Введение
Глаукома остается одной из наиболее важных и социально значимых проблем современной офтальмологии. Несмотря на достигнутые успехи в лечении, данное заболевание до сих пор остается одной из главных причин необратимой слепоты как в России, так и в других странах. Согласно данным академика А.П. Нестерова в 1973 г. общее число больных составляло примерно 20 млн человек [1]. По мнению J. Goldberg, количество больных к 2030 г. достигнет 120 млн [2].
Продолжающееся изучение гидродинамики глаза приводит к разработкам новых консервативных и более радикальных методов нормализации офтальмотонуса. Но все больше офтальмологов отдают предпочтение хирургическому способу лечения и считают его оправданным и эффективным для достижения целевого уровня ВГД [3–5].
Пути оттока водянистой влаги
Принято считать, что отток водянистой влаги (ВВ) происходит по двум путям: трабекулярному (дренажному, основному) и увеосклеральному (внедренажному). По основному пути оттекает около 85–95% всей камерной жидкости. Влага проходит через трабекулярную систему, шлеммов канал и его выпускники.
В 1966 г., на основании ряда исследований было доказано существование дополнительного пути оттока — увеосклерального, на долю которого приходятся оставшиеся 5–15%. Отток проходит через увеальную порцию трабекулы, межмышечное пространство цилиарного тела (ЦТ), супрахориоидею, склеру и эмиссарии.
Ввиду наличия дистрофических изменений в трабекуле при прогрессировании глаукомного процесса основной путь оттока перестает полноценно функционировать, на себя его функцию берет дополнительный — увеосклеральный.
В научной литературе последних лет все чаще встречается понятие «увеолимфатический отток» [6–10]. В ряде экспериментов были получены данные о наличии в ЦТ специфических маркеров лимфатической ткани. Эксперимент с введением в переднюю камеру глаза овец меченных флюоресцеином наночастиц (позитивных к маркерам лимфоидной ткани LYVE-1) показал их появление в ЦТ через некоторое время после введения. Введенный в переднюю камеру глаза овец альбумин, меченный радиоактивным йодом, был обнаружен в увеальной ткани, шейных, заглоточных, подчелюстных и околоушных лимфоузлах. По мнению ученых, эти данные указывают на присутствие лимфатических каналов в ЦТ глаза человека, а также на то, что жидкость и растворенные в ней вещества частично оттекают через лимфатическую систему [11].
Методы исследования гидродинамики глаза
Офтальмотонус является важным показателем гидродинамики глаза. Повышенный уровень ВГД является признаком серьезных нарушений физиологических и физических процессов в различных тканях глаза [12, 13]. Со второй половины XIX в. и до наших дней все методы измерения уровня ВГД делят на импрессионные и аппланационные [14].
Созданный в 1884 г. А.Н. Маклаковым аппланационный тонометр довольно быстро стал популярным прибором для измерения уровня ВГД на территории России ввиду наличия ряда преимуществ, таких как простота конструкции и высокая точность измерения офтальмотонуса [15–18]. В течение полутора веков учеными было изобретено и сконструировано немалое количество приборов для измерения показателей гидродинамики глаза. Помимо положительных свойств эти тонографы имели погрешности в измерениях, что значительно искажало результат. Все это вело к разработке модификаций приборов и созданию новых методов исследования уровня ВГД.
Предложенная в 1950 г. R. Moses, М. Bruno и М. Grant методика тонографического исследования позволила определять состояние дренажной функции глаза.
В настоящее время широко используется электронная компьютерная тонография (по Гранту), которая является одним из важных и информативных методов диагностики глаукомы. С помощью тонографического исследования можно определить показатели гидродинамики глаза — истинное ВГД, коэффициент легкости оттока (КЛО) и минутный объем ВВ. Это дает возможность использовать тонографию для контроля эффективности различных методов гипотензивного лечения больных глаукомой: медикаментозного, лазерного и хирургического.
Патогенетические механизмы развития глаукомы
Все больше исследователей приходят к общему мнению о полиэтиологичности глаукомы. Совокупность различных факторов приводит к запуску патологического процесса, который ведет к повышению уровня ВГД и нарушению зрительных функций.
Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический [19].
А.П. Нестеров (1995) отмечал, что повышение ВГД и дистрофические изменения зрительного нерва при открытоугольной глаукоме возникают в результате ухудшения оттока или увеличения продукции внутриглазной жидкости. В свою очередь, высокое ВГД приводит к сдавливанию пучков нервных волокон в решетчатой пластинке склеры.
Некоторые исследователи выделяют сосудистый фактор в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). На основании оценки различных отделов микроциркуляторного русла хориоидеи Н.В. Пономарева пришла к выводу, что при ПОУГ наблюдается капилляропатия сосудистой оболочки глаза, для которой характерно изменение проницаемости и нарушение гемодинамики сосудов хориоидеи. Все это ведет к запуску глаукоматозного процесса [20].
Задние короткие цилиарные артерии, питающие головку зрительного нерва, подвергаются действию ВГД, что вызывает сужение артерий, возникают перивазальные отеки, тем самым значительно ухудшается кровоснабжение нерва.
А.Я. Бунин с соавт. (1985) и Л.Т. Кашинцева с соавт. (1999) высказали предположение, что деструкция тканей трабекулы происходит в результате сочетания двух факторов — очень высокой концентрации активных пероксидантов в ВВ и пониженной активности собственной антиокислительной системы в тканях трабекулы и шлеммова канала [21, 22].
Исследованиями Н.С. Луценко (1999) установлено угнетение антиоксидантной системы у больных ПОУГ, в особенности при ишемическом типе заболевания. Эти изменения автор рассматривает как возможную патогенетическую основу прогрессирования заболевания и развития нейропатии зрительного нерва.
Вторичные глаукомы (ВГ) относятся к наиболее трудно поддающимся лечению — так называемым рефрактерным. Их причины и патогенетические механизмы крайне разнообразны.
Неоваскулярная глаукома считается одной из самых тяжелых форм рефрактерной глаукомы. Ее развитие связано с ишемией и гипоксией внутренних слоев сетчатки, которые провоцируют появление рубеоза радужки и неоваскуляризации угла передней камеры с формированием фиброваскулярной мембраны, что приводит к повышению уровня ВГД и запуску процесса глаукомной атрофии зрительного нерва.
Трудности хирургического лечения пациентов с первичной открытоугольной и вторичной глаукомой
Хирургическое лечение глаукомы остается одной из самых сложных задач в офтальмологии. К сожалению, до настоящего времени отсутствуют четкие показания для данного вида лечения, а относительно высокий риск возникновения интра- и послеоперационных осложнений, приводящих, как правило, к ухудшению зрения, значительно снижает его привлекательность для пациентов и офтальмохирургов. Это приводит к тому, что среди больных, перенесших антиглаукоматозные операции, значительную долю составляют пациенты с развитыми стадиями болезни.
Использование традиционных фистулизирующих операций и их модификаций у пациентов с далекозашедшими стадиями глаукомы почти всегда связано с опасностью развития осложнений как во время операции, так и в отдаленном периоде. Часто встречаются среди них гифема, диагностируемая в 5–40% наблюдений, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО) — в 10–40% случаев, гипотония, уменьшение глубины передней камеры, которое может приводить к образованию передних, задних и гониосинехий, прогрессирование катаракты, дистрофия роговицы, эндофальмит, иридоциклит, кистозное разрастание фильтрационной подушки, что требует дополнительного лечения и хирургических вмешательств.
В отдаленном постоперационном периоде причинами значительного повышения уровня ВГД являются избыточное рубцевание зоны в области хирургического воздействия и облитерация новых сформированных путей оттока камерной жидкости. При этом формируются склеро-склеральные (10–48%), склеро-конъюнктивальные спайки (10,6–40%) и фиброз вокруг внутренней фистулы (10–28%) [23–26]. По данным некоторых исследователей, 3,2–30% пациентов нуждаются в повторных операциях [27–29].
Широкое внедрение в клиническую практику лазерной микрохирургии позволило по-новому взглянуть на проблему лечения глаукомы.
