Неартериитная передняя ишемическая нейропатия при приеме семаглутида. Миф или реальность? (обзор литературы)

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Неартериитная передняя ишемическая нейропатия при приеме семаглутида. Миф или реальность? (обзор литературы)

Офтальмология

165

26 мая 2026

ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет), Москва, Россия

В последние годы появляется все больше данных о возможной связи между приемом агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1 RA) и развитием неартериитной передней ишемической нейропатии зрительного нерва (НАПИН). Основа механизма развития НАПИН, как правило, заключается в гипоперфузии или отсутствии перфузии в задних коротких цилиарных артериях, питающих зрительный нерв (ЗН). Нарушение питания ЗН провоцирует отек бульбарной его части, впоследствии приводящий к атрофии. В ретроспективных когортных исследованиях у пациентов, принимающих семаглутид, частота НАПИН была выше при сахарном диабете 2 типа (СД2) (в среднем в 3,2 раза) и при ожирении (в среднем в 7,6 раза), причем дебют поражения ЗН приходился на первые 14 мес. терапии. Из 4 крупных исследований два показали повышение риска развития НАПИН при приеме семаглутида, одно выявило тренд возникновения заболевания у пациентов с СД2, одно — статистически незначимые показатели заболеваемости НАПИН, связанные с приемом препарата. Метаанализ клинических исследований, позволяющий однозначно определить зависимость возникновения НАПИН от приема семаглутида, существенного влияния препарата на дебют заболевания также не обнаружил. Однако снижение уровня сахара в крови может провоцировать НАПИН. Обзор данных литературы оставляет дискутабельным вопрос об анатомической предрасположенности к передней ишемической нейропатии дисков ЗН малого размера. Несмотря на отсутствие доказанной причинно-следственной связи, рекомендуется соблюдать осторожность при назначении семаглутида, особенно пациентам с СД в сочетании с ожирением и артериальной гипертензией, обязательно контролировать темпы снижения массы тела и уровня сахара крови, что имеет значение как для проведения своевременной диагностики, так и для профилактики развития осложнений. Офтальмологам следует более тщательно собирать анамнез у пациентов с СД и ожирением на предмет лечения GLP-1 RA, а также проводить профилактические мероприятия, направленные на соблюдение режима лечения и тактику поведения пациента при появлении первых признаков НАПИН. Данный обзор литературы подчеркивает необходимость продолжения исследований в этом направлении и внимательного мониторинга пациентов с офтальмологическим и сосудистым рисками.

Ключевые слова: агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1, семаглутид, сахарный диабет, ожирение, неартериитная ишемическая нейропатия.

Nonarthritic anterior ischemic optic neuropathy in patients receiving semaglutide: myth or reality? (literature review)

A.D. Arsyutov, K.K. Romantsov, S.A. Ivanenko, I.B. Medvedev, E.A. Korchuganova, N.N. Dergacheva

Pirogov Russian National Research Medical University Moscow, Russian Federation

In recent years, growing evidence has suggested a possible association between glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1 RAs) and the development of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION). The pathogenesis of NAION is generally associated with hypoperfusion or nonperfusion of the posterior short ciliary arteries supplying the optic nerve head. Impaired perfusion results in edema of the intraocular portion of the optic nerve, which subsequently progresses to optic atrophy. Retrospective cohort studies have demonstrated a higher incidence of NAION among patients receiving semaglutide, both in individuals with type 2 diabetes mellitus (T2DM) (on average, 3.2-fold higher) and in patients with obesity (on average, 7.6-fold higher). In most cases, onset of optic nerve involvement occurred within the first 14 months of therapy. Of four large-scale studies, two demonstrated an increased risk of NAION associated with semaglutide use, one identified a trend toward increased incidence in patients with T2DM, and one reported no statistically significant association between semaglutide therapy and NAION incidence. A meta-analysis of clinical studies likewise failed to establish a definitive causal relationship between semaglutide use and NAION onset. However, reduction in blood glucose levels itself may contribute to the development of NAION. Current literature also leaves unresolved the question of anatomical predisposition to anterior ischemic optic neuropathy in patients with small optic discs. Despite the absence of proven causality, caution is recommended when prescribing semaglutide, particularly in patients with diabetes mellitus combined with obesity and arterial hypertension. Careful monitoring of the rate of weight loss and glycemic reduction is important both for timely diagnosis and for prevention of potential complications. Ophthalmologists should obtain a thorough medical history in patients with diabetes mellitus and obesity, specifically regarding treatment with GLP-1 RAs, and should provide preventive counseling concerning treatment adherence and appropriate patient actions at the onset of early symptoms of NAION. This literature review highlights the need for further research in this field and emphasizes the importance of careful monitoring of patients with ophthalmic and vascular risk factors.

Keywords: glucagon-like peptide-1 receptor agonists; semaglutide; diabetes mellitus; obesity; nonarteritic ischemic optic neuropathy.

