессия?

Офтальмология Инфекционные болезни Иммунология

224

26 мая 2026

ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ, Москва, Российская Федерация

ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ», Москва, Россия

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия

Цель исследования: оценить инфекционный фон пациентов с аутоиммунным увеитом.

Материал и методы: в исследование включено 127 пациентов с диагнозом «увеит», наблюдавшихся в Московском городском офтальмологическом центре с 2021 по 2025 г. Помимо стандартного офтальмологического обследования всем пациентам проводили следующие лабораторные исследования: определение носительства гена HLA-B27, уровень С-реактивного белка и титр антистрептолизина-О в сыворотке крови, ПЦР-исследование биологических жидкостей на наличие ДНК 7 типов герпесвирусов, микробиологическое исследование мазка из носоглотки, оценку уровня эозинофильного катионного белка в сыворотке крови, а также тесты на сифилис, ВИЧ и вирусные гепатиты.

Результаты исследования: передний увеит выявлен у 93,7% пациентов, причем в 60,5% случаев его причиной стало аутоиммунное воспаление. Среди системных ревматических заболеваний преобладал анкилозирующий спондилит (79,2%). У большинства пациентов с HLA-B27-ассоциированным увеитом обнаружена сопутствующая инфекция: гельминтозы — в 76,4% случаев, стрептококковая флора (≥10⁸ КОЕ/мл) — в 84,8%, герпесвирусы — более чем в 30% случаев. Микст-инфекция выявлена в 69,4% случаев, наиболее частой была комбинация «гельминты + бактерии» (48,6%). У 2 пациентов с HLA-A29-увеитом (хориоретинит «выстрел дробью») инфекционный фон отсутствовал, однако дебют заболевания был связан с перенесенной коронавирусной инфекцией.

Заключение: у подавляющего большинства пациентов с аутоиммунным увеитом выявлена активная сопутствующая инфекция (моно- или смешанная). Инфекционные агенты, по-видимому, могут выступать в качестве триггеров аутоиммунного процесса или факторов, отягощающих его течение. Включение противоинфекционной терапии в комплексное лечение увеитов (наряду с противовоспалительной) может способствовать достижению длительной ремиссии заболевания.

Ключевые слова: увеит, передний увеит, аутоиммунный увеит, неинфекционный увеит, HLA-B27, HLA-A29, инфекционный увеит, герпесвирусы.

Etiology of Uveitis: Infection or Autoimmunity?

E.A. Kleshcheva^1,2, G.M. Chernakova¹, N.V. Mel'nikova^1,3, E.V. Shirshova¹

¹Botkin Hospital, Moscow, Russian Federation

²Research Institute for Healthcare Organization and Medical Management of Moscow Healthcare Department, Moscow, Russian Federation

³Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow, Russian Federation

Aim: to evaluate the concomitant infectious profile in patients with autoimmune uveitis.

Patients and Methods: the study included 127 patients diagnosed with uveitis who were followed at the Moscow City Ophthalmological Center between 2021 and 2025. In addition to standard ophthalmic examination, all patients underwent laboratory testing including HLA-B27 genotyping, serum C-reactive protein and antistreptolysin O assessment, PCR analysis of biological fluids for DNA of seven herpesvirus types, microbiological examination of nasopharyngeal swabs, measurement of serum eosinophil cationic protein levels, as well as screening for syphilis, HIV infection, and viral hepatitis.

Results: anterior uveitis was identified in 93.7% of patients, with autoimmune inflammation accounting for 60.5% of cases. Among systemic rheumatic diseases, ankylosing spondylitis predominated (79.2%). Most patients with HLA-B27-associated uveitis had evidence of concomitant infection, including helminth infections in 76.4% of cases, streptococcal colonization (≥10⁸ CFU/mL) in 84.8%, and herpesvirus infections in more than 30% of cases. Mixed infections were detected in 69.4% of patients, most commonly the combination of helminth and bacterial infection (48.6%). In two patients with HLA-A29-associated uveitis (birdshot chorioretinitis), no infectious background was identified; however, disease onset was temporally associated with prior coronavirus infection.

Conclusion: active concomitant infection, either isolated or mixed, was identified in the vast majority of patients with autoimmune uveitis. Infectious agents may act as triggers of autoimmune inflammation or contribute to a more severe disease course. The addition of anti-infective therapy to the comprehensive management of uveitis, alongside anti-inflammatory treatment, may contribute to long-term disease remission.

Keywords: uveitis, anterior uveitis, autoimmune uveitis, non-infectious uveitis, HLA-B27, HLA-A29, infectious uveitis, herpesviruses.

