string(5) "20270"

Main etiologic factors and pathogenic mechanisms of the development of age-related macular dystrophy.
Ermakova N.A., Rabdanova O.C.

Department of ophthalmology with the course of child’s ophthalmology, ophthalmooncology and orbital pathology GOU DPO Russian Medical Academy of postdiploma education of Roszdrav, Moscow
Authors present the literary review devoted to pathogenesis and etiology of age-related macular degeneration (AMD). Variety of clinical manifestations of AMD depends on pathogenic mechanisms and needs classification that reflects stages of disease development.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД, центральная инволюционная дистрофия, сенильная дистрофия, дистрофия типа Кунта–Юниуса) представляет собой дистрофический процесс в хориокапиллярном слое, мембране Бруха и пигментном эпителии сетчатки с последующим вовлечением фоторецепторов [20,95].
ВМД встречается в 40% случаев среди лиц старше 40 лет [116] и в 58–100% случаев у людей старше 60 лет [158]. ВМД является ведущей причиной необратимого снижения центрального зрения, приводящей к слепоте [27,78,123,138,146] занимая третье место в структуре заболеваемости в старшей возрастной группе после глаукомы и диабетической ретинопатии [73,75,113,132,151].
По данным ВОЗ (1986), тенденция к преобладанию лиц пожилого возраста среди населения приводит к ежегодному увеличению заболеваемости данной патологией. По прогнозам к 2050 году численность людей пожилого и старого возраста составит около 2 млрд человек (New York, 2002).
Социально–медицинская значимость ВМД обусловлена особенностями заболевания: его локализацией и двусторонностью процесса, встречающейся в 60% случаев [112,116]. ВМД приводит к ограничению, а затем и невозможности выполнения привыч­ной работы на близком расстоянии и резко снижает качество жизни пациентов [26,158]. Выход на первичную инвалидность вследствие ВМД отмечен у 11% лиц работоспособного возраста [36].
Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД и близости процесса к центральной ямке сетчатки. Замечено, что парный глаз поражается не позднее, чем через пять лет после заболевания первого [163].
История проблемы макулярной дегенерации берет начало с 1855 года, когда F.S. Donders описал макулярные друзы. В 1875 году H. Pagenstercher и C. Genth обнаружили хориоидальную неоваскуляризацию. O. Haab в 1885 году применил для названия этого заболевания термин «сенильная макулярная дегенерация», а 1903 году J. Oeller ввел термин «дисциформный процесс». P. Junius и H. Kuhnt (1926) отметили, что патологический очаг может располагаться не только в центральной зоне, но и за ее пределами. C. Behr (1921) и H.F. Falls (1949) отнесли данную патологию к наследственным семейным заболеваниям. Исследования F.H. Verhoeff и H.P. Grossman (1937) показали, что в основе заболевания лежат новообразованные сосуды хориоидеи. J.D. M. Gass (1967) указывал на то, что снижение зрения наблюдается в 80% случаев при развитии субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ). Учитывая многообразие клинических и офтальмологических данных, ВМД описывалась в зарубежной и отечественной литературе под различными терминами. К настоящему времени офтальмологи пришли к единому мнению, что все это проявления одного заболевания, которое в настоящее время в мировой литературе обозначают как «связанная с возрастом макулярная дегенерация».
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, этиопатогенез этого заболевания остается до настоящего времени окончательно не выясненным.
Прежде всего это инволюционный процесс, о чем свидетельствует прямая зависимость частоты возникновения заболевания от возраста [123,141,146].
Остаются неясными процессы физиологического старения, способствующие развитию ВМД, а также вопрос о том, является ли заболевание самостоятельной патологией или сопутствующей процессам старения. Доказано, что ряд изменений в макулярной области относится к процессам нормального старения: это скопление продуктов обмена в клетках пигментного эпителия, изменение коллагеновых соединительнотканных волокон и утолщение мембраны Бруха, а также возрастные изменения сосудов хориоидеи [141,142].
Однако, по данным A. L. Kornzweing (1965) и R. Klein и соавт. (1997), отмечается развитие макулярной дегенерации лишь у 30% лиц старше 60 лет, когда проявляются основные клинические симптомы заболевания, в частности нарушение зрительных функций.
Помимо главного фактора риска ВМД, которым является возраст, существуют дополнительные факторы риска. К ним относятся атеросклероз, генетическая предрасположенность, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, гиперметропия, а также женский пол, европейская раса, табакокурение, воздействие ультрафиолетового излучения, несбалансированное питание и др. [16,22,82,87,89, 94,106,114,120 и др.].
Одну из главных ролей в этиологии ВМД отводят атеросклерозу, называя эту форму заболевания атеросклеротической [49,67,104,125,154,159]. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что морфологическим изменениям в тканях предшествуют биохимические нарушения, свойственные атеро­склерозу: гиперхолестеринемия, повышенный уровень липопротеинов низкой плотности [31,69]. Установлено, что повышенное употребление холестерина увеличивает риск развития ВМД в 2 раза [81].
Изменения мембраны Бруха и сосудистой оболочки, сопровождающие развитие этого заболевания, выявлены у 75% больных атеросклерозом. W.Y. Perry (2002) находил атеросклероз у 70% больных ВМД. K. Hruby (1974) приводит аналогичные данные: 78% больных с неэкссудативными формами ВМД страдают атеросклерозом.
E.F. Cherney (2001) отмечает, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз. Атеросклеротические бляшки общей сонной артерии увеличивают риск развития ВМД в 2,5 раза, а бляшки в области бифуркации сонных артерий – в 4,7 раза.
Установлено, что с возрастом развиваются значительные изменения микроциркуляторного русла хориоидеи и сетчатки, проявляющиеся редукцией капилляров [13,44,96], изменением мембраны Бруха в виде дегенерации эластической ткани [50,76,77].
Согласно данным исследовательской группы, изучающей глазные болезни, связанные с возрастом, и охватившей в исследовании более 4,5 млн. пациентов с ВМД в возрасте от 60 до 80 лет (AREDS), среди вышеперечисленных факторов риска наибольшее значение имеют артериальная гипертония и табакокурение. Соответственно этому, по рекомендации AREDS, профилактика развития гипертонической болезни и отказ от табакокурения могут существенно снизить риск развития ВМД.
Доминирующими в патогенезе ВМД являются изменения ретинального пигментного эпителия, мембраны Бруха и хориокапиллярного слоя [95,101,102,163].
Пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) участвует в акте зрения, а именно в процессах выцветания и регенерации родопсина. Важнейшей функцией его является также фагоцитоз избыточного материала фоторецепторов, переваривание которого осуществляется лизосомальными ферментами. При старении интенсивность фагоцитоза может уменьшаться, что, по мнению ряда авторов, приводит к дегенерации сетчатки [24,102,107,127].
Интенсивность фагоцитарных процессов тесно связана с изменениями структурно–функционального состояния лизосомальных мембран, которые в свою очередь зависят от процессов свободно–радикального окисления [33,99,140].
Многими исследованиями доказано, что продукты пе­рекисного окисления липидов (ПОЛ) вызывают повреждение клеточных мембран сетчатки [19,25,40,65,91, 119,150], а стабильность мембран клеточных структур является одним из важнейших показателей «благополучия» клетки [3,119].
Следует особо отметить, что риск свободно–радикаль­ного повреждения сетчатки глаза особенно велик. Это объясняется тем, что сетчатка подвергается действию света, способного осуществлять фотоинициирование свободных радикалов и развитие процесса ПОЛ, вследствие чего происходят изменения содержания биоферментов [8,9,42,48,58,62,83,84,103,126 и др.].
Основным источником свободных радикалов в сетчатке являются ее фоторецепторные клетки – палочки и колбочки. В этих клетках образование и утечка свободных радикалов при фотохимических процессах происходят в богатых высоконенасыщенными жирными кислотами дисках наружных сегментов и в митохондриях в результате нарушения активности цитохромоксидазы [70].
Фотохимическое повреждение сетчатки зависит от длины волны излучения, например, порог поражения сетчатки наиболее низок для коротковолнового синего излучения [79]. В норме глаз человека имеет уникальный механизм защиты от повреждающего действия света. Это отображается оптической защитной функцией роговицы и хрусталика. Роговица отфильтровывает ультрафиолетовые лучи короче 320 нм, а хрусталик – короче 385 нм. С возрастом хрусталик желтеет, что дает ему способность отсекать часть синего света, вводя перед сетчаткой как бы дополнительный желтый фильтр [23,41,43,71].
При отсутствии хрусталика (афакии) меняется спектральный состав света, достигающего сетчатки и пигмент­ного эпителия, поэтому увеличивается риск развития ВМД вследствие фотоповреждения сетчатки [160]. В связи с этим известно, что в среднем через 5 лет после экстракции катаракты у лиц пожилого возраста ВМД развивается в 2 раза чаще, чем у пациентов с хрусталиком того же возраста, пола и наличия привычки курения [130,131,155 и др.]. Через 10 лет после той же операции риск возникновения экссудативной формы ВМД возрастает уже в 4 раза, а географической атрофии – в 3 раза [117].
Polack и соавт. (1996) показали, что экстракция катаракты с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ) на одном глазу у пациентов с двусторонней ВМД на ранних стадиях приводила через год к развитию экссудативной ВМД в 19,1% случаев, в то время как на неоперированном глазу – в 4,3%. Исходя из этих представлений, в клиническую практику был внедрен фотопротективный искусственный хрусталик, полностью отсекающий ультрафиолетовую, и, в значительной мере, коротковолновую синюю часть видимого спектра [28,29,135].
В настоящее время интенсивно изучается роль наследственных факторов в возникновении этого заболевания. Современные генетические исследования позволили по–новому оценить этиологию, патогенез и клинику ВМД [145,149,161 и др.].
Многочисленные исследования продемонстрировали семейный, наследственный характер процесса [20,95]. Так, например, J.M. Sed­dom и соавт. (1998) приводят сведения о клинических проявлениях ВМД в нескольких поколениях большой семьи. R. Klein и соавт. (1997) описали большую семью, состоящую из 21 человека, у 10 из которых диагностирована «сухая» форма ВМД с фенотипическими проявлениями – массивные друзы и «географическая» атрофия пигмент­ного эпителия.
По данным некоторых зарубежных авторов, прослеживается строгое соответствие течения заболевания у монозиготных близнецов [114,128,129,145,162 и др.]. Счи­тается, что причиной ВМД является ген мутации, наследуемый по аутосомно–доминантному типу, локализованный в 1–й хромосоме в локусе 1q25–1q31 [72,89,95, 98,156]. В некоторых семьях выявляют доминантный тип наследования заболевания [97].
Известно, что первоначально ведущее значение в развитии дистрофических процессов сосудистой оболочки придавалось нарушению хориоидального кровообращения, что подтверждается экспериментальными работами S. Hаyreh (1973). Автор путем окклюзии задних цилиарных артерий у обезьян вызывал нарушение хориоидального кровообращения на уровне мелких и средних сосудов хориоидеи, что приводило к деструкции пигментного эпителия. Тем самым подтверждалось предположение о возможности развития дистрофических процессов в связи с нарушением кровообращения в сосудистой оболочке глаза.
Нарушение ретинальной гемодинамики у больных с ВМД отмечали в своих работах С.Ф. Шершевская (1977), E. Friedman, T.R. Smith (1975). Нарушение механизмов микроциркуляции в хориокапиллярах, являющихся един­ственным источником кровоснабжения макулярной зоны, на фоне возрастных изменений в пигментном эпителии и мембране Бруха может послужить толчком к началу развития дистрофического процесса и повлиять на тяжесть его проявления [35].
Кроме того, установлено снижение регионального кровоснабжения у большей части больных с ВМД. Так, по данным Г.Д. Михайловой (1986), снижение линейной скорости кровотока в глазничной артерии у больных с ВМД отмечается в 78,7% случаев. Т.В. Мельникова (1998) в своих исследованиях c использованием метода импульс­но–волновой допплерографии выявила значительное снижение объемной скорости кровотока в системе задних коротких цилиарных артерий. Отмечена тенденция к снижению гемодинамических показателей по мере прогрессирования дистрофического процесса [10].
K.K. Snow (1999) указывает на то, что значительную роль в развитии ВМД играют не только местные, но и общие сосудистые заболевания, которые могут приводить к ухудшению кровообращения и трофических процессов в глазу.
В литературе имеются указания на ухудшение кровотока в магистральных сосудах головы при ВМД и взаимосвязь изменений регионарной и церебральной гемодинамики. Е.П. Гваришвили (1999) обнаружил дефицит кровотока в средней мозговой артерии, Э.С. Абдуллаева (2002) регистрировала изменение кровотока в сифоне внутренней сонной артерии и позвоночных артериях при неэкссудативных формах ВМД. Н.В. Понормова (1983) нашла выраженные патологические изменения в соединительнотканных элементах микрососудов хориоидеи, сопровождающиеся повышением их проницаемости при гипертонической болезни.