For citation: Arsyutov A.D., Romantsov K.K., Ivanenko S.A., Medvedev I.B., Korchuganova E.A., Dergacheva N.N. Nonarthritic anterior ischemic optic neuropathy in patients receiving semaglutide: myth or reality? (literature review). Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2026;26(2):150–155 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2026-26-2-11

Для цитирования: Арсютов А.Д., Романцов К.К., Иваненко С.А., Медведев И.Б., Корчуганова Е.А., Дергачева Н.Н. Неартериитная передняя ишемическая нейропатия при приеме семаглутида. Миф или реальность? (обзор литературы). Клиническая офтальмология. 2026;26(2):150-155. DOI: 10.32364/2311-7729-2026-26-2-11.

Введение

Сахарный диабет 2 типа (СД2) назван неинфекционной эпидемией XXI в. Количество больных СД2 за последние 10 лет в мире увеличилось в 2 раза [1]. Очевидно, что ожирение, равно как и СД, является вторичным фактором риска здоровью, снижая не только качество, но и продолжительность жизни человека. На текущий момент избыточную массу тела имеет каждый третий житель планеты [2, 3]. Системы здравоохранения различных стран прилагают огромные усилия для поиска эффективных препаратов и разработки профилактических мероприятий для борьбы с СД и ожирением.

Препарат семаглутид разработан датской компанией Novo Nordisk в 2012 г. в качестве лекарства для лечения СД2. Но в последнее время он нашел широкое применение именно как средство для снижения массы тела (МТ), при отсутствии прямых показаний.

По своей структуре семаглутид имитирует глюкагоноподобный пептид 1 человека (GLP-1) и является агонистом его рецепторов (GLP-1 RA). GLP-1 или энтероглюкагон — это инкретиновый гормон, который выделяется L-клетками тонкого кишечника в ответ на прием пищи. Он регулирует уровень сахара в крови и аппетит следующими путями:

стимулирует секрецию инсулина (только при высоком уровне глюкозы);

подавляет секрецию глюкагона;

замедляет опорожнение желудка и влияет на работу желудочно-кишечного тракта;

действует на гипоталамус, уменьшая чувство голода.

При этом препарат имеет ряд серьезных побочных эффектов, среди которых — риск развития неартериитной формы передней ишемической нейропатии (НАПИН). Передняя ишемическая нейропатия (ПИН) зрительного нерва (ЗН) представляет собой острое нарушение кровоснабжения бульбарной части ЗН, которое приводит к отеку диска ЗН (ДЗН) с исходом в частичную или полную его атрофию. Данное заболевание сопровождается стойким безвозвратным снижением зрительных функций.

Переднюю ишемическую нейропатию разделяют в соответствии с предполагаемой этиологией на артериитную форму (АПИН) и неартериитную. АПИН диагностируется на основании признаков височного (гигантоклеточного) артериита, тогда как НАПИН возникает при отсутствии данных о системном аутоиммунном заболевании.

В июне 2025 г. Всемирная организация здравоохранения и Европейское агентство по лекарственным средствам выпустили официальные предупреждения о возможности существования такой связи и рекомендовали производителям указывать НАПИН как очень редкий побочный эффект (1 на 10 000 случаев) при приеме семаглутида^{^[1]}.

Недавние ретроспективные когортные исследования позволяют заявить о наличии потенциальной взаимо-связи между приемом семаглутида и развитием НАПИН. В настоящем обзоре мы собрали сведения об ассоциации НАПИН с приемом семаглутида, так как это может быть полезно не только клиницистам (терапевтам и эндокринологам) в разработке оптимальной стратегии и тактики лечения ожирения и СД2 и более взвешенного принятия решения о назначении данного препарата (особенно у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и дислипидемией), но и офтальмологам, осуществляющим динамическое наблюдение за пациентами с СД. Важно акцентировать их внимание на более тщательном сборе анамнеза у пациентов с СД с целью выявления лиц, принимающих семаглутид, а также на необходимости проведения профилактических мероприятий, нацеленных на предупреждение его возможных побочных эффектов.

Неартериитная передняя ишемическая оптическая нейропатия: клиническая картина, эпидемиология, классификация, патогенез

