Промежуточная стадия возрастной макулярной дегенерации: современные представления и перспективные направления терапии (обзор литературы)

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Промежуточная стадия возрастной макулярной дегенерации: современные представления и перспективные направления терапии (обзор литературы)

Офтальмология

129

26 мая 2026

Егоров А.Е. 1, 2
Борисова К.С. 2

ГБУЗ МО «ПОКБ», ОСП No 4, Подольск, Российская Федерация

ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет), Москва, Россия

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) остается одной из ведущих причин необратимой потери центрального зрения у лиц старше 50 лет и представляет значимую медико-социальную проблему в условиях старения населения. Наиболее уязвимыми с точки зрения профилактики прогрессирования являются ранняя и промежуточная стадии заболевания (по классификации, разработанной в рамках Age-Related Eye Disease Study, категории 2–3), рассматриваемые как «терапевтическое окно», когда патологический процесс уже активирован, но структурные изменения сетчатки еще потенциально обратимы или поддаются стабилизации. В представленном обзоре обобщены современные данные о патогенезе ВМД, ключевую роль в котором играют оксидативный стресс, хроническое воспаление, активация комплементной системы и дисфункция ретинального пигментного эпителия. Рассмотрены существующие возможности консервативного воздействия на «сухую» форму заболевания. Показано, что нутритивная поддержка способствует повышению оптической плотности макулярного пигмента и снижению риска прогрессирования ВМД, однако имеет ряд ограничений, связанных с особенностями пожилого контингента пациентов. Особое внимание уделено перспективным патогенетически ориентированным подходам, включая применение пептидных биорегуляторов, обладающих потенциальными нейропротективными и антиоксидантными свойствами, а также развитию генной терапии, направленной на пролонгированную модуляцию молекулярных механизмов заболевания, в частности активности системы комплемента.

Ключевые слова: возрастная макулярная дегенерация, Age-Related Eye Disease Study, промежуточная стадия, оксидативный стресс, ретинальный пигментный эпителий, нутритивная поддержка, лютеин, зеаксантин, антиоксиданты, пептидные биорегуляторы, генная терапия, нейропротекция, система комплемента.

Intermediate stage of age-related macular degeneration: current concepts and prospective therapeutic strategies (literature review)

A.E. Egorov^1,2, K.S. Borisova²

¹Podolsk Regional Clinical Hospital, Separate Structural Division no. 4, Podolsk, Russian Federation

²Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

Age-related macular degeneration (AMD) remains a leading cause of irreversible central vision loss in individuals over 50 years of age and represents a major public health challenge in aging populations. The early and intermediate stages of the disease (Age-Related Eye Disease Study [AREDS] categories 2–3) are considered the most amenable to intervention and are often described as a "therapeutic window,” during which the pathological process is already initiated, but retinal structural changes may still be reversible or at least stabilized. This review summarizes current evidence on the pathogenesis of AMD, highlighting the key roles of oxidative stress, chronic inflammation, complement system activation, and retinal pigment epithelium dysfunction. Available conservative treatment strategies for the non-neovascular ("dry") form of AMD are discussed. Nutritional supplementation has been shown to increase macular pigment optical density and reduce the risk of disease progression; however, its effectiveness may be limited by factors related to the elderly patient population. Particular attention is given to emerging pathogenetically targeted approaches, including peptide bioregulators with potential neuroprotective and antioxidant properties, as well as gene therapy strategies aimed at sustained modulation of disease-related molecular pathways, particularly complement system activity.

Keywords: age-related macular degeneration, Age-Related Eye Disease Study, intermediate stage, oxidative stress, retinal pigment epithelium, nutritional supplementation, lutein, zeaxanthin, antioxidants, peptide bioregulators, gene therapy, neuroprotection, complement system.

For citation: Egorov A.E., Borisova K.S. Intermediate stage of age-related macular degeneration: current concepts and prospective therapeutic strategies (literature review). Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2026;26(2):–129 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2026-26-2-7

Для цитирования: Егоров А.Е., Борисова К.С. Промежуточная стадия возрастной макулярной дегенерации: современные представления и перспективные направления терапии (обзор литературы). Клиническая офтальмология. 2026;26(2):122-129. DOI: 10.32364/2311-7729-2026-26-2-7.

Введение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) представляет собой хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной зоны сетчатки и является одной из ведущих причин необратимой потери центрального зрения у лиц старше 50 лет в развитых странах. Заболевание оказывает выраженное влияние на качество жизни пациентов, ограничивая способность к чтению, распознаванию лиц и выполнению повседневных задач, что определяет его значимую медико-социальную роль^{^[1]}[1].

Согласно данным крупного метаанализа, глобальная распространенность ВМД в 2020 г. составила около 196 млн человек, включая приблизительно 1,85 млн случаев слепоты, ассоциированной с данным заболеванием. С учетом демографического старения населения прогнозируется дальнейшее увеличение распространенности ВМД — до ≈288 млн человек к 2040 г. Более поздние эпидемиологические исследования подтверждают сохраняющуюся тенденцию к росту заболеваемости и подчеркивают значительный вклад ВМД в структуру глобальной инвалидности по зрению [2, 3]. Заболевание ассоциировано примерно с 9% случаев легальной слепоты среди лиц старше 55 лет, что подчеркивает его значимую роль в формировании возрастной инвалидности [2].