For citation: Kleshcheva E.A., Chernakova G.M., Mel'nikova N.V., Shirshova E.V. Etiology of Uveitis: Infection or Autoimmunity? Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2026;26(2):81–88 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2026-26-2-1

Для цитирования: Клещева Е.А., Чернакова Г.М., Мельникова Н.В., Ширшова Е.В. Этиология увеитов — инфекция или аутоагрессия? Клиническая офтальмология. 2026;26(2):81-88. DOI: 10.32364/2311-7729-2026-26-2-1.

Введение

Иммунный гомеостаз — одно из важнейших состояний, обеспечивающих стабильность нормальной работы зрительного аппарата. Нарушение механизмов иммунного гомеостаза неминуемо ведет к развитию патологических состояний, в том числе к воспалению различных структур глаза, например увеиту. Ряд авторов подчеркивают, что это многофакторное заболевание [1–4]. Возможность преодоления гематоофтальмического барьера и нарушение иммунного гомеостаза создаются, по-видимому, при условии наличия фоновых заболеваний и состояний, что упрощает проникновение, например, инфекционного агента в структуры глаза и развитие патологического процесса. Следует обратить внимание на исследования, показывающие роль инфекционных агентов в стимулировании аутоиммунных реакций организма и развитии системных заболеваний соединительной ткани. В качестве триггеров ревматических заболеваний рассматривают герпетические вирусы, стрептококки (в том числе из группы гемолитических), кишечные бактерии, гельминты [5–9]. Данные патогены, по-видимому, способны выступать не только в роли пусковых факторов, но и в целом отягощать течение заболевания, что, безусловно, сказывается на тяжести течения собственно увеального воспаления и требует коррекции терапии.

Цель исследования: оценить инфекционный фон пациентов с аутоиммунным увеитом.

Материал и методы

В исследование вошли 127 пациентов, из них 67 (52,8%) женщин, обратившихся за медицинской помощью в Московский городской офтальмологический центр ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ в период с 2021 по 2025 г. Средний возраст пациентов составил 27,4±17,5 года (от 18 до 54 лет). Манифестация заболевания отмечена у 41 (32,3%) пациента, рецидивирующее течение — у 80 (63%), хроническое течение — у 6 (4,7%).

Всем пациентам проводили стандартное офтальмологическое обследование (биомикроскопию, офтальмоскопию в условиях медикаментозного мидриаза, ультразвуковое исследование оболочек глаза), необходимое для постановки диагноза «увеит».

Лабораторные тесты выполняли в следующем объеме: общий анализ крови; исследование С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антистрептолизина-О; определяли носительство гена HLA-B27.

Активность герпетической инфекции выявляли при помощи метода полимеразной цепной реакции в реальном времени путем исследования четырех биологических жидкостей на наличие ДНК 7 типов герпетических вирусов: вируса простого герпеса, вируса варицелла-зостер, вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ), цитомегаловируса (ЦМВ), герпесвирусов человека 6-го и 7-го типов. Такой спектр лабораторных исследований в отношении герпетической инфекции применяли исходя из понимания генерализованности инфекционного процесса, ассоциированного с герпесвирусами [10].

С целью диагностики сифилиса использовали как трепонемные, так и нетрепонемные тесты. Также всем пациентам назначали обследование на ВИЧ-инфекцию и инфекционные гепатиты В и С. Кроме того, проводили микробиологическое исследование мазка из носоглотки с определением чувствительности высеваемой флоры к антибиотикам. В качестве неспецифического метода диагностики гельминтозов исследовали уровень эозинофильного катионного белка в сыворотке крови, исключая аллергические заболевания в анамнезе, при которых данный показатель превышает референтные значения.

Результаты и обсуждение

Результаты офтальмологического обследования показали, что симптомы переднего увеита (смешанная инъекция конъюнктивы, преципитаты на эндотелии роговицы, взвесь клеточных элементов во влаге передней камеры, задние синехии, взвесь клеточных элементов в передних отделах стекловидного тела) выявлены у 119 (93,7%) пациентов (рис. 1), срединного увеита («снежковидные» помутнения стекловидного тела, воспалительные экссудаты в области плоской части цилиарного тела и крайней периферии сетчатки по типу «снежных заносов») — у 1 (0,9%) пациента (рис. 2), заднего увеита (очаговое поражение сетчатки и хориоидеи) — у 4 (3,1%) (рис. 3), панувеита (вовлечение всех структур сосудистой оболочки глаза: радужки, цилиарного тела, собственно хориоидеи) — у 3 (2,4%).