Неартериитная передняя ишемическая оптическая нейропатия (Non-arteritic Anterior Ishaemic Optic Neuropathy, NAION) — острое заболевание бульбарной части ЗН, характеризующееся безболезненной монолатеральной резкой потерей зрения вследствие нарушения кровообращения в задних коротких цилиарных артериях. Жалобы пациента, как правило, заключаются во внезапном снижении зрения, часто после сна, появлении «тумана» перед одним глазом. Высокая острота зрения на парном глазу часто приводит к тому, что пациент не обращается за медицинской помощью немедленно, что снижает прогноз сохранения зрительных функций вследствие необратимости их потери. В популяции США НАПИН встречается с частотой от 2,3 до 10 случаев на 100 000 человек, при этом наиболее частыми сопутствующими заболеваниями являются АГ, СД2, гиперхолестеринемия, болезни сердечно-сосудистой системы и обструктивное апноэ сна [4, 5]. Патофизиология НАПИН до конца не изучена, по-видимому, ее патогенез является сложным. НАПИН возникает вследствие острой гипоперфузии (или отсутствии перфузии) коротких задних цилиарных артерий, отека участка ЗН, проходящего через узкий канал в решетчатой пластинке склеры, что усугубляет ишемию ДЗН [5]. Считается, что механизм развития НАПИН заключается в сужении просвета артерий (коротких задних цилиарных), питающих ЗН, вследствие нарушения тонуса сосудистой стенки, повреждения ее эндотелиальной выстилки и изменения реологических свойств крови. Наиболее частыми факторами риска развития НАПИН являются АГ, СД, дислипидемия и курение. У 25–40% больных в течение 5 лет НАПИН возникает и на втором глазу. Известно, что мужчины болеют в 4 раза чаще [6–8].

Таким образом, в отличие от АПИН, которая ассоциирована с гигантоклеточным артериитом, сниженное кровоснабжение ЗН при НАПИН не является результатом воспаления артерий, однако некоторые патофизиологические механизмы возникновения острой ишемии задних коротких цилиарных артерий могут быть схожи.

По мнению ряда авторов, значимыми факторами риска развития НАПИН являются малый диаметр ДЗН и его друзы [9, 10]. Однако исследования В.А. Антонова, проведенные в 2024 г., показали отсутствие взаимосвязи НАПИН и анатомической предрасположенности строения ДЗН [11, 12].

В 2018 г. Hebsgaard et al. [11] обнаружили экспресcию рецепторов GLP-1 в слое ганглиозных клеток и стенках сосудов сетчатки, а также в слезной железе. Данные наблюдения позволили предположить, что эти ткани являются потенциальными мишенями для агонистов GLP-1-рецепторов (GLP-1 RA), к которым относится семаглутид. Однако в литературе отсутствуют какие-либо сообщения о взаимо-связи заболеваний сетчатки с приемом семаглутида. Особенность кровоснабжения сетчатки и распространенность применения семаглутида привели бы к увеличению заболеваемости сосудистыми патологиями сетчатки и утрате (или снижению) зрительных функций у населения. Таким образом, патофизиология возможной взаимосвязи семаглутида и НАПИН до конца неизвестна и требует дальнейшего изучения.

Исследования, указывающие на наличие связи приема семаглутида и развития НАПИН

Первые данные о возможной положительной связи между НАПИН и GLP-1 RA представлены J.T. Hathaway в июле 2024 г. [13]. В когортном исследовании был использован централизованный регистр пациентов, наблюдавшихся в нейроофтальмологическом центре Бостона с 2017 по 2023 г. Среди пациентов с диагнозом НАПИН было ретроспективно оценено применение семаглутида, назначенного для лечения СД2 или ожирения.

Всего в анализ было включено 16 827 пациентов, из них 710 человек имели СД2 (194 получали семаглутид, 516 — другие сахароснижающие препараты, не относящиеся к GLP-1 RA). Медиана возраста составляла 59 лет (межквартильный размах 49–68 лет), 52% участников — женщины. Использовалась оценка доверительного интервала (ДИ), показывающего диапазон значений, в пределах которого с вероятностью в 95% находится истинное значение исследуемого показателя и отношение риска (ОР) события в определенный момент времени в одной группе по сравнению с другой. Чем уже ДИ, тем оценка точнее, и наоборот.

В группе с СД2 зарегистрировано 17 случаев НАПИН среди пациентов, принимавших семаглутид, и 6 случаев среди тех, кто получал другие противодиабетические препараты. Кумулятивная частота НАПИН за 36 мес. составила 8,9% в группе семаглутида (95% ДИ 4,5–13,1) и 1,8% в контрольной группе (95% ДИ 0–3,5). Согласно модели пропорциональных рисков Кокса, применение семаглутида было связано с существенно более высоким риском развития НАПИН (ОР 4,28; 95% ДИ 1,62–11,29, p<0,001).

Среди 979 пациентов с избыточной МТ или ожирением 361 человек получал семаглутид, а 618 — другие препараты для снижения МТ, не относящиеся к GLP-1 RA. Медиана возраста составила 47 лет (межквартильный размах 32–59 лет), 72% участников — женщины. В этой группе зарегистрировано 20 случаев НАПИН среди пациентов, принимавших семаглутид, и 3 случая среди тех, кто получал альтернативные препараты. Кумулятивная частота заболевания за 36 мес. составила 6,7% (95% ДИ 3,6–9,7) в группе семаглутида против 0,8% (95% ДИ 0–1,8) в контрольной группе. По данным авторов, риск НАПИН при применении семаглутида был значительно выше (ОР 7,64; 95% ДИ 2,21–26,36, p<0,001).