Несмотря на существенный прогресс в понимании патогенеза ВМД, терапевтические возможности остаются ограниченными. В настоящее время наиболее эффективные методы лечения разработаны преимущественно для неоваскулярной формы заболевания и основаны на интравитреальном введении ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), что позволило значительно улучшить прогноз у данной категории пациентов [4, 5]. В то же время терапия «сухой» формы ВМД, особенно на ранних и промежуточных стадиях, остается недостаточно эффективной и в значительной степени направлена лишь на замедление прогрессирования заболевания.

В последние годы возрастает интерес к разработке новых патогенетически ориентированных подходов, направленных на воздействие на ключевые молекулярные механизмы дегенерации сетчатки. В частности, внимание исследователей привлекают пептидные биорегуляторы, потенциально способные модифицировать течение заболевания за счет влияния на процессы окислительного стресса, воспаления и клеточного метаболизма, что позволяет рассматривать их как перспективное направление в терапии ВМД [6–8].

Классификация ВМД

Для стандартизации стадирования заболевания и оценки риска его прогрессирования широко используется классификация, разработанная в рамках Age-Related Eye Disease Study (AREDS) [9]. Данная система имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение, поскольку позволяет стратифицировать пациентов по вероятности перехода к поздним стадиям ВМД.

Согласно AREDS выделяют четыре категории:

Категория 1 (AREDS 1) — отсутствие или минимальные признаки заболевания (друзы <63 мкм, без изменений ретинального пигментного эпителия (РПЭ)), характеризуется крайне низким риском прогрессирования.

Категория 2 (AREDS 2) — ранняя ВМД: наличие множественных мелких друз или отдельных средних друз (63–124 мкм), иногда в сочетании с минимальными пигментными изменениями.

Категория 3 (AREDS 3) — промежуточная ВМД: наличие хотя бы одной крупной друзы (≥125 мкм), множественных средних друз или выраженных пигментных изменений ретинального пигментного эпителия.

Категория 4 (AREDS 4) — поздняя ВМД: включает развитие неоваскулярной формы и/или географической атрофии с вовлечением макулярной области, сопровождающихся значимым снижением центрального зрения.

Особое клиническое значение имеют категории AREDS 2 и AREDS 3, которые могут рассматриваться как «терапевтическое окно» для вмешательства, направленного на замедление прогрессирования заболевания. На данных стадиях патологический процесс уже активирован, однако утрата фоторецепторов еще не достигает критического уровня.

Данные длительного наблюдения в рамках AREDS продемонстрировали, что риск прогрессирования ВМД существенно варьирует в зависимости от исходной категории заболевания. У пациентов с категорией 3 (промежуточная ВМД) вероятность перехода к поздним стадиям в течение 5 лет составляет в среднем около 18%, однако при наличии неблагоприятных признаков (крупные друзы, нецентральная географическая атрофия) может достигать ~27%, тогда как при менее выраженных изменениях — около 6%. В категории 4 (наличие поздней ВМД в одном глазу) риск поражения парного глаза возрастает до ~43% в течение 5 лет [10].

Эти данные подчеркивают необходимость разработки терапевтических стратегий, ориентированных на ранние стадии заболевания — преимущественно на стадиях AREDS 2–3, когда сохраняется потенциал для замедления дегенеративного процесса [11].

Патогенез ВМД

С возрастом в тканях сетчатки отмечается снижение содержания оксикаротиноидов, играющих важную роль в системе антиоксидантной защиты. Дефицит этих соединений сопровождается усилением процессов перекисного окисления липидов, что приводит к накоплению продуктов липопероксидации преимущественно в наружных слоях сетчатки. Указанные изменения создают условия для повреждения клеточных структур и нарушения функции РПЭ. На ранних этапах патологического процесса это проявляется развитием так называемой «сухой» формы ВМД, характеризующейся формированием друз, их постепенным увеличением и слиянием, а также развитием атрофических изменений нейроэпителия и хориокапиллярного слоя. В дальнейшем данные изменения могут приводить к формированию участков географической атрофии, соответствующих поздней стадии заболевания [12, 13].

Альтернативным вариантом прогрессирования является переход к неоваскулярной («влажной») форме ВМД, при которой происходит рост патологических хориоидальных сосудов с их прорастанием под пигментный эпителий или в субретинальное пространство, что соответствует категории 4 по классификации AREDS.

Современные представления о патогенезе ВМД указывают на ключевую роль дисфункции РПЭ, формирующейся под влиянием хронического окислительного стресса, нарушений липидного обмена и активации воспалительных реакций. Высокая метаболическая активность макулярной зоны и значительное потребление кислорода создают предпосылки для постоянного образования активных форм кислорода. Дополнительным фактором повреждения является накопление липофусцина, возникающее вследствие нарушений процессов фагоцитоза наружных сегментов фоторецепторов стареющими клетками РПЭ. Это приводит к структурным изменениям мембраны Бруха, отложению компонентов внеклеточного матрикса и усилению воспалительного ответа, что в конечном итоге способствует прогрессированию дегенеративного процесса и развитию неоваскуляризации [14–17].

