Персистирующая зрачковая мембрана (ПЗМ) является врожденной аномалией развития мезодермальной ткани радужки и встречается в 30–95% случаев у здоровых новорожденных [1, 2, 4–6]. Она представляет собой остатки передней части хрусталиковой сумки, которая питает хрусталик во время внутриутробного развития [1].
Впервые о врожденной зрачковой мембране в 1707 г. сообщил Litfre [2]. Е.С. Вельховер с соавт. (1992) называют ее остаточной зрачковой мембраной Вахедорфа [3]. ПЗМ нередко наблюдается у недоношенных детей, и это может быть использовано для идентификации гестационного возраста новорожденного (между 27 и 34 нед.) [5]. По данным М.Д. Вершининой (1989), Н.Ф. Бобровой (2013), чаще зрачковая мембрана встречается у пациентов с миопической рефракцией и в 80% случаев наблюдается у лиц с темными радужками.
Известно, что для адекватного стимулирования сетчатки и развития зрительной коры зрачковая диафрагма должна превышать диаметр 1,5 мм. В противном случае существенно возрастает риск развития обскурационной амблиопии [5, 6]. Таким образом, показаниями к лечению ПЗМ являются снижение корригированной остроты зрения, а также риск развития обскурационной амблиопии.
Определенной стандартизированной тактики ведения пациентов с наличием остаточной зрачковой мембраны нет. Как правило, в каждом случае принимается индивидуальное решение о необходимости лазерного или хирургического вмешательства у пациентов с данной патологией.
Цель работы: представить тактику лечения ПЗМ с использованием коагулирующего лазера.
Материалы и методы
Под нашим наблюдением находился пациент Е., 14 лет, который обратился с жалобами на низкую остроту зрения правого глаза, пятно перед правым глазом в виде «жука». Из анамнеза выяснено, что низкое зрение обнаружили в 4 года, наблюдался у окулиста по месту жительства, лечение не получал. Острота зрения на момент диагностики правого глаза снижена до 0,35, не корригируется, острота зрения левого глаза – 1,0. При биомикроскопии правого глаза в проекции зрачка определяется плотная остаточная мембрана из мезодермальной ткани радужной оболочки, ножки которой фиксированы к воротничку радужки и обильно васкуляризированы. На передней капсуле хрусталика имеются отложения пигмента (рис. 1 А и Б). На левом глазу визуализируется мембрана, идентичная мембране правого глаза, но с преимущественным расположением в параоптической зоне зрачка, что объясняет сохранение у пациента высоких зрительных функций (рис. 1 В).
Изменения в глубжележащих отделах и на глазном дне обоих глаз не выявлены.
На основании полученных данных поставлен диагноз: ПЗМ обоих глаз. Обскурационная амблиопия II степени правого глаза.
Вследствие того, что ПЗМ на правом глазу препятствует светопроведению и, соответственно, световосприятию, являясь причиной развития обскурационной амблиопии, пациенту была запланирована лазерная коагуляция зрачковой мембраны. В отличие от описанных в литературе лазерных [4, 5, 7–9] и хирургических методов [1, 6] удаления мембраны в нашем случае лазерное лечение было проведено методом лазеркоагуляции мембраны на установке Visual-YAG-Argon фирмы Carl Zeiss. Такой подход был обусловлен наличием достаточно крупных сосудов в ножках мембраны, травматизация которых могла вызвать серьезные геморрагические осложнения. При использовании метки 50 мкм и мощности 0,24 Вт с нанесением коагулятов от периферии к центру ножки зрачковой мембраны были пересечены, за счет чего ее центральная часть сместилась к краю зрачка, освободив оптическую зону (рис. 1).
Результаты
В послеоперационном периоде наблюдалось ареактивное течение. Противовоспалительная поддержка включала в себя назначение препарата из группы НПВС в течение 2 нед. Уже в 1-е сут после операции пациент отметил субъективно повышение остроты зрения и, что немаловажно, впервые за 14 лет отсутствие пятна, напоминавшего подростку «жука», перед правым глазом (рис. 2).
Пациент выписан для проведения амбулаторного лечения с остротой зрения 0,5 и рекомендациями провести курсовое плеоптическое лечение.