Несмотря на то, что на текущий момент данное исследование является самым убедительным свидетельством возможной связи между применением GLP-1 RA и развитием НАПИН, его результаты могут быть сомнительны из-за особенностей выборки. Вероятность выявления и постановки диагноза НАПИН в специализированном нейроофтальмологическом центре намного выше, чем в общей популяции. Кроме того, пациенты таких центров отличаются более высоким социально-экономическим положением, чем в среднем в популяции, и чаще имеют возможность лечения дорогостоящими препаратами, включая семаглутид.

Результаты J.T. Hathaway et al. [13] были поддержаны двумя другими авторами. Исследование Е. Simonsen et al. [14] основывалось на данных национальных регистров здравоохранения Дании (2018–2024 гг.) и Норвегии (2018–2022 гг.), где сравнивался риск развития заболевания у пациентов с СД2, начинавших лечение семаглутидом, и у тех, кто получал глифлозины — ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT-2). В анализ были включены 44 517 пациентов из Дании и 16 860 из Норвегии, получавших семаглутид для лечения СД2. Всего зарегистрировано 32 случая НАПИН.

После статистической корректировки совокупное ОР составило 2,81 (95% ДИ 1,67–4,75), а разница в уровне заболеваемости (IRD) — +1,41 (95% ДИ от +0,53 до +2,29) на 10 000 населения. Результаты в обеих странах были согласованными, хотя в Норвегии наблюдался более высокий и менее точный показатель ОР (ОР 7,25; 95% ДИ 2,34–22,4), чем в Дании (ОР 2,17; 95% ДИ 1,20–3,92).

В похожем исследовании J. Graulsund et al. [15], опубликованном в декабре 2024 г., были проанализированы данные всех пациентов с СД2 в Дании (n=424 152) за период с 2018 по 2024 г. Участники были разделены на две группы: получавшие семаглутид 1 раз в неделю (n=106 454) и не использовавшие данный препарат (n=317 698). Для оценки частоты возникновения НАПИН и определения ОР применяли многофакторную модель пропорциональных рисков Кокса. За 5-летний период наблюдения среди пациентов с СД2 в Дании применение семаглутида 1 раз в неделю ассоциировалось с более чем двукратным повышением риска развития НАПИН.

B.J. Katz et al. в 2025 г. [16] представили клинические наблюдения 7 пациентов с развившейся НАПИН в течение 1 года после начала приема препаратов семаглутида и тирзепатида (препарат одновременно действует на GLP-1 и на глюкозозависимый инсулинотропный полипептид), которые влияют на концентрацию глюкозы в крови. Однако, поскольку не было проведено больших популяционных исследований, установить достоверную связь между приемом семаглутида и НАПИН не представляется возможным.

Исследования, демонстрирующие сомнительную связь семаглутида и НАПИН

Хотя в рандомизированных контролируемых исследованиях специально не оценивали риск НАПИН при использовании GLP-1 RA, в нескольких крупных исследованиях отметили отсутствие статистически значимой связи заболевания ЗН с приемом препарата. Так, например, G. Silverii et al. [17] провели метаанализ на основе ранее выполненного систематического обзора, который изначально был направлен на оценку частоты злокачественных заболеваний щитовидной железы при применении GLP-1 RA. В анализ включили 69 пациентов: 52 с СД2 и 17 с ожирением. Метаанализ не выявил значимого влияния GLP‑1 RA на возникновение НАПИН, поскольку малое число случаев снижает статистическую мощность. Показатели частоты возникновения ишемического заболевания ЗН — 5,6 случая на 100 000 в группе GLP‑1 RA и 3 в контрольной группе демонстрируют отсутствие зависимости развития НАПИН от приема семаглутида.

В ретроспективном исследовании C.X. Cai et al. [18] про-анализированы данные из 14 крупных баз: 6 страховых административных регистров и 8 электронных медицинских систем. В выборку вошли взрослые пациенты с СД2, принимавшие семаглутид и другие GLP-1 RA1 (дулаглутид, эксенатид) или препараты, не относящиеся к этой группе (эмпаглифлозин, ситаглиптин, глипизид), в период с 1 декабря 2017 г. по 31 декабря 2023 г. Для оценки связи между применением семаглутида и риском развития НАПИН использовали два подхода: когортный анализ с активным сравнением — сравнение новых пользователей семаглутида с пациентами, начинавшими терапию другими GLP-1 RA или препаратами других групп, и самоконтролируемый анализ серии случаев (SCCS) — сравнение риска НАПИН у тех же пациентов в периоды приема и перерывов в приеме препарата.