Экспериментальными и клиническими исследованиями было доказано, что наибольшее значение в развитии хориоидальной неоваскуляризации при ВМД играет фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF – vascular endothelial growth factor). VEGF регулирует в норме ангиогенез, приводя к стимуляции существующих сосудистых клеток, факторов роста, способствует проникновению и миграции клеток через базальные мембраны капилляров, пролиферации клеток и созреванию новообразованных сосудов [86,110].
Фактор ингибитора ангиогенеза, происходящий из ПЭС (PEDF – pigment epithelial derived factor), и трансформирующий фактор роста (TGF – transformation growth factor) обладают подавляющим действием на неогенез. В глазу развитие хориоидальной неоваскуляризации представляет собой неоваскулярный ответ на дисбаланс в норме выделяемых VEGF, PEDF и TGF [17,63, 85,92].
Клинико–биохимические исследования, проведенные Г.С. Бондаревой (1976), показали, что при ВМД имеются изменения микроэлементов крови и активности содержащих их ферментов, что подтверждает данные А.В. Овеч­киной и соавт. (1976) о гиперцерулоплазмии и гипербутилхолинэстемии при этой патологии.
Имеются данные о связи ВМД с нарушением состояния симпато–адреналовой системы, медиаторами и гормонами которой являются катехоламины: адреналин и норадреналин. Метаболические сдвиги в активности биогенных аминов реализуются в механизмах дистрофического поражения сетчатки посредством повреждения мембраны Бруха, ПЭС и сосудистой системы глаза на уровне микроциркуляции, что сопровождается изменениями проницаемости геморетинального барьера [55,21].
Г.П. Смолякова и соавт. (1988) в своих экспериментах установили, что при раздражении верхних шейных симпатических узлов появляются характерные изменения для ВМД в сосудах хориоидеи, пигментном эпителии и нерв­ных элементах сетчатки. Таким образом, развитие ВМД связано с определенными нейрогуморальными изменениями вегетативно–симпатической активности, сопровождающимися нарушением трофики сетчатки, морфологическим проявлением которых являются стазы и тромбообразования в хориокапиллярах, отек и расслоение мембраны Бруха, некробиоз пигментного эпителия.
Установлено также, что развитие ВМД сопровождается нарушениями процессов кининогенеза: повышение калликреиновой активности при экссудативной форме дистрофического поражения сетчатки и ее ослаблением при атрофической форме ВМД [5].
Многие авторы обращают внимание на особенности белкового обмена у больных с ВМД.
К.В. Трутнева и соавт. (1973), Г.С. Бондарева (1976), изучая содержание белковых фракций у больных ВМД в сыворотке крови, обнаружили снижение в ней количества альб­уминов, повышение концентрации глобулинов, умень­шение альбумино–глобулинового коэффициента.
Г.П. Смолякова, Г.А. Лазарева (1986) судили об изменениях биосинтеза белковых молекул по конечным результатам их обмена: остаточному азоту, мочевине, мочевой кислоте, оксипролину. Полученные данные свидетельствуют о том, что механизмы развития ВМД связаны с различными нарушениями белкового обмена, прояв­ляющимися уменьшением утилизации белкового азота, снижением растворимости коллагена либо усилением его распада.
Выявлены нарушения баланса циклических нуклеотидов в патогенезе ВМД [152], что подтверждается экпериментальными данными об их содержании и активности фосфодиэстеразы в сетчатке мутантной линии мышей с наследственной дегенерацией сетчатки [39].
Определенную роль в развитии ВМД отводят состоянию системного и местного иммунитета, проявляющемуся снижением Т– и В–клеточной активности [59,60,61,108, 118,137].
Исследования последних лет указывают на определенную роль патологии стекловидного тела в патогенезе ВМД. По современным представлениям, развитие дистрофического процесса в сетчатке сопровождается накоплением в полости стекловидного тела физиологически активных веществ, продуктов обмена, что способствует витреальной деструкции. Подтверждением данной концепции являются работы ряда авторов, в которых показаны значительные биохимические изменения в стекловидном теле у больных с ВМД [52,58,133].
При проведении витрэктомии у пациентов с ВМД выявлено наличие метаболического алкалоза стекловидного тела, где степень ацидоза находилась в прямой зависимости от площади патологического очага на глазном дне [14,32,52,53].
Выявлены изменения энергетического обмена со снижением активности АТФ и увеличением лактат–пирови­ноградного коэффициента [46,47].
Также установлено, что ферментные системы окислительно–восстановительного обмена сетчатки очень чувствительны к различным (стрессовым, токсическим и др.) воздействиям [2,15,37,45,148].
В многочисленных работах подчеркивается роль амилоидоза в патогенезе ВМД. Исследования показали, что амилоидные отложения в структурных элементах заднего отдела глаза способствует развитию и усугублению течения ВМД [7,11,12,88,103,114].
В дополнении к вышесказанному следует отметить, что в развитии ВМД отводится роль изменениям реологических свойств крови. Многими авторами замечено, что происходит значительное увеличение коэффициента агрегации эритроцитов и динамической вязкости крови в сравнении с возрастной нормой [30,124,157]. Проведено исследование кислород–транспортной функ­ции крови при ВМД, которое показывает уменьшение напряжения и содержания кислорода в венозной крови, а также снижение сродства гемоглобина к кислороду при экссудативных и неэкссудативных формах заболевания [18].
Из представленных данных патогенеза вытекает многообразие клинических проявлений ВМД, которые нуждаются в классификации, отражающей стадии развития процесса.

Статья принята в печать 21 декабря 2006 г.

Литература
1. Абдуллаева Э.А. Патогенетическое лечение центральной инволюционной хориоретинальной дистрофии: Автореф. Дисс. … канд. мед. наук. – Уфа, 2002. – 21 с.
2. Авцын А.П., Фукс Б.Б., Шабанова М.Б., Терещен­ко О.Д. Наследственные дистрофии сетчатки у человека и животных в связи с результатами их патогенетической терапии.// Вестн. офтальмол. – 1977. – №1. – с. 71–79.
3. Авцын А.П., Шахламов В.А. Ультраструктурные патологии клетки. – М., 1979. – 320 с.
4. Бондарева Г.С. Клинико–биохимические исследования старческих дистрофий сетчатки.// Старение и глаз. – М., 1976. – с. 9–10.
5. Бутякова В.А., Смолякова Г.П. Системно–функциональные пути исследования при возрастных макулярных дистрофиях.// Офтальмол. журн. – 1983. – № 7. – с. 402–405.