Обсуждение
ПЗМ формируется на 3-м мес. внутриутробной жизни плода. В формировании мембраны принимают участие артерия стекловидного тела и ее ветви, передние цилиарные и длинные задние цилиарные артерии (малый круг радужки), а также окружающая мезенхима [10]. Регресс ПЗМ начинается на 6-м мес. и полностью заканчивается к 8-му мес. внутриутробного развития. Периферия зрачковой мембраны сохраняется на протяжении всей жизни человека в виде стромы радужки [11].
Клинические проявления остаточной зрачковой мембраны весьма разнообразны: от тонких нитей или «паутины», ножки которых фиксированы к «воротничку» радужки, до плотных мембран, расположенных над просветом зрачка, что является причиной снижения центрального зрения. Кроме того, еще одним клиническим симптомом являетcя отложение пигмента на передней капсуле хрусталика – от минимальных вкраплений до плотной прелентикулярной пленки. Фактором, отягощающим ПЗМ, является наличие врожденной катаракты или глаукомы. К таким вариантам течения ПЗМ можно отнести синдром Аксенфельда и Ригера, когда мембрана наблюдается не только в передних отделах радужки, но и в ее цилиарных отделах [12].
Дискутабельным остается вопрос о лечении ПЗМ. Первым этапом, как правило, проводится консервативное лечение с применением мидриатиков, использование которых приводит к расширению зрачка и может способствовать разрыву нитей мембраны [4, 6]. Если консервативное лечение не дает нужного результата, возможно хирургическое вмешательство, которое заключается в отсечении тяжей мембраны от зрачкового края, аккуратном отделении ее от хрусталика вискодиссекцией либо при помощи микрошпателя и витреальных микроножниц с возможным сохранением целостности передней капсулы хрусталика и его прозрачности [1]. Показаниями к хирургии являются сращение ПЗМ с передней капсулой хрусталика, а также мембраны, сопровождающиеся помутнением хрусталика, случаи, отличающиеся большой площадью и плотностью нерассосавшейся ткани, полностью закрывающей просвет зрачка и приводящей к развитию обскурационной амблиопии. Однако хирургическое лечение сопряжено с риском развития осложнений, cвязанных с применением анестезии, а также кровоизлияний, инфекций, повреждением хрусталика.
В последние десятилетия в лечении ПЗМ наиболее часто стали использоваться лазерные технологии. Большинство авторов считают, что лазерная хирургия во многих случаях является более щадящей и обоснованной, чем оперативное лечение. Лазерные методы предполагают дисцизию ПЗМ или формирование отверстия в оптической зоне мембраны. В литературе описаны 2 метода лазерного воздействия: YAG-лазерная дисцизия и комбинированный метод аргон-YAG-лазерного лечения [4, 7–9].
YAG-лазерная дисцизия заключается в иссечении «ножек» мембраны при помощи Neodymium-YAG Laser, сама мембрана при этом остается в передней камере глаза [9]. Метод является предпочтительным у пациентов со светлыми радужками и наличием аваскулярных персистирующих мембран.
В МНИИ ГБ им. Гельмгольца (Москва) разработан и применяется комбинированный метод устранения врожденной остаточной зрачковой мембраны с иссечением верхнего отдела мембраны и аргон-коагуляцией ее к передней поверхности радужки [7]. По данным Н.Н. Арестовой (2004), метод используется при наличии аваскулярных мембран, не сращенных с передней капсулой хрусталика. В зарубежной литературе описано применение аргон-коагуляции мембраны [8] и Neodymium-YAG-лазерной дисцизии врожденной зрачковой мембраны [4] первым этапом перед факоэмульсификацией. Однако YAG-лазерная дисцизия ПЗМ может вызвать такие осложнения, как синдром пигментной дисперсии и геморрагии, риск возникновения которых значительно снижается при лазеркоагуляции мембраны.
Заключение
Таким образом, лазеркоагуляция васкуляризированной ПЗМ у пациентов с темной радужкой и отсутствием помутнений в хрусталике является наиболее предпочтительным и безопасным методом лечения. Также преимуществами данного вида лечения являются короткий период реабилитации и возможность лечения обскурационной амблиопии в ранние сроки после операции.