Подходы к лечению

Несмотря на значительные успехи в лечении неоваскулярной формы ВМД с использованием анти-VEGF терапии, данный подход сопряжен с необходимостью многократных интравитреальных инъекций и не устраняет ключевые звенья патогенеза заболевания. В то же время эффективные методы консервативного лечения «сухой» формы ВМД (категории 2–3 AREDS), направленные на достоверное замедление прогрессирования, в настоящее время остаются ограниченными, несмотря на то, что именно эти стадии представляют наибольший интерес с точки зрения профилактики развития поздних форм заболевания.

В этой связи возрастает интерес к поиску патогенетически ориентированных методов воздействия, направленных на поддержание метаболической активности клеток сетчатки, снижение выраженности окислительного стресса и стабилизацию функций РПЭ. В частности, одним из перспективных направлений такого подхода является использование нутритивной поддержки.

Нутрицевтики представляют собой группу биологически активных соединений, играющих значимую роль в поддержании здоровья и профилактике различных заболеваний [18, 19]. Данные вещества естественным образом присутствуют в пищевых продуктах и обладают широким спектром эффектов, включая антиоксидантное, противовоспалительное и иммуномодулирующее действие [20]. В контексте офтальмологической патологии их значение особенно возрастает, поскольку ведущая роль оксидативного стресса в развитии ВМД обосновывает необходимость применения антиоксидантной нутритивной поддержки как одного из направлений замедления прогрессирования заболевания. В связи с этим особое внимание уделяется витаминам, каротиноидам и микроэлементам с антиоксидантными свойствами, поступающим в организм преимущественно с пищей или в составе биологически активных добавок [21].

Лютеин и зеаксантин рассматриваются как ключевые каротиноиды, обладающие выраженными антиоксидантными свойствами, реализуемыми за счет инактивации синглетного кислорода и подавления свободнорадикальных процессов, включая перекисное окисление липидов [22]. В ряде исследований показано, что лютеин демонстрирует высокую эффективность защиты клеточных структур при различных уровнях оксигенации, превосходя активность некоторых эндогенных антиоксидантных систем. Указанные ксантофилы преимущественно накапливаются в макулярной зоне, формируя макулярный пигмент, который выполняет фотопротективную функцию, поглощая значительную часть коротковолнового (синего) спектра света [23, 24]. При этом установлено, что с возрастом и при развитии ВМД происходит снижение оптической плотности макулярного пигмента, тогда как более высокие его значения ассоциированы с повышенным поступлением каротиноидов с пищей.

Клинические исследования подтверждают значимость нутритивной поддержки ксантофилов в замедлении прогрессирования ВМД. Так, в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании CARMA (2009) у пациентов старше 50 лет с ранними проявлениями заболевания при длительном (до 3 лет) приеме комбинации лютеина, зеаксантина и антиоксидантов отмечалось увеличение оптической плотности макулярного пигмента, сопровождавшееся стабилизацией течения заболевания и улучшением зрительных функций. Сходные результаты получены в исследовании LUNA (2007), где уже через несколько месяцев терапии зарегистрировано повышение плотности макулярного пигмента как у пациентов с ВМД, так и у лиц без офтальмопатологии, при сохранении достигнутого эффекта после завершения курса [25, 26].

Дополнительные данные получены в многоцентровом исследовании LUTEGA, где на фоне приема лютеинсодержащих добавок у пациентов старше 50 лет отмечено устойчивое повышение концентрации каротиноидов в плазме крови и увеличение оптической плотности макулярного пигмента в течение 1 года наблюдения, тогда как в группе плацебо наблюдалась отрицательная динамика данного показателя. При этом влияние на остроту зрения носило менее выраженный характер, что, вероятно, связано с ограниченной продолжительностью наблюдения. В совокупности представленные данные свидетельствуют о целесообразности использования лютеина и зеаксантина в составе комплексной терапии ВМД как одного из направлений нейро- и фотопротективного воздействия [27, 28].

Следует также отметить, что эффективность антиоксидантной нутритивной терапии подтверждается и результатами более масштабных клинических исследований. Также эффективность подобного подхода была убедительно продемонстрирована в крупном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании AREDS 1, включавшем 3640 пациентов в возрасте 55–80 лет. Было показано, что длительный прием комбинации витамина С (500 мг), витамина Е (400 МЕ), β-каротина (15 мг), цинка (80 мг) и меди (2 мг) способствует снижению риска прогрессирования ВМД до поздней стадии на 25%, а вероятность значимого ухудшения остроты зрения уменьшается на 19–27% [29, 30].

Однако клиническая практика показывает, что пациенты с ВМД, как правило, пожилого возраста и с полиморбидным фоном, что сопровождается высокой частотой нутритивной недостаточности: у лиц 60–74 лет она выявляется в 10–20% случаев, тогда как в возрастной группе старше 75 лет достигает 40% [31]. В этих условиях применение высоких доз витаминно-минеральных комплексов требует осторожности ввиду риска передозировки, нарушений всасывания при патологии желудочно-кишечного тракта, а также возможных лекарственных взаимодействий. В частности, глюкокортикостероиды могут способствовать дефициту витаминов A и C, селена и цинка, тогда как сами витамины способны модифицировать фармакологические эффекты других препаратов.