Среди 810 390 новых пользователей семаглутида частота НАПИН составила 14,5 на 100 000 населения. При использовании «чувствительного» определения возникновения НАПИН значимых различий в риске между семаглутидом и другими препаратами выявлено не было (ОР 1,23–1,44; все p>0,1). Однако при более строгом определении риск НАПИН был выше у больных, принимавших семаглутид, по сравнению с пациентами, получавшими эмпаглифлозин (ОР 2,27; 95% ДИ 1,16–4,46, p=0,02).

Аналогично исследования других ученых, использовавших глобальную сеть TriNetX, хотя и выявили некоторые корреляции между приемом GLP-1 RA и НАПИН, не нашли статистически значимой зависимости [19–21]. Возможно, следует учитывать, что база данных TriNetX не содержит достаточного количества сведений о редких заболеваниях, таких как НАПИН.

Обсуждение

Достоверная связь, демонстрирующая зависимость применения семаглутида и развития НАПИН, чаще всего основана на данных национальных медицинских регистров. Такие данные позволяют анализировать большие группы пациентов и выявлять редкие заболевания. Однако ретроспективный дизайн снижает возможность корректного учета смешивающих факторов. Во многих базах данных отсутствует точное различие между НАПИН и АПИН, что затрудняет исключение случаев АПИН из анализа. Стоит отметить, что исследование J.T. Hathaway et al. [13], показавшее наибольшую связь с НАПИН, проводилось в специализированном нейроофтальмологическом центре, что характеризуется наличием сильного селекционного сдвига и ограничивает переносимость результатов на общую популяцию. В целом наблюдения и клинические данные указывают на возможную связь агонистов GLP‑1 RA с НАПИН. Тем не менее оценка этой связи ограничена противоречивыми результатами и отсутствием рандомизированных исследований для контроля смешивающих факторов. При этом многие пациенты, принимающие препараты GLP‑1 RA, уже имеют независимые факторы риска НАПИН, включая СД2, ожирение, АГ и обструктивное апноэ сна. Необходимы качественные проспективные исследования, чтобы точнее определить связь НАПИН с GLP‑1 RA и выяснить, распространяется ли потенциальный риск на другие препараты для лечения СД и ожирения, такие как тирзепатид.

Несмотря на не ясную до конца патофизиологическую картину НАПИН, первичным ключевым механизмом, по-видимому, является ишемия ЗН. В ретроспективном исследовании типа «случай — контроль» с участием 1374 пациентов с НАПИН было показано, что риск заболевания возрастает примерно в 6,5 раза у людей, у которых в течение 1 мес. до постановки диагноза отмечались эпизоды системной сосудистой гипоперфузии, например сердечная дисфункция, гиповолемия или шок [22].

Во всех крупных клинических исследованиях III фазы было показано, что терапия семаглутидом приводит к выраженному и стойкому снижению артериального давления, что потенциально может способствовать риску НАПИН [23]. Кроме того, недавние данные свидетельствуют о том, что семаглутид снижает внутричерепное давление, что, вероятно, также влияет на кровоснабжение ЗН [24].

A.Y. Hsu et al. [21] уточнили группы риска развития НАПИН, установив, что у пациентов с СД и сопутствующей АГ, принимавших семаглутид, риск НАПИН был выше (ОР 2,42; 95% ДИ 1,19–4,92), чем у пациентов без гипертензии. При этом такие факторы, как избыточная МТ, гиперлипид-емия и обструктивное апноэ сна, не оказывали заметного влияния на риск НАПИН у пользователей GLP-1 RA по сравнению с пациентами, получающими другие препараты.

Важно отметить, что J.T. Hathaway et al. [13] сообщают о значительно более высоком риске развития НАПИН у пациентов с ожирением, которые принимали семаглутид (ОР 7,64; 95% ДИ 2,21–26,36, p<0,001), по сравнению с пациентами, принимающими препарат по поводу СД2 (ОР 4,28; 95% ДИ 1,62–11,29, p<0,001). Отдельные клинические наблюдения также явились поводом для сообщения о случаях развития НАПИН после снижения МТ на фоне приема семаглутида [18–20]. Однако, по их данным, взаимосвязь между скоростью снижения МТ при терапии семаглутидом и риском НАПИН пока не изучалась [25–27].

Аналогично быстрое снижение уровня глюкозы, вызываемое приемом GLP-1 RA, рассматривается в качестве одного из факторов риска развития НАПИН. Диабетический папиллит, сопровождающийся отеком ДЗН, может представлять собой вариант НАПИН, что подтверждается имеющимися данными о ее возможной связи с резким улучшением гликемического контроля [28]. Однако случаи НАПИН у пациентов с ожирением без диабета указывают, что этот механизм вряд ли является ведущим. Кроме того, отдельные исследователи отмечают лишь незначительное изменение уровня гликированного гемоглобина перед развитием НАПИН [25].