Рис. 1. Преципитаты на эндотелии нижней половины роговицы у пациента с передним увеитом Fig. 1. Keratic precipitates on the endothelium of the inferior half of the cornea in a patient with anterior uveitis

Рис. 2. Скопление экссудата по типу «снежков» (указаны стрелками) в стекловидном теле у пациента со средин- ным увеитом Fig. 2. Snowball-like vitreous exudates (arrows) in a patient with intermediate uveitis Рис. 3. Очаги воспаления сетчатки и сосудистой оболоч- ки (указаны стрелками) у пациента с задним увеитом Fig. 3. Inflammatory lesions of the retina and choroid (arrows) in a patient with posterior uveitis

Анализ данных литературы показывает, что, действительно, наиболее частыми локализациями воспаления в сосудистой оболочке глаза являются радужка и цилиарное тело. Связано это, по-видимому, с анатомическими особенностями, присущими как всей сосудистой оболочке, так и исключительно иридоцилиарному блоку. Это, во-первых, единое кровоснабжение данных структур; во-вторых, богатая васкуляризация и медленный кровоток, что делает уязвимыми радужку и цилиарное тело для отложения циркулирующих иммунных комплексов, миграции воспалительных иммунных клеток из крови. Здесь же следует отметить, что в строме радужки и цилиарного тела содержится большое количество собственных иммунокомпетентных клеток, способных участвовать в запуске каскада воспалительных реакций при воздействии триггерного фактора. В-третьих, эпителий радужки и цилиарного тела способен экспрессировать на своей поверхности антигены главного комплекса гистосовместимости (в частности, HLA-B27), что предрасполагает к развитию неинфекционного воспаления в этой зоне. И наконец, радужка и цилиарное тело находятся в тесном контакте с влагой передней и задней камер глаза. Таким образом, любой антиген, попавший в переднюю или заднюю камеру, первым делом контактирует с радужкой и цилиарным телом [2].

Этиологическая структура переднего увеита представлена на рисунке 4. Лидирующие позиции в качестве причины развития переднего увеита занимает аутоиммунное воспаление (n=72; 60,5%). Все (100%) пациенты этой группы были носителями гена HLA-B27. Наши данные соответствуют результатам, полученным другими исследователями, изучающими этиологическую структуру увеитов [11]. Действительно, среди неинфекционных увеитов наиболее часто встречается HLA-B27-ассоциированное увеальное воспаление — как на фоне системного заболевания, так и в качестве изолированной нозологии [12–14]. Системная аутоиммунная патология, по поводу которой пациенты наблюдались и получали терапию у ревматолога, была выявлена в ходе опроса у 8 (11,1%) обследованных; 57 (79,2%) пациентов из группы «аутоиммунный увеит» впервые посетили ревматолога (следуя нашим рекомендациям), по результатам консультации которого были выявлены симптомы ревматического заболевания и диагностирован системный аутоиммунный воспалительный процесс. HLA-B27-изолированный увеит без системных проявлений наблюдали у 7 (9,7%) обследованных. С учетом риска появления симптомов аутоиммунного заболевания в период от нескольких месяцев до нескольких лет от манифестации HLA-B27-ассоциированного увеита пациентам были даны рекомендации ежегодного обследования у врача-ревматолога [13].

Рис. 4. Этиологическая структура переднего увеита (%) Fig. 4. Etiological structure of anterior uveitis (%)

Ревматическая патология, выявленная у пациентов, распределялась следующим образом: анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) — у 57 (79,2%), энтеропатия (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит) — у 7 (9,7%), уретро-окуло-синовиальный синдром (болезнь Рейтера) — у 1 (1,4%).

Следует обратить внимание на тот факт, что ревматоидный артрит в качестве фонового заболевания не встречали ни в одном из 72 случаев аутоиммунного воспаления сосудистой оболочки глаза. По данным разных авторов, увеит в качестве офтальмологического проявления ревматоидного артрита встречается довольно редко (менее чем в 1% случаев) [15]. Основными внесуставными глазными проявлениями ревматоидного артрита являются синдром «сухого глаза», склерит и эписклерит [5].

Результаты обследования пациентов с установленным диагнозом HLA-B27-ассоциированного увеита на наличие инфекционных заболеваний показали разнообразие выявленных патогенов (рис. 5).

Рис. 5. Инфекционный фон у пациентов с HLA-B27- ассоциированным увеитом (%) Fig. 5. Infectious profile of patients with HLA-B27-associated uveitis (%)

Обнаруживали как моно-, так и микст-инфекцию — в 26,4 и 69,4% случаев соответственно. Гельминтную инфекцию определяли в 76,4% случаев (см. рис. 5). В настоящее время ведется активный поиск факторов, способных запустить аутоиммунный воспалительный процесс в предрасположенном к нему организме. Паразитарная инфекция является одним из «подозреваемых» в развитии системного аутоиммунного заболевания. Так, C.L.M. Silva [16] подчеркивает роль пуринергической сигнализации — активации пуринергического рецептора P2X7 — как пускового фактора воспаления при шистосомозе (тропическое хроническое воспалительное заболевание вызывается простейшим паразитом, принадлежащим к роду Schistosoma), а F. Di Virgilio et al. [17] обсуждают ключевую роль этого же рецептора (P2X7) в развитии аутоиммунитета и повреждении тканей при системной красной волчанке (СКВ). Ряд авторов рассматривают гельминты как модуляторы тяжести течения воспалительных заболеваний кишечника (например, целиакии — хронического аутоиммунного заболевания, протекающего с повреждением слизистой оболочки кишечника вследствие непереносимости глютена), эозинофильного артрита, эозинофильного гранулематоза с полиангиитом [18, 19].