Существенное значение в контексте нутритивной поддержки при ВМД имеет витамин A, участвующий в антиоксидантной защите и обеспечении зрительных функций за счет участия в синтезе родопсина и йодопсина, а также поддержания нормального состояния эпителия роговицы и конъюнктивы. При этом его избыточное поступление может приводить к развитию системных побочных эффектов, что ограничивает возможность применения в высоких дозах. В свою очередь, каротиноиды, являющиеся его предшественниками и не синтезирующиеся в организме человека, представляют собой более безопасную альтернативу. Среди них β-каротин долгое время рассматривался как ключевой компонент антиоксидантных комплексов, что обусловлено его высокой биологической активностью и способностью превращаться в ретинол. Однако последующие исследования продемонстрировали, что у курящих и бывших курильщиков его длительное применение ассоциировано с двукратным увеличением риска развития рака легкого [32].

Указанные данные послужили основанием для модификации нутрицевтических формул, реализованной в исследовании AREDS 2, где β-каротин был заменен на ксантофилы — лютеин (10 мг) и зеаксантин (2 мг) [33, 34]. Эти соединения обладают выраженными антиоксидантными свойствами, способны ингибировать процессы перекисного окисления липидов и накапливаться в макулярной зоне сетчатки, формируя макулярный пигмент. Последний выполняет фотопротективную функцию, поглощая до 60% коротковолнового света, при этом его оптическая плотность снижается с возрастом и при ВМД, но может увеличиваться при достаточном поступлении ксантофилов с пищей. Результаты AREDS 2 показали, что замена β-каротина не снижает эффективности профилактики прогрессирования заболевания, одновременно устраняя канцерогенные риски. Более того, вторичный анализ продемонстрировал снижение риска развития поздней стадии ВМД на 18% и неоваскулярной формы на 22% у пациентов, получавших формулу без β-каротина. Дополнительно показано, что применение комбинации лютеина и зеаксантина ассоциировано со снижением риска прогрессирования ВМД примерно на 26% в течение 5 лет наблюдения и на 20% — при 10-летнем анализе, что подтверждает целесо-образность их использования в составе современных нутрицевтических комплексов.

В последние годы наряду с нутритивной поддержкой и фармакологическим воздействием на каскад комплемента активно развивается направление генной терапии, рассматриваемое как потенциально более длительный и устойчивый подход к лечению «сухой» формы ВМД [35]. В настоящее время разрабатываются различные генотерапевтические стратегии, направленные на пролонгированное подавление активности комплементной системы и снижение оксидативного стресса в сетчатке [36]. Данный подход основан на обеспечении длительной экспрессии терапевтических белков непосредственно в тканях глаза, включая антиангиогенные и антикомплементарные факторы, что позволяет воздействовать на ключевые звенья патогенеза заболевания. В то же время уже внедренные в клиническую практику ингибиторы комплемента, такие как пегцетакоплан и авацинкаптад пэгол, подтверждают значимость данного патогенетического направления, поскольку их действие связано с подавлением комплемент-опосредованного повреждения клеток пигментного эпителия сетчатки [37, 38]. Однако необходимость частых интравитреальных инъекций (ежемесячно в первый год и далее каждые 2 мес.) ограничивает приверженность пациентов лечению и определяет актуальность поиска более удобных и пролонгированных терапевтических решений.

Наряду с нутритивной поддержкой и генной терапией все большее внимание уделяется патогенетически направленным подходам, включая применение пептидных биорегуляторов — коротких аминокислотных последовательностей, обладающих тканеспецифической активностью. Предполагается, что такие агенты могут воздействовать на ключевые механизмы прогрессирования ВМД — хроническое воспаление, активацию системы комплемента, оксидативный стресс и дисфункцию РПЭ, преимущественно при категориях AREDS 2–3. Развитие данного направления связано с исследованиями В.Х. Хавинсона и В.В. Морозова, предложивших концепцию цитомединов — эндогенных полипептидных соединений, участвующих в регуляции межклеточных взаимодействий, процессов дифференцировки и тканевого метаболизма [39].

Цитомедины рассматриваются как регуляторные пептиды, участвующие в поддержании клеточного гомеостаза, в том числе посредством влияния на антиоксидантную защиту, иммунные реакции и процессы клеточного обновления. В ряде экспериментальных исследований показано, что пептиды, выделенные из нервной ткани и сетчатки, могут обладать нейропептидоподобной активностью и участвовать в регуляции функций нервной системы [40–45].

Пептидные биорегуляторы, получаемые из тканей животных (включая головной мозг, сетчатку, сосуды, печень, тимус и другие структуры), представляют собой короткие цепочки аминокислот, способные взаимодействовать с клеточными рецепторами, ферментными системами и генетическим аппаратом клетки, модулируя ее функцио-нальную активность. Предполагается, что их действие может реализовываться через регуляцию экспрессии генов, участие в антиоксидантной защите и поддержание структурной целостности тканей [46–51].

В контексте ВМД применение таких соединений представляется патогенетически обоснованным, поскольку их потенциальные эффекты включают защиту пигментного эпителия, стабилизацию мембраны Бруха, улучшение состояния хориокапилляров и снижение выраженности дегенеративных изменений фоторецепторов. Особый интерес представляет пептидный биорегулятор ретинального происхождения — Ретиналамин®, который демонстрирует нейропротективные, антиоксидантные и регенераторные свойства^{^[2]}.