В последнее время лазерные методы воздействия на ЦТ являются наиболее популярными среди непроникающих хирургических вмешательств, преобладая при выборе лечения далекозашедшей и терминальной стадий глаукомы над проникающими хирургическими методами.
У больных с терминальной стадией глаукомы при наличии болевого синдрома циклодеструктивные операции являются единственным способом компенсации офтальмотонуса. Обычно это больные, которые ранее перенесли хирургическое лечение по поводу глаукомы, но оно оказалось неэффективным. Кроме этого, лазерное лечение предлагается пациентам с выраженными трофическими изменениями тканей глаза (например, с неоваскуляризацией на фоне тромбоза центральной вены сетчатки), повышающими риск развития послеоперационных осложнений.
Общедоступными методами термического воздействия на ЦТ в 1940–1960-е гг. были проникающая трансконъюнктивальная циклодиатермокоагуляция и неперфорирующая коагуляция, но воздействие высоких температур нередко приводило к увеитам, кровоизлияниям в полость глаза, некротическим изменениям склеры и субатрофии глазного яблока.
Доктор M. Uram проанализировал результаты эндоскопической циклофотокоагуляции у более чем 1000 пациентов [30], у которых были выявлены осложнения: ирит (3–8%), реактивный синдром, развитие макулярного отека, геморрагические осложнения и субатрофия глазного яблока. Прогрессирование катаракты отмечалось в 29% случаев. Достаточно редко (<1%) наблюдались эндофальмит, отслойка сетчатки, супрахориоидальная геморрагия.
На данный момент большой популярностью среди циклодеструктивных операций пользуется транссклеральная лазерная циклокоагуляция (ТЛЦК) с использованием диодного лазера (длина волны 810 нм). Благодаря разработке модификации методики воздействия лазером на ЦТ вместе с гипотензивным эффектом удалось добиться положительного влияния на состояние зрительных функций [31]. К недостаткам ТЛЦК относится развитие послеоперационного воспаления; по данным Т.Н. Соколовой, возможно развитие стойкого мидриаза при случайном воздействии на корень радужки. По данным зарубежных авторов, возможна стойкая гипотония (в 15% случаев), субатрофия глазного яблока (6,9–9%), снижение остроты зрения (19–40 %), отслойка сетчатки [32, 33].
Непроникающие хирургические операции, в том числе направленные на активацию дополнительного пути оттока
Итогом разработок хирургических вмешательств, которые давали бы стойкий гипотензивный эффект, исключали серьезные осложнения и позволяли быстро реабилитироваться больным после оперативного лечения, стали непроникающие хирургические операции [34].
Первой непроникающей операцией стала синусотомия, разработанная М.М. Красновым в 1962 г. [35]. В ходе операции осуществляли вскрытие наружной стенки шлеммова канала, что приводило к значительному оттоку внутриглазной жидкости из глаза. При этом устранялись условия для коллапса стенок шлеммова канала [36, 37].
Непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), предложенная С.Н. Федоровым и др. в 1989 г., подверглась большому количеству модификаций. Главными преимуществами операций непроникающего типа являются практически полное отсутствие интраоперационных осложнений, а также гладкое течение раннего послеоперационного периода. Отличительной особенностью НГСЭ является то, что отток ВВ под конъюнктиву происходит без нарушения целостности трабекулярной сети. Проницаемость трабекулы увеличивается после удаления наружной стенки шлеммова канала и обнажения десцеметовой мембраны. Постепенная нормализация уровня ВГД достигается за счет освобождения лимбального края десцеметовой оболочки, через которую ВВ оттекает в большинстве случаев [38, 39].
Стоит отметить, что недостатками всех разработанных антиглаукоматозных методик непроникающего типа являются меньшая эффективность по сравнению с проникающими вмешательствами и техническая сложность. В работе L. Olivieri et al. (2000) показано, что в 10–20% случаев резекция склеральной ткани осуществляется на недостаточную глубину, что впоследствии затрудняет фильтрацию ВВ, а в 5–10% случаев иссечение склеральной ткани проводится довольно глубоко и сопровождается кровотечением из сосудов ЦТ и/или выпадением радужки. Случайные перфорации в ходе непроникающих вмешательств происходят в 30% случаев, а переход от непроникающей хирургии к традиционной трабекулэктомии может вызвать послеоперационную гипотонию глаза и развитие гифемы [40].