В качестве бактериального фона выступала флора, обнаруженная при проведении микробиологического исследования мазка из носоглотки: в большинстве случаев (84,8%) выявляли бактерии из группы стрептококка в количестве 10⁸ КОЕ/мл и более. Кроме того, у трети пациентов (n=15; 32,6%) с положительным результатом микробиологического исследования мазка из носоглотки выявлено повышение титров антител к стрептолизину-О (свыше 200 МЕ/мл) в сыворотке крови. Наше внимание было привлечено и к жалобам 8 пациентов из данной группы на рецидивирующие заеды в углах рта и наружных углах глазной щели, что представляет собой одну из клинических форм стрептодермии — щелевое импетиго¹. В подобных случаях мы рекомендовали применение антибактериального препарата нетилмицина в глазной мазевой форме (Неттависк, Baush + Lomb, США), учитывая чувствительность стрептококковой инфекции к молекуле нетилмицина. Кратность применения определяли исходя из инструкции к применению препарата — 3–4 р/сут 7 дней. Наличие активной стрептококковой инфекции мы расценили как возможный фактор, отягощающий течение основного заболевания, так как ряд исследователей подчеркивают роль стрептококка в развитии аутоиммунного системного воспаления, выделяя в отдельную нозологию — так называемый постстрептококковый синдром [20]. Кроме того, некоторые исследователи утверждают, что стрептококковая инфекция может вызвать обострение имеющегося у пациента аутоиммунного заболевания (болезнь Крона, СКВ, склеродермия) [20].

Генетический материал герпесвирусов как в качестве моноинфекции, так и в комбинации с другими патогенами обнаруживали более чем в 30% случаев (см. рис. 5). Герпесвирусы — пожалуй, одни из наиболее «популярных» патогенов, которые рассматривают в качестве триггеров аутоиммунных заболеваний. Так, например, хроническую/рецидивирующую ВЭБ-инфекцию связывают с развитием СКВ и синдрома Шегрена в случае поражения вирусом эпителиальных клеток, с развитием ревматоидного артрита, рассеянного склероза — в случае инфицирования B-лимфоцитов [9]. ЦМВ использует механизм молекулярной мимикрии: вирусные эпитопы, имеющие высокое сходство с детерминантами хозяина, могут индуцировать выработку антител, атакующих собственные клетки [8].

Ассоциация «гельминты + бактерии» наиболее часто (n=35; 48,6%) встречалась в данной когорте пациентов (рис. 6). У 3 пациентов фоновые инфекционные заболевания выявлены не были.

Рис. 6. Инфекционный фон у пациентов с HLA-B27- ассоциированным увеитом (абсолютные числа, n=72) Fig. 6. Infectious profile of patients with HLA-B27-associated uveitis (absolute numbers, n=72)

Здесь же следует отметить, что у здоровых иммунонескомпрометированных лиц воспаление, так же как и онкогенез, возникают постоянно, но в ответ на это развивается локальная активация иммунокомпетентных резидентных клеток (резидентные клетки — долгоживущие, впервые встречаются с патогеном). Происходят эти процессы локально, без разрыва защитных барьеров (гематоофтальмического, гематоретинального), клинически не обнаруживается никаких признаков воспаления — этот тихий процесс можно условно назвать паравоспалением [21, 22]. Однако если данные процессы протекают в организме человека с иммуносупрессией большей или меньшей степени выраженности, то воспаление выходит за рамки «локальности», активно продуцируются провоспалительные цитокины и запускается каскад реакций, приводящих к разрушению защитных барьеров [21, 22].

Причинами разрушения мостика между паравоспалением и воспалением могут быть латенция и персистенция эндогенной инфекции: вирусной, паразитарной, бактериальной. Возможность существования инфекции в организме человека в скрытом виде обеспечивается рядом механизмов, возникших эволюционно: феномен мимикрии — «похожесть» антигенов микробов на антигены хозяина, что в некоторых случаях оставляет иммунную систему безучастной; наличие нескольких патогенных штаммов одного и того же инфекционного агента (суперинфекция), которые могут обладать различным набором антигенов; комбинированное воздействие на ткани и клетки несколькими патогенами [9, 23, 24]. Все это ведет к формированию иммунодефицита и переходу паравоспаления в воспаление. В настоящее время довольно активно обсуждается роль инфекционных агентов в развитии аутоиммунных заболеваний. Доказана роль гемолитического стрептококка в развитии ревматизма, вируса гепатита В — острого энцефаломиелита, ВЭБ — ревматоидного артрита [9, 24].