6. Гваришвили Е.П. Применение метода фармакофизического воздействия при лечении хориоретинальных дистрофий: Автореф. Дисс. … канд. мед. наук. Москва, 1999. – 25 с.
7. Думброва Н.Е., Нестерук Н.И. Электрономикроскопические аспекты изменений хориоретинального комплекса и их роль в патологии сетчатки.// Офтальмол. журн. – 1992. – № 5–6. с. 281–284.
8. Егоров Е.А., Алехина В.А. Предварительное измерение препарата гистохром в лечении заболеваний сетчатки.// Тез. Всеросс. Науч.–практ. Конф. – Самара, 1997. – с. 99–100.
9. Егоров Е.А., Алехина В.А., Волобуева Т.М., Федореев С.А. и др. Новый биооксидант «гистохром» в клинике глазных болезней.// Вестн.офтальмол. – 1999. – № 2. – с. 34–35.
10. Еднева Я. Н., Миронова Э. М., Абрамова О. С. Гемодинамика глаза у больных «сухой» формой склеротической макулодистрофии до и после комбинированной аргонлазерной стимуляции.// Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии: Сб. науч. тр. – М., 1983. – с. 85–88.
11. Ермилов В. В., Водовозов А. И. Роль локального амилоидоза ткани дна глаза в патологии макулярной дистрофии.// Вестн.офтальмол. – 1995. – № 4. – с. 24–27.
12. Ермилов В. В., Трофименко О. В. Старческий локальный амилоидоз заднего отдела глаза.// Тезисы докл. 7 съезда офтальмол. – ч.1. – 2000. – 433 с.
13. Журавлёв В. С., Падалкин Ю. К. Инволюционные изменения микроциркуляторного сосудистого русла оболочек глазного яблока человека.// Старение и глаз. – М., 1976. – с. 36–37.
14. Золоторевский А. В., Андронов С. И. Витрэктомия – как метод хирургического лечения больных с сенильной макулярной дегенерацией.// Новые технологии микрохирургии глаза. – Оренбург, 1995. – с. 58–59.
15. Зуева М.В., Иванина Т.А. Повреждающее действие видимого света на сетчатку в эксперименте (элекрофизиологические и электрономикроскопические исследования).// Вестн.офтальмол. – 1980. № 2. – с. 48–51.
16. Измайлов А.С., Балашевич Л.И. Хориоидальная неоваскуляризация. – Метод.рекомен. – СПб., 2001.– с. 10–13.
17. Измайлов А.С. Диагностика и лазерное лечение хориодальной неоваскуляризации. Пособие по лазерной медицине, Санкт–Петербург, 2006, с. 6.
18. Ильина С.Н. Кислород–транспортная функция крови у больных возрастной макулодистрофией.: Автореф. Дис. …канд. мед. наук. – М., 1996.
19. Каган В.Е., Кулиев И.Я., Спиричев В.Б. и др. Накопление продуктов ПОЛ и подавление электрической активности сетчатки Е– авитаминозных крыс при действии света высокой интенсивности.// Бюл. Эксперимент биол. и мед. – 1981. – т. 91. – № 2. – с. 165–167.
20. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз – М., Медицина, 1990.– 182 с.
21. Кийко Ю.И. Регенеративно–хирургическое лечение сенильной макулодегенерации биоматериалом – аллоплант.// Тезисы докл. VII съезда офтальмол. России. – М., 2000. – ч. 1 – с. 446–448.
22. Киселёва Т.Н., Полунин Г.С., Елисеева Э.Г., Лагутина Ю.М., Воробьёва М.В. Современные аспекты патогенеза и клиники возрастной макулярной дегенерации.// Офтальмол. – 2005. – Т. 2. – №1. – с. 18–23.
23. Корниловский И.М. Особенности антиоксидантной защиты сетчатки и патогенеза макулодистрофии.// Тезисы докл. II Всеросс. Семинара – «круглый стол» – Макула – 2006. – Рос­тов–на–Дону, 2006. – с. 336–337.
24. Краснов М.М., Большунов А.В., Зиангирова Г.Г. и др. О так называемой лазерной стимуляции желтого пятна и возможности интерпретации механизма её действия.// Офтальмол. журн. – 1982. – № 4. – с. 197–200.
25. Крыжановский Н.Н., Новохатский А.С. Влияние альфа–токоферола на развитие экспериментальной табеторетинальной дистрофии.// Офтальмол. журн. – 1986. – № 6. – с. 366–368.
26. Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России.// Матер. 7 съезда офтальмологов России. – М., 2000, с. 209–214.
27. Либман Е.С., Толмачев Р.А., Шахова Е.В. Эпидемиологические характеристики инвалидности вследствие основных форм макулопатий.// Тезисы докл. II Всеросс. Семинара – «круглый стол» – Макула – 2006. – Ростов–на–Дону, 2006. – с. 15–21.
28. Линник Л.Ф., Островский М.А., Зак П.П. и соавт. Анализ отдаленных клинико–функциональных результатов имплантации интраокулярной линзы «Спектр».// Офтальмохирургия. – 1992. – № 1. – с. 40–44.
29. Линник Л.Ф., Тахчиди Х.П., Островский М.А. и соавт. Разработка и внедрение в практику искусственных хрусталиков глаза с естественной спектральной характеристикой.// Здравоохранение и медтехника. – 2004. – т. 9. – № 5. – с. 35–36.
30. Лысенко В.С., Муха А.И. Гемореологические нарушения при центральной хориоретинальной дистрофии и влияние на них препарата сермион.// Патология глазного дна и зрительного нерва: Респ. Сб. научн. Тр. – М., 1999. – с. 20–25.
31. Марголис М.Г., Владимирова И.А., Зайчик П.С. и др. Биохимические сдвиги крови при различных заболеваниях органа зрения у пожилого и старческого возраста.// Старение и глаз. – М., 1976. – с. 70–71.
32. Махачева З.А. Анатомо–функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: Автореф. Дис. …д–ра мед. наук. – М., 1994.
33. Метелицина И.П. Структурно–ферментное состояние мембран лизосом пигментного эпителия сетчатки в результате действия низкоэнергетического излучения монохроматического когерентного света в разных условиях эксперимента: Автореф. Дисс. …канд. мед. наук. – Киев, 1986. – 24 с.
34. Михайлова Г.Д. Применение ультразвуковой допплерографии в офтальмологии: Метод. реком. – М., 1986. – 19 с.
35. Морозов В.И., Яковлев А. Фармакотерапия глазных болезней. – М., Медицина. – 2001. – с. 239–241.
36. Мухина М.А., Сотникова Е.В., Кутенова О.М. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии.// Матер. VII съезда офтальмологов России. – М., 2000. – с. 220.