Имеются данные, что все приведенные выше риски вместе с анатомическими особенностями ДЗН малого диаметра приводят к аксональному отеку и формированию «компартмент-синдрома», что вызывает дегенерацию аксонов и гибель ганглиозных клеток сетчатки вследствие апоптоза [10, 11]. Однако имеются исследования, не подтверждающие связь анатомической особенности ДЗН малого размера и НАПИН, так как, вероятно, тогда наблюдалась бы семейная предрасположенность к развитию НАПИН. При этом есть сообщения о том, что друзы ДЗН могут являться одним из факторов риска развития НАПИН [12]. Также рассматривается теоретически возможная связь патофизиологических изменений при диабетической ретинопатии (ДРП) и НАПИН: при ДРП развиваются микрососудистые нарушения и наблюдается усиление окислительного стресса, приводящие к ишемическим процессам в сетчатке и ЗН [29]. Несмотря на это, убедительные доказательства того, что ДРП является самостоятельным фактором риска НАПИН, пока также отсутствуют.

Заключение

Данные обзора литературы свидетельствуют о противоречивой корреляционной связи между риском развития НАПИН и приемом семаглутида. Однако анализ источников показывает наличие связи риска развития НАПИН с АГ, темпами снижения гликемии и уменьшения МТ при ожирении, что важно учитывать при динамическом наблюдении за больным. Также не изучены факторы, влияющие на изменение реологических свойства крови, в том числе при наличии сопутствующих заболеваний. Не исследована связь острой ишемии ЗН при сочетанном использовании нескольких лекарственных препаратов, назначаемых по поводу других заболеваний. Предстоит изучить возникновение НАПИН и факторов, влияющих на вязкость крови, у больных с СД и ожирением. Тем не менее терапевтические подходы, способствующие эффективному снижению гликемии и нормализации МТ, представляются оправданными в связи с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и летального исхода у больных СД и ожирением. НАПИН как многофакторное заболевание, приводящее к атрофии ЗН, также нуждается в дальнейшем изучении его патогенеза и разработке профилактических мероприятий, снижающих риск слепоты у больных СД и ожирением. Несмотря на противоречивые сведения о рисках приема GLP‑1 RA, широкое применение подобных препаратов и лекарственных средств других групп, вызывающих снижение уровня глюкозы, требует от офтальмолога более тщательного сбора анамнеза и сведений о проводимом лечении у данной категории больных. Пациентов следует информировать не только о возможных осложнениях со стороны органа зрения, но и о необходимости динамического наблюдения у профильных специалистов и контроля темпов снижения уровня сахара и МТ, особенно в первые 1,5 года лечения, а также о ежедневном контроле и нормализации уровня артериального давления. В случае резкого снижения зрения целесообразно акцентировать внимание пациентов на необходимости безотлагательного обращения за медицинской помощью.

Сведения об авторах:

Арсютов Андрей Дмитриевич — студент 6-го курса Института клинической медицины ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1, стр. 6; ORCID iD 0009-0001-7543-6496

Романцов Константин Константинович — студент 6-го курса Института материнства и детства ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1, стр. 6; ORCID iD 0009-0006-2363-1632

Иваненко Софья Алексеевна — студентка 5-го курса Института клинической медицины ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1, стр. 6; ORCID iD 0009-0007-0074-5714

Медведев Игорь Борисович — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой офтальмологии Института непрерывного образования и профессионального развития ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1, стр. 6; ORCID iD 0000-0002-8111-0919

Корчуганова Елена Александровна — д.м.н., доцент кафедры офтальмологии имени академика А.П. Нестерова Института клинической медицины ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1, стр. 6; ORCID iD 0000-0001-5147-0385

Дергачева Надежда Николаевна — к.м.н., доцент кафедры офтальмологии Института непрерывного образования и профессионального развития ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1, стр. 6; ORCID iD 0000-0003-3441-9072

Контактная информация: Корчуганова Елена Александровна, e-mail: korchuganovaelena@yandex.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 10.11.2025.

Поступила после рецензирования 03.12.2025.

Принята в печать 26.12.2025.

About the authors:

Andrey D. Arsyutov — year 6 student at the Institute of Clinical Medicine, Pirogov Russian National Research Medical University; 1 bldg. 6, Ostrovityanova str., Moscow, 117513, Russian Federation; ORCID iD 0009-0001-7543-6496

Konstantin K. Romantsov — year 6 student at the Institute of Motherhood and Childhood, Pirogov Russian National Research Medical University; 1 bldg. 6, Ostrovityanova str., Moscow, 117513, Russian Federation; ORCID iD 0009-0006-2363-1632

Sofia A. Ivanenko — year 5 student at the Institute of Clinical Medicine, Pirogov Russian National Research Medical University; 1 bldg. 6, Ostrovityanova str., Moscow, 117513, Russian Federation; ORCID iD 0009-0007-0074-5714