Выявленные патогены, создающие инфекционный фон у пациентов с HLA-B27-ассоциированным увеитом, могли выполнять роль пускового фактора развития заболевания, а возможно, и непосредственного участника воспалительного процесса в сосудистой оболочке глаза. Данное предположение требует дальнейшего, более детального изучения.

Отдельного внимания заслуживают два случая заднего HLA-A29-увеита (хориоретинопатии «выстрел дробью»), который рассматривают как локальный аутоиммунный воспалительный процесс в сосудистой оболочке глаза без системных проявлений. Первый из них представлял собой двусторонний задний увеит с классическими симптомами хориретинопатии «выстрел дробью» (рис. 7): гипопигментированные хориоидальные очаги («дробь», «зерна риса»), витреит, снижение светочувствительности центральной зоны сетчатки (исследование проводили на микропериметре Maia), дефекты полей зрения в виде концентрического сужения.

Рис. 7. Гипопигментированные хориоидальные очаги по типу «выстрела дробью» у пациента с HLA-A29-увеитом Fig. 7. Hypopigmented choroidal lesions with a “birdshot” appearance in a patient with HLA-A29-associated uveitis

Однако второй случай HLA-A29-увеита не входил в рамки «классического» хориоретинита «выстрел дробью», так как развился у пациентки молодого возраста (38 лет), тогда как средний возраст пациентов с данной патологией превышает порог в 55–60 лет. Кроме того, офтальмоскопическая картина заболевания не соответствовала описанным критериям — отсутствовали очаги гипопигментации. При проведении полного офтальмологического обследования пациентки выявили следующие изменения: двустороннюю деструкцию стекловидного тела (рис. 8), двустороннее снижение светочувствительности центральной зоны сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Рис. 8. Деструкция стекловидного тела у пациентки с HLA-A29-увеитом (стрелками указаны помутнения сте- кловидного тела) Fig. 8. Vitreous degeneration in a patient with HLA-A29- associated uveitis (arrows indicate vitreous opacities)

Данные результаты обследования позволили нам предположить наличие у пациентки HLA-A29-увеита, так как соответствовали трем критериям диагностики хориоретинопатии «выстрел дробью» из шести, предложенных C.P. Herbort в 2017 г.:

наличие витреита и/или васкулита сетчатки в одном или обоих глазах;
аномалии поля зрения в одном или обоих глазах;
стромальный хориоидит, подтвержденный индоцианин-ангиографией в обоих глазах;
позитивность антигена HLA-A29 (обязательно);
отсутствие экстраокулярных очагов воспаления;
наличие хориоидальных очагов гипопигментации (дополнительный (но не обязательный), сильно наводящий критерий) [25].

После лабораторного обследования у пациентки было определено носительство гена HLA-A29, что позволило нам верифицировать диагноз.

Сопутствующей инфекции (герпесвирусной, бактериальной, гельминтной) у пациентов с HLA-A29-увеитом выявлено не было. Однако из анамнеза обоих обследуемых с хориоретинопатий «выстрел дробью» нами были получены данные о появлении симптомов заболевания на фоне коронавирусной инфекции. Является ли коронавирус триггером локального аутоиммунного воспаления в хориоидее, в настоящее время неясно. На доступных интернет-порталах мы не встретили информации о связи коронавирусной инфекции и HLA-A29-увеита. Все же следует отметить, что молекулы HLA осуществляют презентацию различных возбудителей инфекционных заболеваний, а наличие тех или иных локусов главного комплекса гистосовместимости рассматривают в качестве кандидатов для определения генетической предрасположенности к определенным инфекционным заболеваниям, а также характеру их течения. Некоторые исследователи выдвигают гипотезу о том, что определенные варианты генов HLA могут обусловливать нарушение иммунной толерантности и гиперактивный ответ на фоне вирусной инфекции, формирование «цитокинового шторма» у пациентов с COVID-19 [26].

Выявление активной инфекции у пациентов с аутоиммунными заболеваниями/увеитами делает необходимым коррекцию медикаментозной терапии с включением в схему лечения, в зависимости от вида обнаруженного патогена, специфических препаратов. В случаях микст-инфицирования, по-видимому, требуется поэтапная терапия каждого отдельного возбудителя инфекционного заболевания. Специфическая этиологическая терапия инфекционного заболевания у пациентов с аутоиммунным увеитом в каждом отдельном случае в обязательном порядке должна сопровождаться противовоспалительной терапией.