37. Новохатский А.С., Тодор Г.Ю., Тодор Г.А. Пигментная дистрофия сетчатки. – Киев: Здоровье, 1986. – 88 с.
38. Овечкина А.В., Тарабухина И.К., Можайцев Б.Н. Динамика активности некоторых ферментов у больных старческого возраста с дистрофией центрального отдела глазного дна.// Старение и глаз. – М., 1976. – с. 91–93.
39. Остапенко И.А. Биохимические нарушения при наследственной дегенерации сетчатки: изменение активности фосфоэстеразы циклических нуклеотидов и содержания родопсина в сетчатке крыс линии Кэмбелл.// Вопросы мед. химии. – 1981. –№ 4. – С. 519–523.
40. Островский М.А., Богословский А.И. Исследование механизмов повреждающего действия видимого света на здоровую сетчатку животного.// Вестн. АМН СССР. – 1979. – № 12. – с. 57–61.
41. Островский М.А., Федорович И.Б. Ретиналь как сенсибилизатор фотоповреждения ретинальсодержащих белков сетчатки глаза.// Биофизика, 1994. – № 39. – с. 13–25.
42. Островский М.А. Молекулярные механизмы повреждающего действия света на структуры глаза и системы защиты от такого повреждения.// Успехи биологической химии. – 2005. – т. 45. – с. 173–204.
43. Островский М.А. Механизмы усугубляющего действия света при макулярных дегенерациях сетчатки и принципы светофильтрующей защиты.// Тезисы докл. II Всеросс. Семинара – «круглый стол» – Макула – 2006. – Ростов–на–Дону, 2006. – с. 22–26.
44. Панормова Н.В. Хориоидальное микроциркуляторное русло при общей сосудистой патологии.// Морфологические аспекты офтальмологии. – М., 1983. – с. 83–85.
45. Плевинскис В.П. Динамика изменений клеточных элементов зрительного анализатора при воздействии ультразвуком: Автореф. Дисс. …докт. мед. наук. – Одесса, 1983. – 40 с.
46. Полунин Г.С. Аденозинтрифосфорная активность сетчатки//Возрастные особенности органа зрения в норме и патологии. – М., 1971. – Вып. 3. – с. 209–211.
47. Полунин Г.С. Эволюция энергетического обмена в оболочках глаза кролика.// Возрастные изменения органа зрения в норме и при патологии. – М., 1973. – Вып. 5. – с. 94–95.
48. Пучкова Л.В., Сасина Л.К., Алейникова Т.Д. Взаимодействие церулоплазмина плазматической мембраны клеток СТ и его регуляции по типу обратной связи//Бюлл. Эксперим. Биологии и медицины. – 1995. – № 4. – с. 417–420.
49. Селицкая Т.И. Патология фиброзно–эластичной ткани при атеросклерозе.// Офтальмол.журн. – 1972. – № 1. – с. 62–65.
50. Селицкая Т.И. Сенильная макулодистрофия и атеросклероз.// Офтальмологический журнал – 1977. – № 1. – с.50–52.
51. Селицкая Т.И. Атеросклеротическая центральная хориоретинопатия. – Томск, 1985. – 110 с.
52. Сметанкин И.Г. Роль субтотальной витрэктомии в лечении катаракт, осложненных сенильными макулярными дегенерациями: Автореф. Дис. … канд. мед. наук. – М., 1999.
53. Сметанкин И.Г. Метаболический алкалоз стекловидного тела как фактор патогенеза сенильной макулярной дегенерации.// Тезисы докл. 7 съезда офтальмол. России. – М., 2000. – ч. 1. – с. 483.
54. Смолякова Г.П., Лазерева Г.А. Биохимические исследования некоторых показателей белкового обмена в сыворотке крови у больных с возрастной макулярной дегенерацией.// Вест. офтальмол. – 1986. – т.
55. Смолякова Г.П., Моисеева В.П. Морфологические изменения сетчатой оболочки, вызванные норадреналином и сочетанным действием норадреналина и света умеренной интенсивности в эксперименте.// Вестник офтальмологии. – 1986.– с. 43–46.
56. Смолякова Г.П., Радивоз М.И. Морфологические изменения сетчатки при нарушениях симпато–адреналовой системы.// Вест.офталльмол., – 1988. – т. 104. – с. 58–61.
57. Смолякова Г.П. Вегето–симпатические механизмы нарушения трофики сетчатки при ВМД.// Офтальмол. журн. – 1992. – № 3. – с. 161–163.
58. Солдатова А.М. Роль свободнорадикальных и окислительно– восстановительных процессов и видимого света в патогенезе склеротической макулодистрофии. //Офтальмол. журн. – 1992. – № 6. – с. 273–278.
59. Стукалов С.Е., Писаренко С.Л. Иммунологические исследования при центральных склеротических хориоретинальных дистрофиях.// Тезисы докл. 7 съезда офтальмол. УССР 13–15 ноября 1984. – Одесса, 1984. – с. 245–246.
60. Стукалов С.Е., Щепетнева М.А., Куролап С.А. Клинико–иммунологические исследования при макулярной дистрофии.// Офтальмол. журн. – 1992. – № 5. – с. 299–301.
61. Стукалов С.Е., Щепетнева М.А. Различные виды иммунокоррегирующих воздействий при дистрофиях сетчатки.// Тезисы межрегион. науч.–прак. конфер. офтальмол. Центрального Черноземья и Среднего Поволжья. – Тамбов, 1997. – с. 140–141.
62. Тарасьев М.Ю., Собуренкова Е.П., Данциг И.И. О влиянии конформации церулоплазмина на его активность: значение для клинического анализа.// Вестн.офтальмол. – 1991. – Т. 37. – № 5. – с. 43–46.
63. Тонких Н.А. Хориоидальная неоваскуляризация различного генеза: клинико–иммунологическая характеристика, состояние региональной гемодинамики; Автореф. Дис. … кан. мед. наук. – М., 1999.
64. Трутнева К.В., Кацнельсон Л.А., Богословский А.И. Патогенез наследственных и атеросклеротических заболеваний сетчатой оболочки и вопросы их патогенетического лечения.// Матер. IV съезда офтальмол. СССР. – М., 1973. – с. 211–237.
65. Шведова А.А., Каган В.Е., Кулиев И.Я. и др. ПОЛ и повреждение сетчатки при стрессе.// Бюл. Эксперимент биол. и мед. – 1982. – № 4. – с. 24–26.
66. Шершевская С.Ф.Диагностика и лечение склеротических дистрофий желтого пятна.// Офтальмол.журн. – 1977. – № 1. – с. 3–7.