В 2014 г. была разработана техника хирургической резекции склеры (ХРС), которая позволяет активировать супрахориоидальный путь оттока ВВ. Также были проведены экспериментальные и морфологические исследования, доказана клиническая эффективность нового метода [41, 42]. Техника хирургического вмешательства предполагает иссечение локального участка склеры в проекции ЦТ с целью значительного улучшения проницаемости склеры для камерной жидкости.
При выполнении резекции склеры размером 7×5 мм глубина резецируемого участка должна быть не менее 2/3 толщины для достижения ее истончения и улучшения проницаемости и не более 4/5 толщины, что необходимо для соблюдения непроникающего характера вмешательства. Удаление глубоких слоев склеры позади ЦТ проводят, оставляя тонкий слой волокон, т. е. не происходит обнажения ЦТ, поэтому значительно снижается катарактогенный эффект вмешательства, при этом сохраняется химический состав камерной влаги [43].
Стоит отметить, что, по результатам клинических исследований 79 пациентов, после ХРС уровень ВГД достоверно снижался в среднем с 23,68 до 13,21 мм рт. ст. (p≤0,05). А в отдаленные сроки после операции методика показала высокую эффективность в 81% случаев. У больных в возрасте 66–75 лет после выполнения 2 резекций прирост коэффициента легкости оттока увеличился на 17,9% [44].
Кроме того, непроникающая ХРС может проводиться у пациентов, постоянно принимающих непрямые антикоагулянты, без риска послеоперационного осложнения в виде гифемы. За несколько суток до операции и в раннем постоперационном периоде пациенты используют прямые антикоагулянты с последующим возвратом к прежней терапии.
Хороший эффект ХРС обусловлен тем, что наряду с сохранением естественного механизма оттока ВВ и малой травматизацией тканей глаза при применении данной методики не возникают такие традиционные для вмешательств перфорирующего типа осложнения, как гипотония глаза, отслойка сосудистой оболочки, увеит, гифема и экспульсивная геморрагия.
Заключение
В арсенале офтальмохирурга имеется достаточное количество хирургических методик, направленных на снижение декомпенсированного уровня ВГД у пациентов с развитыми стадиями ПОУГ и ВГ. Проникающие фистулизирующие операции помогают быстро добиться гипотензивного эффекта, однако существует высокая вероятность послеоперационных осложнений. Нередко в раннем послеоперационном периоде развиваются гифема, ЦХО, гипотония и эндофтальмит. Повышение уровня ВГД в отдаленном послеоперационном периоде зачастую связано с избыточным рубцеванием зоны хирургического воздействия и заращением новых путей оттока ВВ. Все осложнения требуют дополнительного консервативного лечения или хирургического вмешательства.
Непроникающие методики, направленные на активацию увеосклерального пути оттока ВГЖ, позволяют не только снизить повышенный уровень ВГД до нормальных значений, но и (при использовании определенных хирургических методов) стабилизировать зрительные функции. Щадящие малотравматичные операции (в т. ч. ХРС) дают возможность пациентам быстро реабилитироваться, что весьма важно для работающих групп населения.
Сведения об авторе:
Казанцева Ангелина Юрьевна — младший научный сотрудник НИЛ глаукомы и дистрофических заболеваний глаза, ORCID iD 0000-0002-2542-3734.
ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. 117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1.
Контактная информация: Казанцева Ангелина Юрьевна, e-mail: bronvis@mail.ru. Прозрачность финансовой деятельности: автор не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 09.11.2019.
About the author:
Angelina Yu. Kazantseva — MD, Junior Researcher of the Research Laboratory of Glaucoma and Eye Dystrophic Diseases, ORCID iD 0000-0002-2542-3734.
Pirogov Russian National Research Medical University. 1, Ostrovityanov str., Moscow, 117437, Russian Federation.
Contact information: Angelina A. Kazantseva, e-mail: bronvis@mail.ru. Financial Disclosure: author has no a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 09.11.2019.