Местная терапия неинфекционных передних увеитов в настоящее время довольно разнообразна. В арсенале офтальмолога присутствуют топические глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики. Ведутся клинические испытания генно-инженерных препаратов для интравитреального введения [27]. Однако в качестве основной стандартной терапии неинфекционных увеитов прежде всего используются глюкокортикостероиды (ГКС). В офтальмологии ГКС эффективны в разных лекарственных формах: капельные инстилляции (лотепреднол, дексаметазон, фторметолон, дифлупредат), инъекции под конъюнктиву (дексаметазон, бетаметазон) и в субтеноново пространство (бетаметазон, триамцинолон), интравитреальный имплантат дексаметазона.

При назначении того или иного ГКС в виде инстилляций следует оценивать риск развития осложнений, связанных с назначением данной группы препаратов. Прежде всего следует обращать внимание на возможность развития офтальмогипертензии как на фоне применения топических ГКС, так и вследствие увеального воспаления. В таких случаях следует подходить к выбору ГКС для инстилляций скрупулезно и отдавать предпочтение препаратам с наименьшим влиянием на гидродинамику глаза. Одним из таких «мягких» топических ГКС является лотепреднол (Лотемаксин, Baush + Lomb, США).

В качестве примера следует привести клинический случай одностороннего переднего негранулематозного увеита с быстрым купированием признаков воспаления на фоне комплексной топической терапии с включением в схему лечения лотепреднола (рис. 9).

Рис. 9. Передний отдел глаза пациентки, 26 лет, с HLA-B27-ассоциированным увеитом: А — до начала терапии (преципитаты на эндотелии роговицы); В — на 3-й день комплексной топической терапии с включени- ем в схему лечения лотепреднола (отсутствуют преципи-

Носительство гена HLA-B27 установлено в период лабораторного обследования, назначенного после купирования манифеста заболевания. Рекомендации офтальмолога о получении консультации врача-ревматолога обследуемая не выполнила, системную иммунокорригирующую терапию в межрецидивный период не получала. Назначенная комплексная местная терапия, в состав которой помимо мидриатика и нестероидного противовоспалительного препарата вошел лотепреднол, привела к достаточно быстрому (в течение 3 дней) снижению интенсивности воспаления и купированию некоторых симптомов переднего увеита (см. рис. 9). Следует отметить, что внутриглазное давление (ВГД) вовлеченного в воспаление глаза сохранялось в пределах нормальных значений в течение всего периода терапии топическим ГКС лотепреднолом (12 дней).

Следует отметить, что благодаря замене кетоновой группы на эфирную в положении С-20 у лотепреднола формируется направленный путь метаболизма, что снижает вероятность развития нежелательных явлений, ожидаемых при применении классических ГКС. Эффективность купирования симптомов увеита лотепреднолом доказана рядом исследований, в одном из которых показано в эксперименте на животных моделях (кролики) с эндотоксин-индуцированным увеитом, что лотепреднол наравне с преднизолоном снижает концентрацию воспалительного белка во влаге передней камеры уже через 24 ч, достигая максимального эффекта через 72 ч. Влияние на ВГД при этом у лотепреднола было минимальным в сравнении с другими ГКС, применяемыми в исследовании. Кроме того, посредством конфокальной микроскопии была продемонстрирована нормализация аномальной формы эндотелиальных клеток роговицы на фоне лечения лотепреднолом [28].

Заключение

В ходе настоящего исследования у подавляющего большинства пациентов с аутоиммунным (HLA-B27-ассоциированным) увеитом выявлена сопутствующая инфекция (как моно-, так и смешанная), что позволяет предположить возможное участие инфекционных агентов в развитии как основного системного аутоиммунного заболевания, так и увеального воспаления. Данное предположение требует дальнейшего, более глубокого изучения. Еще одна теория «участия» патогенов в аутоиммунном процессе заключается в таком воздействии инфекции на иммунную систему хозяина, при котором ревматическое заболевание с офтальмологическими проявлениями способно приобретать тяжелое течение и плохо поддаваться терапии. Подобное развитие событий, по-видимому, требует включения в схему лечения пациентов с увеитом наряду со стандартной противовоспалительной также противоинфекционной терапии, с учетом выявленных активных патогенов. Представление увеального воспаления как результата многофакторного патологического воздействия на сосудистую оболочку глаза, по-видимому, является наиболее удачной гипотезой, так как, возможно, позволит посредством устранения всех возможных факторов — провокаторов развития заболевания достичь положительного терапевтического эффекта с длительной ремиссией.

¹Клинические рекомендации Минздрава России. Пиодермии. 2025. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/232_2 (дата обращения: 10.03.2026).