67. Шершевская С.Ф. Классификация, клинические формы, диагностика и лечение хориоретинальных дистрофий и атрофий.// Терапевт.офтал./ Под редакцией М.Л. Краснова, 1985. – с. 322–366.
68. Шилкина С.В. Изучение взаимосвязи дистрофических изменений в сетчатке и некоторых показателей общего состояния организма. //Офтальмол. журн. – 1979. – № 7. – с. 430–433.
69. Шлопак Т.В. Особенности липидного обмена у больных атеросклеротической макулодистрофией.// Матер. 5 Всеросс.съезда офтальмологов. – М., 1982. – с. 475–477.
70. Эмануель Н.М., Островский М.Д. Химическая физика проблемы «Глаз и солнце» (свободно–радикальные механизмы фотоповреждения глаза). – М.: Знание, 1983. – 64 с.
71. Algvere P. V., Marshall J. et al. Age–related maculopathy and the impact of blue light hazard. //Acta Ophthalmol. Scand. – 2006. – v.84. – №1. – р.4 – 15.
72. Allikmets R., Wasserman W. W., Hutchinson A. et al. Organization of the ABCR gene: analysis of promoter and splice junction sequences.// Gene. – 1998. – v.215. – №1. – р.111 – 122.
73. Barondes M. J., Pagliarini S., Chisholm I. H. et al. Controlled trial of laser photocoagulation of pigment epithelial detachments in the elderly: 4 year review.// Br. J. Ophthalmol. – 1992. – 76. – p. 5–7.
74. Behr C. Die Anatomic der Senile Macula.// Klin. Mbl. Augenheilk. – 1921. – Bd.64. – p.889 – 894.
75. Berkow J. W., Orth D. H., Kelley J. S. Fluorescein Angiography.// Techniques and Interrelation (Monograph №5). – 1991. – p. 65–93.
76. Bird A. C. Recent advances in the traetmentot senile disciform macular degeneration by photocoagulation.// Brit. J. Ophthalmol. – 1974. – v. 58. – p. 367 – 366.
77. Bonnet M., Schiffer N. P. Modifications du tissue elastique de la membrane de Bruch dans la region maculaire en fonktion de age.// Bull. Mem. Soc. Franc. Ophthalmol. – 1973. – v. 86. – p. 353 – 366.
78. Bressler N. M., Bressler S. B., Fine S. Z. Age–related macular degeneration.// Surv. Ophthalmol. – 1988. – v. 32. – №6. – р.375 – 413.
79. Brown R. L., Snow S. D., Haley T. L. Movement of gating machinery during the activation of rod cyclic nucleotice – gated channels.// Biophis. J. – 1998. – v.75. – p. 825 – 833.
80. Brutto I. A., McLeod D. S. et al. Pigment epithelium–derived factor (PEDF) and vascular endothelial growth factor (VEGF) in aged human choriod and eyes with age–related macular degeneration.// Exp Eye Res. – 2006. – v.82. – №1. – р.99 – 110.
81. Cherney E. F. Патогенез сосудистой макулодистрофии.// Офтальмологический конгресс «Белые ночи», 28 – 31 мая 2001. Тез. Докладов, 2001, с.3 –5.
82. Cho E., Hung S., Willet W. C. et al. Prospective study of dietary fat and the risk of age– related macular degeneration.// Am. J. Clin. Nutr. – 2001. – v.73. – №2. – р. 209 – 218.
83. Christen W. G., Glunn R. S., Hennekens C. H. Antioxidants and age– related eye disease. Current and future perspectives.// Ann. Epidemiol. – 1996. – v. 6. – №1. – р. 60 – 65.
84. Cohan S. M., Olin K. L., Feuer W. S. et al. Low glutathione reductase and peroxidase activity in age–related macular degeneration.// Brit. J. Ophthalmol. – 1994. – v. 29. – №4. – р. 172 – 175.
85. Cursiefen C., Schonherr U. Angiogenesis and inhibition in the eye. // Klin Monatsbl Augenheilkd. – 1997. – v. 210. – №6. – р.341 – 351.
86. Das A. // Inhibition of ocular angiogenesis: 6–the international Symposium on Ocular Pharmacology and Therapeutics/Berlin Germany, 2006; 33.
87. Del Priore L. V., Kaplan H. J., Hornbeck. et al. Retinal pigment epithelium debriment as a model for the pathogenesis and treatment of macular degeneration.// Am. J. Ophthalmol. – 2002. – v.25. – №3. –р. 740 – 746.
88. Ehinger B. Hereditaru retinal degeneration.// XII Congr. European Soc. of ophthalmol. – Stockholm, 1999. – p.11.
89. Evans J., Wormald R. Is the incidence age–related macular degeneration increasing.// Br. J. Ophthalmol. – 1996. – v.80. – №1. – р.9 – 14.
90. Evans J. R. Risk factors for Age–Related Macular Degeneration.// Prog. Retin. Eye. Res/ – 2001. – v.20. – №2. – р. 227 – 253.
91. Evereklioglu C., Er H., Doganay S. et al. Nitric oxide and lipid peroxidation are increased and associated antioxidant enzyme activities in patients with age–related macular degeneration.// Doc. Ophthalmol. – 2003. – v.106. – №2. – р. 129 – 136.
92. Ferrara N. Role of vascular endothelial growth factor in physiologic and pathologic angiogenesis: therapeutic implications.// Semin. Oncology. – 2002. – v. 29. – №6. – р. 10 – 14.
93. Friedman E., Smith T. R. Patogenese senile changes of the choriocapillaris of the posterior poll.// Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryng. – 1975. – v. 69. – №4. – р. 652 – 661.
94. Friedman E. ARMD. Greater risk for whites than blacks.// EuroTimes. – 1999. – v.4. – №6. – р. 20.
95. Gass J. D. Stereoscopic atlas of macular diseases.// St. Louis ets.: CV Mosby Co., 1977. – 411 p.
96. Gold D., Friedman A., Wise G. N. Predisciform senile macular degeneration.// Amer. J. Ophthalmol. – 1973. – V. 76. – p. 763 – 768.
97. Gorin M. B., Sarneso O. C., Paul T. O., et al. The genetics of age– related maculopathy. – Retina Degeneration: Clinical and Laboratory Application/ Eds. J. G. Hollifild, R. E. Anderson, M. M. Lavial. New York: Premium Press, 1993.
98. Haddad S., Chen C. A., Santangelo S. L. et al. The genetics of age–related macular degeneration: a review of progress to date.// Surv. Ophthalmol. – 2006. – v.51. – №4. – р. 316 – 363.