В последние годы проведен ряд исследований, посвященных оценке эффективности и безопасности пептидных биорегуляторов при различных офтальмологических заболеваниях, включая глаукому, диабетическую ретинопатию и ВМД. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эти соединения могут оказывать влияние на клеточный метаболизм и способствовать защите клеток сетчатки от окислительного повреждения, что потенциально может сопровождаться стабилизацией или улучшением зрительных функций при дистрофических заболеваниях сетчатки [52–56].

Отдельный интерес представляют исследования, посвященные применению препарата при ВМД. В работе Л.В. Журавлевой [57] под наблюдением находилось 200 пациентов с «сухой» и 50 пациентов с «влажной» формами заболевания. По данным авторов, после 10-дневного курса терапии наибольшая положительная динамика отмечалась при ранних стадиях неэкссудативной формы. При «влажной» форме препарат применялся в составе комплексного лечения, включающего лазерную терапию; предложенные схемы терапии требуют дальнейшей валидации в контролируемых исследованиях.

Ранние клинические наблюдения применения препарата Ретиналамин® при ВМД также представлены в исследовании, выполненном в 2007 г. под руководством профессора И.Б. Максимова [58], в которое были включены 60 пациентов с различными стадиями заболевания, разделенных на две равные группы. Пациенты контрольной группы получали традиционное консервативное лечение, тогда как в основной группе дополнительно применялся Ретиналамин®. По результатам наблюдения отмечено улучшение остроты зрения, расширение периферических границ поля зрения и положительная динамика показателей ретинальной томографии у пациентов основной группы.

Дальнейшее изучение эффективности препарата при «сухой» форме ВМД было проведено в 2016 г. под руководством Н.Н. Нероева [59]. В исследование были включены пациенты с различными стадиями неэкссудативной ВМД (получавшие Ретиналамин® внутримышечно), оценивалась эффективность одного и двух курсов терапии в течение 6 мес. По данным мультифокальной электроретинографии, у 80% пациентов с начальной и промежуточной стадиями заболевания отмечалась положительная динамика функционального состояния сетчатки, наиболее выраженная через 2 мес. после лечения. Повторный курс терапии (через 3 мес.) сопровождался дополнительным улучшением функциональных показателей с максимальным эффектом к 5-му месяцу наблюдения. У пациентов с атрофической формой ВМД положительная динамика макулярной функции более чем в 70% случаев регистрировалась преимущественно после повторного курса терапии. Полученные результаты могут свидетельствовать о потенциальной эффективности курсового применения препарата Ретиналамин®, однако требуют подтверждения в контролируемых исследованиях.

В рамках многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования RetinGero, начатого в 2023 г., проводится оценка эффективности и безопасности применения препарата Ретиналамин® у пациентов с ранними и промежуточными стадиями «сухой» формы ВМД [60]. В исследование включаются пациенты в возрасте 60–80 лет при наличии «сухой» формы ВМД на одном глазу и неоваскулярной формы на парном глазу, что позволяет анализировать динамику прогрессирования заболевания в условиях высокого риска. Терапевтическое вмешательство предполагает курсовое внутримышечное введение препарата (или плацебо) с интервалами в 3 мес. на протяжении длительного периода наблюдения, достигающего 755 дней. Оценка эффективности основана на комплексном анализе функциональных и морфологических параметров, включая максимально корригированную остроту зрения (МКОЗ) (по методике ETDRS), контрастную чувствительность, данные оптической когерентной томографии, микропериметрии и электроретинографии.

Промежуточный анализ данных, выполненный по состоянию на 2025 г. и включивший 170 пациентов со средним возрастом около 70 лет, показал сопоставимость исходных характеристик в исследуемых группах. При этом в ходе наблюдения не было зарегистрировано нежелательных явлений, что свидетельствует о благоприятной переносимости терапии. Отмечена тенденция к стабилизации зрительных функций у пациентов, получавших Ретиналамин®, включая отсутствие значимого снижения МКОЗ и улучшение субъективных показателей зрительного функционирования. Таким образом, полученные промежуточные результаты указывают на потенциальную эффективность нейропротективной терапии в замедлении функционального ухудшения при «сухой» форме ВМД, что требует дальнейшего подтверждения по завершении исследования.

Заключение

Проведенный научный обзор позволил проанализировать современные представления о патогенезе, эпидемиологии и подходах к лечению переходной стадии ВМД (категории AREDS 2–3), представляющей наибольший интерес с точки зрения профилактики прогрессирования.

Анализ литературы показал, что ведущими звеньями патогенеза ВМД являются оксидативный стресс, хроническое воспаление, активация комплементной системы и дисфункция ретинального пигментного эпителия. Несмотря на значительные успехи анти-VEGF-терапии при неоваскулярной форме, эффективные методы воздействия на ранние и промежуточные стадии «сухой» ВМД остаются ограниченными, что определяет актуальность поиска новых терапевтических стратегий. В ходе обзора установлено, что нутритивная поддержка, в частности применение лютеина и зеаксантина, обладает доказанной эффективностью в повышении оптической плотности макулярного пигмента и снижении риска прогрессирования заболевания, что подтверждается результатами крупных рандомизированных исследований (AREDS, AREDS 2 и др.). Вместе с тем выявлены ограничения данного подхода, связанные с особенностями коморбидного статуса пожилых пациентов и с потенциальными рисками, ассоциированными с длительным применением высоких доз отдельных компонентов.