Сведения об авторах:

Клещева Елена Александровна — к.м.н., доцент, врач-офтальмолог Московского городского офтальмологического центра ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, влад. 5; главный специалист организационно-методического отдела по офтальмологии ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ»; 115088, Россия, г. Москва, ул. Шарикоподшипниковская, д. 9; ORCID iD 0000-0002-1392-3432

Чернакова Галина Мэлсовна — к.м.н., доцент, заведующая поликлиническим отделением № 2 Московского городского офтальмологического центра ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, влад. 5; ORCID iD 0000-0002-9630-6076

Мельникова Наталья Владимировна — к.м.н., доцент, врач-офтальмолог Московского городского офтальмологического центра ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2-й Боткинский пр-д, влад. 5; доцент кафедры офтальмологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 125993, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1; ORCID iD 0000-0003-3917-0691

Ширшова Елена Васильевна — заведующая офтальмологическим отделением № 64 Московского городского офтальмологического центра ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ; 125284, Россия, г. Москва, 2‑й Боткинский пр‑д, д. 5; ORCID iD 0009‑0006‑0189‑8600

Контактная информация: Клещева Елена Александровна, e-mail: klelen@mail.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 27.03.2026.

Поступила после рецензирования 17.04.2026.

Принята в печать 30.04.2026.

About the authors:

Elena A. Kleshcheva — C. Sc. (Med.), Assistant Professor, Ophthalmologist of the Moscow City Ophthalmological Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; Chief Specialist of the Organizational and Methodological Department for Ophthalmology, Research Institute for Healthcare Organization and Medical Management of Moscow Healthcare Department; 9, Sharikopodshipnikovskaya str., Moscow, 115088, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-1392-3432

Galina M. Chernakova — C. Sc. (Med.), Assistant Professor, Head of the Consultative and Polyclinic Department No. 2

of Moscow City Ophthalmological Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9630-6076

Galina M. Chernakova — C. Sc. (Med.), Assistant Professor, Head of Polyclinic Department No. 2, Moscow City Ophthalmological Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9630

Natalia V. Mel'nikova — C. Sc. (Med.), Ophthalmologist of the Moscow City Ophthalmological Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; Assistant Professor, Assistant Professor of the Department of Ophthalmology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 2/1, Barrikadnaya str., Moscow, 125993, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3917-0691

Elena V. Shirshova — Head of Ophthalmological Department No. 64 of the Moscow City Ophthalmological Center, Botkin Hospital; 5, 2nd Botkinskiy pass., Moscow, 125284, Russian Federation; ORCID iD 0009-0006- 0189-8600

Contact information: Elena A. Kleshcheva, e-mail: klelen@mail.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 27.03.2026.

Revised 17.04.2026.

Accepted 30.04.2026.