99. Hayasaka S. A biochemical apporoact to macular diseases. Lipofuscin lysosomes and choroids.// Asta Soc. Ophthalmol. Jap. – 1988. – v.92. – №7. – р.24 – 31.
100. Hayreh S. S. Occlusion of the posterior cilior arteries.// Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryng. – 1973. – v. 77. – №3. – р.300 – 309.
101. Hogаn M. J. Bruch’s membrane and disease of the macular role of elastic tissue and collagen.// Trans. Ophthalmol. Soc. U. K. – 1967. – v. 57. – p.113 – 161.
102. Hogan M. J. Role of the retinal pigment epithelium in macular disease.// Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryng. – 1972. – v. 76. – №1. – р.64 – 80.
103. Holz F. G., Piguet B., Minassian D. C. et al. Decreasing stromal iris pigmentation as a risk factor for age– related macular degeneration.// Arch. J. Ophthalmol. – 1994. – v. 117. – №1. – р. 19 – 23.
104. Housset B. Free radicals and respiratory pathology.// C. R. Seanses Soc.Biol. – 1994. – v. 188. – p.321 –333.
105. Hruby K. Die pehundlung degenerativer maculopathien mit etaretinerfolggsassichten und wirtchaftliche gesishtspunkte.// Klin. Mbl. Augenheilk. – 1974. – v. 165. – №1. – р. 68 –71.
106. Hyman I., Schachat A. P. et al. Hypertension, Cardiovascular Disease, and Age–Related Macular Degeneration.// Arch. Ophthalmol. – 2000. – v.118. – №3. – р. 351 – 358.
107. Jahn C., Wustemeyer H., et al. Macular pigment density in age–related maculopathy.// Gr. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2005. – v. 243. – №3. – р. 222 – 227.
108. Joachim S. C., Bruns K. et al. Analysis of IgG antibody patterns against retinal antigens and antibodies to alpha–crystallin, GFAP, and alpha–enolase in sera of patients with “wet” age–related macular degeneration.// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2006. – v.13
109. Junius P., Kuhnt H. Die scheibenformige Entartung der Netzhautmitte (Degeneracio maculae luteae disciformis). – Berlin, 1926.
110. Ikeda Y., Yonemitsu Y., Onimaru M. et al. The regulation of vascular endothelial growth factors (VEGF–A, –C, and –D) expression in the retinal pigment epithelium. // Exp. Eye Res. – 2006. – v.83. – №5. – р.1031 – 40.
111. Katz B.//The science of VEGF and its implication for the treatment of AMD: 6–the international Symposium on Ocular Pharmacology and Therapeutics Berlin Germany, 2006; 19
112. Klaver C. C., Wolts R. S., Vingerling J. R. et al. – //Arch. Ophthalmol. – 1998. – v. 116. – p. 653–658.
113. Klein B. E., Klein R. Cataract and macular degeneration in older Americans.// Arch. Ophthalmol. – 1962. – v. 100. – №4. – Р. 571– 573.
114. Klein R., Rowland M., Harris M. M. Racial/ethnic differences in age–related maculopathy. Third National Health and Nutrion Examination SulVey.// Ophthalmol. – 1995. – v.102. – №3. – р.371 – 381.
115. Klein R., Klein B. E. K., Jensen S. C., Meuer S. M. The five– year incidence and progression of age– related maculopathy. The Beaver Dam Eye Study. // Ophthalmol. – 1997. – v. 104. №11. – p. 1804–1812.
116. Klein R., Klein B. E. K., Lee K. E., et al. Changes in visual acuity in population over a 10– year period. The Beaver Dam Study. // Ophthalmol. – 2001. – v. 108. – p. 1757–1766.
117. Klein R., Klein B. E. K., et al. The association of Cataract and Cataract Surgery with the long – term incidence of age– related maculopathy. // Arch. Ophthalmol. 2002. – v. 102. – p. 1551–1557.
118. Klein R., Klein B. E. et al. Systemic markers of inflammation, endothelial dysfunction, and age–related maculopathy. //Am. J. Ophthalmol. – 2005. – v. 140. – №1. – р. 35 – 44.
119. Kopitz J., Holz F. G., Kaemmerer E. et al. Lipids and lipid peroxidation products in the pathogenesis of the age–related macular degeneration. // Biochimie. – 2004. – v.86. – №11. – р.825. – 831.
120. Korner– Stiefbold U. Die altersabhangige Maculadegeneration – therapeuticshe Moglichkeiten und neue Ansatze.// Ther. Umbsch. – 2001. – Jan; 58(1): p. 28 – 35.
121. Kornzweig A. L. The eye in old age.// Amer. J. Ophthalmol. – 1965. – v. 60. – №5. – Р. 835– 843.
122. L. Espernce F. A. Argon and ruby laser photocoagulation of disciform macular desease.// Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryng. – 1971. – v. 75. – p. 609 – 625.
123. La–Heij E. C., Liem A. T., Hendrikse F. Age–related macular degeneration; therapeutic options.// Ned. Tijdschr. Geneeskd. – 2001. – v.21; 145(29). – p. 1390 – 1397.
124. Lip P. L., Blann A. D., Hope–Ross M. et al. Age–related macular degeneration in associated with increased vascular endothelial growth factor, hemoreology and endothelial dysfunction.// Ophthalmol. – 2001. – v.108. – №4. – р.705 – 710.
125. Malvitte L., Montange T. et al. Analogies between atherosclerosis and age–related maculopathy: expected roles of oxysterols.// J. Fr. Ophthalmol. – 2006. – v.29. – №5. – р.570 – 578.
126. Maries Periman J. A., Brady W. E., Klein R. et al. Serum antioxidants in age– related macular degeneration.// Amer. J. Ophthalmol. – 1995. – v. 113.– №12.– р. 1518 – 1523.
127. Marshall J. Intermal and mechanical mechanisms in laser damage to the retina.// Invest. Ophthalmol. – 1970. – v. 9. – №2. – р.97 – 115.
128. Massin P., Guillausseau P. J., et al. Macular pattern dystrophy associated with a mutation of mitochondrial DNA.// Am. J. Ophthalmol. – 1995. – v.120. – №2. – р.247 – 248.
129. Meyers S. M., Greene T. et al. A twin study of age–related macular degeneration.// Am. J. Ophthalmol. – 1995. – v.120. – №6. – р.757 – 766.
130. Miyazaki M., Kiyohara Y., Yoshida A. et al. The 5–year incidence and risk factors for age–related maculopathy in a general Japanese population: the Hisayama study. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2005. – v.46. – №6. – р.1907 – 1910.