Igor B. Medvedev — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Ophthalmology, Institute of Continuing Education and Professional Development, Pirogov Russian National Research Medical University; 1 bldg. 6, Ostrovityanova str., Moscow, 117513, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-8111-0919

Elena A. Korchuganova — Dr. Sc. (Med.), Associate Professor of the Acad. A.P. Nesterov Department of Ophthalmology, Institute of Clinical Medicine, Pirogov Russian National Research Medical University; 1 bldg. 6, Ostrovityanova str., Moscow, 117513, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-5147-0385

Nadezhda N. Dergacheva — C. Sc. (Med.), Associate Professor of the Department of Ophthalmology, Institute of Continuing Education and Professional Development, Pirogov Russian National Research Medical University; 1 bldg. 6, Ostrovityanova str., Moscow, 117513, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3441-9072

Contact information: Elena A. Korchuganova, e-mail: korchuganovaelena@yandex.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 10.11.2025.

Revised 03.12.2025.

Accepted 26.12.2025.

^{^[1]} EMA News. (Electronic resource.) URL: https://www.ema.europa.eu/en/news/meeting-highlights-pharmacovigilance-risk-assessment-committee-pra... (access date: 14.11.2025).

1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. и др. Сахарный диабет в Российской Федерации: динамика эпидемиологических показателей по данным Федерального регистра сахарного диабета за период 2010–2022 гг. Сахарный диабет. 2023;26(2):104–123. DOI: 10.14341/DM13035Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. et al. Diabetes mellitus in the Russian Federation: dynamics of epidemiological indicators according to the Federal Register of Diabetes Mellitus for the period 2010–2022. Diabetes mellitus. 2023;26(2):104–123 (in Russ.). DOI: 10.14341/DM13035
2. Алферова В.И., Мустафина С.В. Распространенность ожирения во взрослой популяции Российской Федерации (обзор литературы). Ожирение и метаболизм. 2022;19(1):96–105. DOI: 10.14341/omet12809Alferova V.I., Mustafina S.V. The prevalence of obesity in the adult population of the Russian Federation (literature review). Obesity and metabolism. 2022;19(1):96–105 (in Russ.). DOI: 10.14341/omet12809
3. Мазур Н.А., Соломасова Л.В., Чигинева В.В. «Парадокс ожирения» и степень его доказанности. Терапевтический архив. 2020;92(4):84–90. DOI: 10.26442/00403660.2020.04.000421Miklisanskaya S.V., Mazur N.A., Solomasova L.V., Chigineva V.V. The "obesity paradox" and its degree of proof. Therapeutic Archive. 2020;92(4):84–90 (in Russ.). DOI: 10.26442/00403660.2020.04.000421
4. Hattenhauer M.G., Leavitt J.A., Hodge D.O. et al. Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol. 1997;123(1):103–107. DOI: 10.1016/S0002-9394(14)70999-7
5. Archer E.L., Pepin S. Obstructive sleep apnea and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy: evidence for an association. J Clin Sleep Med. 2013;9(6):613–614. DOI: 10.5664/jcsm.2766
6. Фролов М.А., Саховская Н.А., Фролов А.М., Прямиков А.Д. Особенности глазного ишемического синдрома при сердечно-сосудистой патологии. Обзор литературы. Офтальмология. 2020;17(2):188–194. DOI: 10.18008/1816-5095-2020-2-188-194Frolov M.A., Sakhovskaya N.A., Frolov A.M., Pryamikov A.D. Feature of Ocular-Ischemic Syndrome in Patients with Cardiovascular Pathology. Literature Review. Ophthalmology. 2020;17(2):188–194 (in Russ.). DOI: 10.18008/1816-5095-2020-2-188-194
7. Deramo V.A., Sergott R.C., Augsburger J.J. et al. Ischemic optic neuropathy as the first manifestation of elevated cholesterol levels in young patients. Ophthalmology. 2003;110(5):1041–1046. DOI: 10.1016/S0161-6420(03)00079-4
8. Mehta P., Sattui S.E., Kornelis S.M. Giant Cell Arteritis and COVID-19: Similarities and Discriminators. A Systematic Literature Review. J Rheumatol. 2021;48(7):1053–1059. DOI: 10.3899/jrheum.200766
9. Kerr N.M., Chew S.S., Danesh-Meyer H.V. Non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy: a review and update. J Clin Neurosci. 2009;16(8):994–1000. DOI: 10.1016/j.jocn.2009.04.002
10. Шеремет Н.Л., Смирнова Т.В., Ронзина И.А. и др. Анализ структуры, причин и факторов риска развития ишемической оптической нейропатии. Вестник офтальмологии. 2017;133(6):50–58.Sheremet N.L., Smirnova T.V., Ronzina I.A. et al. Analysis of structure, causes, and risk factors of ischemic optic neuro-pathy. Russian Annals of Ophthalmology. 2017;133(6):50–58 (in Russ.). DOI: 10.17116/oftalma2017133650-58