1. Дроздова Е.А. Вопросы классификации и эпидемиологии увеитов. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016;16(3):155–159.Drozdova E.A. The classification and epidemiology of uveitis. RMJ. Clinical ophthalmology. 2016;3:155–159 (in Russ.).
2. Панова И.Е., Дроздова Е.А. Увеиты: руководство для врачей. М.: Медицинское информационное агентство; 2014.Panova I.E., Drozdova E.A. Uveitis: a guide for physicians. Moscow: Medical Information Agency; 2014 (in Russ.).
3. Чеснокова Н.Б., Катаргина Л.А., Павленко Т.А., Безнос О.В. Биомаркеры в слезной жидкости при увеите. Вестник офтальмологии. 2025;141(4):88–95. DOI: 10.17116/oftalma202514104188Chesnokova N.B., Katargina L.A., Pavlenko T.A., Beznos O.V. Biomarkers in tear fluid in uveitis. Russian Annals of Ophthalmology. 2025;141(4):88–95 (in Russ.). DOI: 10.17116/oftalma202514104188
4. Hou S., Kijlstra A., Yang P. Molecular Genetic Advances in Uveitis. Prog Mol Biol Transl Sci. 2015;134:283–298. DOI: 10.1016/bs.pmbts.2015.04.009
5. Zlatanović G., Veselinović D., Cekić S. et al. Ocular manifestation of rheumatoid arthritis-different forms and frequency. Bosn J Basic Med Sci. 2010;10(4):323–327. DOI: 10.17305/bjbms.2010.2680
6. Huerva V., Sánchez M.C., Canto L.M. Post-streptococcal syndrome uveitis. Acta Ophthalmol Scand. 2007;85(2):223–224. DOI: 10.1111/j.1600-0420.2006.00796.x
7. Gear A.J., Venables P.J., Edwards J.M. et al. Rheumatoid arthritis, juvenile arthritis, iridocyclitis and the Epstein-Barr virus. Ann Rheum Dis. 1986;45(1):6–8. DOI: 10.1136/ard.45.1.6
8. Gugliesi F., Pasquero S., Griffante G. et al. Human Cytomegalovirus and Autoimmune Diseases: Where Are We? Viruses. 2021;13(2):260. DOI: 10.3390/v13020260
9. Houen G., Trier N.H. Epstein-Barr Virus and Systemic Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2021;11:587380. DOI: 10.3389/fimmu.2020.587380
10. Каспаров А.А. Офтальмогерпес. М.: Медицина; 1994.Kasparov A.A. Oftal'mogerpes. Moscow: Meditsina; 1994 (in Russ.).
11. Cunningham Е.Т. Jr, Pichi F., Mahajan V.B., Rosenbaum J.T. Genetics of Uveitis. Ocular Immunology and Inflammation. 2012;29(2):215–218. DOI: 10.1080/09273948.2021.1910430
12. Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Classification Criteria for Spondyloarthritis/HLA-B27-Associated Anterior Uveitis. Am J Ophthalmol. 2021;228:117–125. DOI: 10.1016/j.ajo.2021.03.049
13. Годзенко А.А., Шеремет Н.Л., Насонов Е.Л. Увеит при спондилоартрите: современные возможности противовоспалительной терапии. Научно-практическая ревматология. 2025;63(2):146–157. DOI: 10.47360/1995-4484-2025-146-157Godzenko A.A., Sheremet N.L., Nasonov E.L. Uveitis in spondyloarthritis: current possibilities of anti-inflammatory therapy. Rheumatology Science and Practice. 2025;63(2):146–157 (in Russ.). DOI: 10.47360/1995-4484-2025-146-157
14. Wakefield D., Clarke D., McCluskey P. Recent Developments in HLA B27 Anterior Uveitis. Front Immunol. 2021;11:608134. DOI: 10.3389/fimmu.2020.608134
15. Ten Berge J.C., Schreurs M.W.J., van Daele P.L.A., Rothova A. Autoimmunity in uveitis. Acta Ophthalmol. 2018;96(5):481–485. DOI: 10.1111/aos.13652
16. Silva C.L.M. Purinergic signaling in schistosomal infection. Biomed J. 2016;39(5):316–325. DOI: 10.1016/j.bj.2016.06.006
17. Di Virgilio F., Giuliani A.L. Purinergic signalling in autoimmunity: A role for the P2X7R in systemic lupus erythematosus? Biomed J. 2016;39(5):326–338. DOI: 10.1016/j.bj.2016.08.006
18. McSorley H.J., Gaze S., Daveson J. et al. Suppression of inflammatory immune responses in celiac disease by experimental hookworm infection. PLoS One. 2011;6(9):e24092. DOI: 10.1371/journal.pone.0024092
19. Chen Z., Andreev D., Oeser K. et al. Th2 and eosinophil responses suppress inflammatory arthritis. Nat Commun. 2016;7:11596. DOI: 10.1038/ncomms11596
20. Ohashi A., Murayama M.A., Miyabe Y. et al. Streptococcal infection and autoimmune diseases. Front Immunol. 2024;15:1361123. DOI: 10.3389/fimmu.2024.1361123
21. Daruich A., Matet A., Moulin A. et al. Mechanisms of macular edema: Beyond the surface. Prog Retin Eye Res. 2018;63:20–68. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2017.10.006
22. Vastert S.J., Bhat P., Goldstein D.A. Pathophysiology of JIA-associated uveitis. Ocul Immunol Inflamm. 2014;22(5):414–423. DOI: 10.3109/09273948.2014.926937
23. Медицинская вирусология: Руководство. Под ред. Д.К. Львова. М.: Медицинское информационное агентство; 2013.Medical Virology: A Guide. Lvov D.K., ed. Moscow: Medical Information Agency; 2013 (in Russ.).
24. Wildner G., Bansal R., Ayyadurai N. et al. Pathogenesis of Bacterial Uveitis. Ocul Immunol Inflamm. 2023;31(7):1396–1404. DOI: 10.1080/09273948.2022.2155842
25. Herbort C.P. Jr, Pavésio C., LeHoang P. et al. Why birdshot retinochoroiditis should rather be called ‘HLA-A29 uveitis'? Br J Ophthalmol. 2017;101(7):851–855. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2016-309764
26. Трошина Е.А., Юкина М.Ю., Нуралиева Н.Ф., Мокрышева Н.Г. Роль генов системы HLA: от аутоиммунных заболеваний до COVID-19. Проблемы эндокринологии. 2020;66(4):9–15. DOI: 10.14341/probl12470Troshina E.A., Yukina M.Yu., Nuralieva N.F., Mokrysheva N.G. The role of HLA genes: from autoimmune diseases to COVID-19. Problems of Endocrinology. 2020;66(4):9–15 (in Russ.). DOI: 10.14341/probl12470
27. Hösel K., Chasan B., Tode J. et al.Effect of intravitreal injection of anti-interleukin (IL)-6 antibody in experimental autoimmune uveitis in mice. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2024;14(1):57. DOI: 10.1186/s12348-024-00441-x
28. Samudre S.S., Lattanzio F.A. Jr, Williams P.B., Sheppard J.D.Jr. Comparison of topical steroids for acute anterior uveitis. J Ocul Pharmacol Ther. 2004;20(6):533–547. DOI: 10.1089/jop.2004.20.533