131. Mukesh B. N., Dimitrov P. N. et al. Five–year incidence of age–related maculopahty: the Visual Impairment Project. // Ophthalmol. – 2004. – v. 111. – №6. – р.1176 – 1182.
132. Mylan R., Van– NewKirk J. The prevalence of age– related maculopathy. //Arch. Ophthalmol. – 1988. – v. 106 (2). –p. 192– 198.
133. Newsome D. et al Oral Zinc in Macular degeneration. //Arch. Ophthalmol. – 1988. – v.116. – №2. – р.192 – 198.
134. Oeller J. Atlas seltener opthalmoskopischer Befude. – Wiesbaden, 1903.
135. Olson R. J., Werner L. et al. New intraocular lens technology.// Am. J. Ophthalmol. – 2005. – v.140. – №4. – р.709 – 716.
136. Pagenstecher H., Genth C. Atlas der pathologiachen Anatomic des Augenapfels. – Wiesbaden, 1875.
137. Penford P. L., Killigsworth M. C., Sarks S. H. Senile macular degeneration: the involvement of immunocompetent cells.// Arch. Ophthalmol. – 1984. – Bd. 233, – №2. – р. 63 – 76.
138. Perry W. Y., Christine A. C. Perypapillary chorioretinal atrophy: Bruch membrane changes and photoreceptor loss. // Ophthalmol. – 2002. – v.107.– p. 334–343.
139. Polack et al. Age–related macular degeneration after extracapsular cataract extraction with intraocular lens implantation.// Ophthalmol. – 1996. – v.103. – №10. – р. 1546 – 1554.
140. Regan C. M., Grip J., Daemen F. J. M., Bontig S. J. Degradtion of rhodopsin by a lysosomal fraction of retina pigment epithelium: Biochemical aspects of the vishal process.// Exp. Eye Res. – 1980. – v. 30. – №2. – р.183 – 191.
141. Sarks S. H. Ageing and degenerationin the macular region.// Brit. J. Ophthalmol. – 1976. – v.60. – №5. – р.324 – 330.
142. Sarks J. P. Laser treatment of soft drusen in age–related maculopathy.// Br. J. Ophthalmol. – 1996. – v.80. – №1. – р. 4.
143. Seddom J. M. Familial aggregation of age–related maculopathy.// Am. J. Ophthalmol. – 1998. – v.123. – №2. – р.199 – 206.
144. Shina D. T., Adamis A. P. et al. Mol. Med. 1995. – v. 1. – №2. – р. 182 – 193.
145. Silvestry G., Johnston P. B., Hughes A. E. Is genetic predisposition an important risk factor in age–related macular degeneration?// Eye. – 1994. – v.8. – (Pt. 5). – p.564 – 568.
146. Smith W. Y., Assin K. J., Klein R., et al. Risk factors for age–related macular degeneration. Pooled findings from three continents.// Ophthalmol. – 2001. – v.108.– p. 697–704.
147. Snow K. K., Seddom J. M. Do age–related macular degenerationand cardiovascular disease share common antecedents.// Ophthalmol. Epidemiol. – 1999. – v. 6. – №2. – р. 125 – 143.
148. Sorsby A., Newhause J. P., Lucas D. Experimental degeneration of the retina.// Brit. J. ophthalmol. – 1957. – v.41. – №5. – р. 309 – 315.
149. Souied E. H., Ducrog D., Gerber S. et al. Age–related macular degeneration in grandparents of patients with Stargardit disease: genetic study.// Am. J. Ophthalmol. – 1999. – v.128. – №2. –р. 173 – 178.
150. Spaide R. F. et al. Characterization of peroxidized lipids in Bruch’s membrane. // Retina. – 1999. – v.19. – №2. – р.141 – 147.
151. Syeinbuch P. D. Under die Beteigung der Wetzhautkapillararen bei der senile macula degeneration.// Klin. Mbl. Augenheilk. – 1970. – Bd. 156. – №5. – S. 710– 715.
152. Ulshafer R. I., Carcia Ch. A., Hollyfield I. C. Sensivity of photoreceptors to elevated levels of c GMP in the human retina.// Invest. Ophthalmol. And Vis. Sci. – 1980. – v. 19. – №10. – р. 1236 – 1241.
153. Verhoeff F. H., Grossman M. et al. Pathogenesis of disciform degeneration of the macula.// Arch. Ophthalmol. – 1937. – v.18. – p. 561 – 585.
154. Vingerling J. R., Dielemans I., Hofman A., et al. The prevalence of age – related maculopathy in the Rotterdam Study.// Ophthalmol. 1995. – v. 102. – p.205 –210.
155. Wang J. J. et al. Cataract surgery and 5– year incidence of late– stage age–related maculopathy: pooled findings from the Beaver Dam and Blue Mountains eye studies.// Ophthalmol. – 2003. – v.110. – №10. – р.1960 – 1967.
156. Weeks D. E., Conley Y. P., Tsai H. J. et al. Age–related maculopathy: a genome wide scan with continued evidence of susceptibility loci within the 1q31, 10q26, and 17q25 regions. //Am. J. Hum. Genet. – 2004. – v. 75. – №2. – р.174 – 189.
157. Widder R. A., Bruner R., Walter P. et al. Modification of vision by change in rheologic paraments in senile macular degeneration through membrane differential filtration: initial results of a randomized study.// Klin. Mostsbl. Augenheilkd. – 1999. – v.215. – №1. – р.43 – 48.
158. Williams R. A., Brady B. L., Thomas R. J. The psychosocial impact of macular degeneration.// Arch. Ophthalmol. – 1998. – v. 116 (4). – p. 514–520.
159. Wong T. Y., Tikellis G., Sun C. et al. Age–related macular degeneration and risk of coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. // Ophthalmol. – 2007. – v.114. – №1. – р.86 – 91.
160. Wu J., Seregard S. et al. Photochemical damage of the retina.// Surv. Ophthalmol. – 2006. – v.51. – №5. – р. 461 – 481.
161. Yates J. R., Moore A. T. Genetic susceptibility to age –related macular degeneration.// J. Med. Genet. – 2000. – v.37. – №2. – р.83 – 87.
162. Zhang K., Nguyen T. H., Crandall A. et al. Genetic and molecular studies of macular dystrophies: recent developments.// Surv. Ophthalmol. – 1995. – v.40. – №1. – р.51 – 61.
163. Zweng H. C., Little H. L., Vassiliadis A. Argon laser photocoagulation. – St. Louis: Mosby, 1977. – P. 127–162.