Особое внимание уделено анализу данных о пептидных биорегуляторах как перспективном направлении патогенетической терапии. Обобщенные результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют об их потенциальной способности оказывать нейропротективное, антиоксидантное и метаболически регулирующее действие, направленное на ключевые механизмы дегенерации сетчатки. Представленные данные о применении препарата Ретиналамин® указывают на возможность стабилизации функционального состояния сетчатки и замедления прогрессирования заболевания, особенно на ранних стадиях, однако подчеркивают необходимость дальнейших рандомизированных контролируемых исследований для подтверждения полученных результатов и уточнения клинической эффективности.

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о необходимости дальнейших фундаментальных и клинических исследований, направленных на уточнение эффективности и безопасности новых патогенетически ориентированных методов лечения, включая нутритивные, пептидные и генотерапевтические подходы. Их развитие и дальнейшее подтверждение эффективности в клинической практике могут существенно расширить возможности профилактики прогрессирования ВМД и способствовать сохранению зрительных функций у пациентов.

Сведения об авторах:

Егоров Алексей Евгеньевич — д.м.н., профессор, заведующий офтальмологическим отделением ГБУЗ МО «ПОКБ», ОСП № 4; 142133, Россия, г. Подольск, мкр Кузнечики, Парковый пр-д, д. 9, к. 1; профессор кафедры офтальмологии имени академика А.П. Нестерова Института клинической медицины ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1, стр. 6; ORCID iD 0000-0003-2637-1830

Борисова Ксения Сергеевна — аспирант кафедры офтальмологии имени академика А.П. Нестерова Института клинической медицины ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет); 117513, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1, стр. 6; ORCID iD 0000-0002-9770-5896

Контактная информация: Борисова Ксения Сергеевна, e-mail: ksushanja111@gmail.com

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 05.02.2026.

Поступила после рецензирования 27.02.2026.

Принята в печать 24.03.2026.

About the authors:

Alexey E. Egorov — Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Ophthalmological Department, Podolsk Regional Clinical

Hospital, Separate Structural Division No. 4; 9 bldg 1, Parkovyy proezd, Kuznechiki district, Podolsk, 142133, Russian Federation; Professor of the Acad. A.P. Nesterov Department of Ophthalmology, Faculty of Clinical Medicine, Pirogov Russian National Research Medical University; 1 bldg. 6, Ostrovityanova str., Moscow, 117513, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-2637-1830

Kseniya S. Borisova — Postgraduate Student of the Acad. A.P. Nesterov Department of Ophthalmology, Faculty of Clinical Medicine, Pirogov Russian National Research Medical University; 1 bldg. 6, Ostrovityanova str., Moscow, 117513, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-9770-5896

Contact information: Kseniya S. Borisova, e-mail: ksushanja111@gmail.com

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 05.02.2026.

Revised 27.02.2026.

Accepted 24.03.2026.

^{^[1]} Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME). GBD Compare. Seattle, WA: IHME, University of Washington, 2015. (Electronic resource.) URL: https://www.healthdata.org/data-visualization/gbd-compare (access date: 02.02.2026).

^{^[2]} Ретиналамин®. (Электронный ресурс.) URL: https://geropharm.ru/portfolio/oftalymologiya/retinalamin (дата обращения: 01.02.2026).