11. Hebsgaard J.B., Pyke C., Yildirim E. et al. Glucagon-like peptide-1 receptor expression in the human eye. Diabetes Obes Metab. 2018;20(9):2304–2308. DOI: 10.1111/dom.13339
12. Антонов В.А. Этиопатогенетическое обоснование диагностических и лечебных мероприятий при неартериитной передней ишемической нейрооптикопатии: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб.; 2024.Antonov V.A. Etiopatogenetic substantiation of diagnostic and therapeutic measures in non-arteritic anterior ischemic neuro-ophthalmopathy: thesis. Saint Petersburg, 2024 (in Russ.).
13. Hathaway J.T., Shah M.P., Hathaway D.B. et al. Risk of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy in patients prescribed semaglutide. JAMA Ophthalmology. 2024;142:732–739. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2024.2296
14. Simonsen E., Lund L.C., Ernst M.T. et al. Use of semaglutide and risk of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy: A Danish-Norwegian cohort study. Diabetes Obes Metab. 2025;27(6):3094–3103. DOI: 10.1111/dom.16316
15. Grauslund J., Taha A.A., Molander L.D. et al. Once-weekly semaglutide doubles the five-year risk of nonarteritic anterior ischemic optic neuropa- thy in a Danish cohort of 424.152 persons with type 2 diabetes. Int J Retina Vitreous. 2024;10(1):97. DOI: 10.1186/s40942-024-00620-x
16. Katz B.J., Lee M.S., Lincoff N.S. et al. Ophthalmic Complications Associated With the Antidiabetic Drugs Semaglutide and Tirzepatide. JAMA Ophthalmology. 2025;143(3):215–220. DOI: 10.1001/jamaophthalmol. 2024.6058
17. Silverii G.A., Pala L., Cresci B. et al. Glucagon-like peptide 1 (GLP1) receptor agonists and risk for ischemic optic neuropathy: A meta-analysis of randomised controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2025;27(2):1005–1009. DOI: 10.1111/dom.16076
18. Cai C.X., Hribar M., Baxter S. et al. Semaglutide and Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy. JAMA Ophthalmol. 2025;143(4):304–314. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2024.6555
19. Chou C., Pan S. Association between semaglutide and non-Arteritic anterior ischemic optic neuropathy: a multinational population-based real- world study. Ophthalmology. 2025;132(4):381–388. DOI: 10.1016/j.ophtha.2024.10.030
20. Abbass N.J., Nahlawi R., Shaia J.K. et al. The Effect of Semaglutide and GLP-1 RAs on Risk of Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy. Am J Ophthalmol. 2025;274:24–31. DOI: 10.1016/j.ajo.2025.02.025
21. Hsu A.Y., Kuo H.T., Wang Y.H. et al. Semaglutide and Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy Risk Among Patients With Diabetes. JAMA Ophthalmol. 2025;143(5):400–407. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2025.0349
22. Gabbay J., Walter E., Kerman T. et al. Hypoperfusion states could increase the risk of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. PLoS One. 2024;19(11):e0313098. DOI: 10.1371/journal.pone.0313098
23. Marso Steven P., Bain S.C., Consoli A. et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2016;375(19):1834–1844. DOI: 10.1056/NEJMoa1607141
24. Sioutas G.S., Mualem W., Reavey-Cantwell J. et al. GLP-1 Receptor Agonists in Idiopathic Intracranial Hypertension. JAMA Neurol. 2025;82(9):887–894. DOI: 10.1001/jamaneurol.2025.2020
25. Mao B., Mumtaz U., Tahir S., Hussain S.T. Semaglutide-inducing Non-arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy and Ipsilateral Blindness — A Rare Presentation. J Clin Cardiol. 2025;6(1):33–36.
26. Ahmadi H., Hamann S. Anterior ischemic optic neuropathy in patients treated with semaglutide: report of four cases with a possible association. BMC Ophthalmol. 2025;25(1):132. DOI: 10.1186/s12886-025-03958-4
27. Karam E.Z., Johnson N., Sensenbrenner S. Bilateral Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy Following Weight Loss from Semaglutide (Ozempic): A Case Report. Neuro-Ophthalmology. 2024;49(4):313–319. DOI: 10.1080/01658107.2024.2411260
28. Ostri C., Lund-Andersen H., Sander B. et al. Bilateral diabetic papillopathy and metabolic control. Ophthalmology. 2010;117(11):2214–2217. DOI: 10.1016/j.ophtha.2010.03.006
29. Shyam M., Sidharth S., Veronica A. et al. Diabetic retinopathy: a comprehensive review of pathophysiology and emerging treatments. Mol Biol Rep. 2025;52(1):380. DOI: 10.1007/s11033-025-10490-7