1. Ивахненко О.И., Нероев В.В., Зайцева О.В. Возрастная макулярная дегенерация и диабетическое поражение глаз. Социально-экономические аспекты заболеваемости. Вестник офтальмологии. 2021;137(1):123–129. DOI: 10.17116/oftalma2021137011123Ivakhnenko O.I., Neroev V.V., Zaitseva O.V. Age-related macular degeneration and diabetic eye lesions: socio-economic aspects of morbidity. Russian Annals of Ophthalmology. 2021;137(1):123–129 (in Russ.). DOI: 10.17116/oftalma2021137011123
2. Zhang S., Ren J., Chai R., Yuan S., Hao Y. Global burden of low vision and blindness due to age-related macular degeneration from 1990 to 2021 and projections for 2050. BMC Public Health. 2024;24(1):3510. DOI: 10.1186/s12889-024-21047-x
3. Wong W.L., Su X., Li X. et al. Global prevalence of age-related macular degeneration and disease burden projection for 2020 and 2040: a systematic review and meta-analysis. Lancet Glob Health. 2014;2(2):e106–e116. DOI: 10.1016/S2214-109X(13)70145-1
4. Hobbs S.D., Tripathy K., Pierce K. Wet Age-Related Macular Degeneration (AMD). In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025.
5. Saundankar V., Borns M., Broderick K. et al. Annual prevalence of geographic atrophy and wet age-related macular degeneration among Medicare Advantage enrollees in a US health plan. 2025;31(1):88–94. DOI: 10.18553/jmcp.2025.31.1.88
6. Максимов И.Б., Мошетова Л.К., Нероев В.В. и др. Биорегулирующая терапия — новые направления современной офтальмологии. Российские медицинские вести. 2003;8(2):17–22.Maksimov I.B., Moshetova L.K., Neroev V.V. et al. Bioregulatory therapy — new directions in modern ophthalmology. Rossiiskie meditsinskie vesti. 2003;8(2):17–22 (in Russ.).
7. Аветисов С.Э., Еричев В.П., Яременко Т.В. Обоснование нейропротекции при глаукоме. Национальный журнал глаукома. 2019;18(1):85–94.Avetisov S.E., Erichev V.P., Yaremenko T.V. Rationale for neuroprotection in glaucoma. National Journal of Glaucoma. 2019;18(1):85–94 (in Russ.).
8. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины. СПб.: Наука, 1998: 309.Kuznik B.I., Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Cytomedins. St. Petersburg: Nauka. 1998:309 (in Russ.).
9. Ferris F.L., Wilkinson C.P., Bird A. et al. Initiative for Macular Research Classification Committee. Clinical classification of age-related macular degeneration. Ophthalmology. 2013;120(4):844–851. DOI: 10.1016/j.ophtha.2012.10.036
10. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol. 2001;119(10):1417–1436. DOI: 10.1001/archopht.119.10.1417
11. Buonfiglio F., Korb C.A., Stoffelns B. et al. Recent advances in our understanding of age-related macular degeneration: mitochondrial dysfunction, redox signaling, and the complement system. Aging Dis. 2024;16(3):1535–1575. DOI: 10.14336/AD.2024.0124
12. Будзинская М.В. Возрастная макулярная дегенерация. Вестник офтальмологии. 2014;6:56–60.Budzinskaya M.V. Age-related macular degeneration. Russian Annals of Ophthalmology. 2014;6:56–60 (in Russ.).
13. Handa J.T., Bowes Rickman C., Dick A.D. et al. A systems biology approach towards understanding and treating non-neovascular age-related macular degeneration. Nat Commun. 2019;10(1):3347. DOI: 10.1038/s41467-019-11262-1
14. Страхов В.В., Егоров Е.А., Еричев В.П. и др. Влияние длительной ретинопротекторной терапии на прогрессирование глаукомы по данным структурно-функциональных исследований. Вестник офтальмологии. 2020;136(5):58–66. DOI: 10.17116/oftalma202013605158Strakhov V.V., Egorov E.A., Erichev V.P. et al. Influence of long-term retinoprotective therapy on glaucoma progression based on structural and functional studies. Russian Annals of Ophthalmology. 2020;136(5):58–66 (in Russ.). DOI: 10.17116/oftalma202013605158
15. Garcia-Garcia J., Usategui-Martin R., Sanabria M.R. et al. Pathophysiology of Age-Related Macular Degeneration: Implications for Treatment. Ophthalmic Res. 2022;65(6):615–636. DOI: 10.1159/000524942
16. Hadziahmetovic M., Malek G. Age-Related Macular Degeneration Revisited: From Pathology and Cellular Stress to Potential Therapies. Front Cell Dev Biol. 2021;8:612812. DOI: 10.3389/fcell.2020.612812
17. Laud K., Visaetsilpanonta S., Yannuzzi L.A. et al. Autofluorescence imaging of optic pit maculopathy. Retina. 2007;27(1):116–9. DOI: 10.1097/01.iae.0000247168.07776.6f
18. Mauschitz M.M., Goerdt L., Helbig H. et al. Nutrition and dietary supplements in age-related macular degeneration. Ophthalmologie. 2026. Online ahead of print. DOI: 10.1007/s00347-026-02432-w
19. Starvaggi J., Di Chio C., De Luca F. et al. The Role of Nutraceuticals in Age-Related Ocular Diseases. Molecules. 2025;30(17):3592. DOI: 10.3390/molecules30173592
20. Shanaida M., Mykhailenko O., Lysiuk R. et al. Carotenoids for Antiaging: Nutraceutical, Pharmaceutical, and Cosmeceutical Applications. Pharmaceuticals (Basel). 2025;18(3):403. DOI: 10.3390/ph18030403
21. Воробьева И.В., Дементьева А.А., Дгебуадзе А. К вопросу о состоянии сетчатки при сочетанной патологии глазного дна под влиянием антиоксидантов, ангио-протекторов, витаминов. Клиническая офтальмология. 2020;20(2):104–109. DOI: 10.32364/2311-7729-2020-20-2-104-109Vorob'eva I.V., Dement'eva A.A., Dgebuadze A. The effects of antioxidants, angioprotective agents, and vitamins on retina in complex retinal diseases. Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2020;20(2):104–109 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2020-20-2-104-109
22. Boehm F., Edge R., Truscott T.G. Anti- and pro-oxidative mechanisms comparing the macular carotenoids zeaxanthin and lutein with other dietary carotenoids — a singlet oxygen, free-radical in vitro and ex vivo study. Photochem Photobiol Sci. 2020;19(8):1001–1008. DOI: 10.1039/d0pp00120a
23. Johnson E.J., Hammond B.R., Yeum K.J. et al. Relation among serum and tissue concentrations of lutein and zeaxanthin and macular pigment density. Am J Clin Nutr. 2000;71(6):1555–1562. DOI: 10.1093/ajcn/71.6.1555
24. Wisniewska A., Subczynski W.K. Distribution of macular xanthophylls between domains in a model of photoreceptor outer segment membranes. Free Radic Biol Med. 2006;41(8):1257–1265. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2006.07.003
25. Trieschmann M., Beatty S., Nolan J.M. et al. Changes in macular pigment optical density and serum concentrations of its constituent carotenoids following supplemental lutein and zeaxanthin: the LUNA study. Exp Eye Res. 2007;84(4):718–728. DOI: 10.1016/j. exer.2006.12.010
26. Neelam K., Hogg R.E., Stevenson M.R. et al. Carotenoids and co-antioxidants in age-related maculopa‑ thy: design and methods. Ophthalmic Epidemiol. 2008;15(6):389–401. DOI: 10.1080/09286580802154275
27. Dawczynski J., Jentsch S., Schweitzer D. et al. Long term effects of lutein, zeaxanthin and omega-3-LCPUFAs supplementation on optical density of macular pigment in AMD patients: the LUTEGA study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013;251(12):2711–2723. DOI: 10.1007/s00417-013-2376-6
28. Lem D.W., Davey P.G., Gierhart D.L., Rosen R.B. A Systematic Review of Carotenoids in the Management of Age-Related Macular Degeneration. Antioxidants (Basel). 2021;10(8):1255. DOI: 10.3390/antiox10081255
29. Age-Related Eye Disease Study Research Group. The Age-Related Eye Disease Study (AREDS): design implications. AREDS report no. 1. Control Clin Trials. 1999;20(6):573–600. DOI: 10.1016/s0197-2456(99)00031-8
30. Chew E.Y., Clemons T.E., Agrón E. et al. Long-Term Effects of Vitamins C, E, Beta-Carotene and Zinc on Age-Related Macular Degeneration.AREDS Report No. 35. Ophthalmology. 2013;120(8):1604–1611.e4. DOI: 10.1016/j.ophtha.2013.01.021
31. Турушева А.В., Моисеева И.Е. Недостаточность питания в пожилом и старческом возрасте. Российский семейный врач. 2019;23(1):5–15. DOI: 10.17816/ RFD201915-15Turusheva A.V., Moiseeva I.E. Malnutrition in middle and late adulthood. Russian family doctor. 2019;23(1):5–15 (in Russ.). DOI: 10.17816/ RFD201915-15
32. Omenn G.S., Goodman G.E., Thornquist M.D., Balmes J. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1996;334(18):1150–1155. DOI: 10.1056/NEJM199605023341802
33. Chew E.Y., Clemons T.E., Agrón E. et al. Long-term Outcomes of Adding Lutein/ Zeaxanthin and ω-3 Fatty Acids to the AREDS Supplements on Age-Related Macular Degeneration Progression: AREDS2 Report 28. JAMA Ophthalmol. 2022;140(7):692–698. DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2022.1640
34. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(19):2005–2015. DOI: 10.1001/jama.2013.4997
35. Ellis S., Buchberger A., Holder J. et al. GT005, a gene therapy for the treatment of dry age-related macular degeneration (AMD). Invest Ophthalmol Vis Sci. 2020;61(7):2295.
36. Rowe L.W., Ciulla T.A. Gene Therapy for Non-Hereditary Retinal Disease: Age-Related Macular Degeneration, Diabetic Retinopathy, and Beyond. Genes. 2024;15(6):720. DOI: 10.3390/genes15060720
37. Heier J.S., Lad E.M., Holz F.G. et al. Pegcetacoplan for the treatment of geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration (OAKS and DERBY): two multicentre, randomised, double-masked, sham-controlled, phase 3 trials. Lancet. 2023;402(10411):1434–1448. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)01520-9
38. Khanani A.M., Patel S.S., Staurenghi G. et al. Efficacy and safety of avacincaptad pegol in patients with geographic atrophy (GATHER2): 12-month results from a randomised, double-masked, phase 3 trial. Lancet. 2023;402(10411):1449–1458. DOI: 10.1016/S0140-6736(23)01583-0
39. Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Новый класс биологических регуляторов многоклеточных систем — цитомедины. Успехи современной биологии. 1983;95(3):339–345.Morozov V.G., Khavinson V.Kh. A new class of biological regulators of multicellular systems — cytomedins. Uspekhi sovremennoi biologii. 1983;95(3):339–345 (in Russ.).
40. Хавинсон В.Х., Разумовский М.И., Балашов Н.В. и др. Влияние пептидов сетчатки на регенерацию нейрорецепторного аппарата глаза. Реактивность и регенерация тканей. 1990;15.Khavinson V.Kh., Razumovsky M.I., Balashov N.V. et al. Effect of retinal peptides on regeneration of the neuroreceptor apparatus of the eye. Reaktivnost i regeneratsiya tkanei. 1990;15 (in Russ.).
41. Анисимов С.В., Бохелер К.Р., Хавинсон В.Х., Анисимов В.Н. Изучение действия пептидов вилона и эпиталона на экспрессию генов в сердце мыши с помощью микрочиповой технологии. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002;133(3):340–347.Anisimov S.V., Boehler K.R., Khavinson V.Kh., Anisimov V.N. Study of the effect of vilon and epithalon peptides on gene expression in mouse heart using microarray technology. Byulleten' eksperimental'noi biologii i meditsiny. 2002;133(3):340–347 (in Russ.).
42. Anisimov V.N., Khavinson V.Kh. Peptide bioregulation of aging: results and prospects. Biogerontology. 2010;11(2):139–149. DOI: 10.1007/s10522-009-9249-8
43. Трофимова С.В., Максимов И.Б., Нероев В.В. Регуляторное действие пептидов сетчатки. СПб.: ООО «Фирма КОСТА»; 2004.Trofimova S.V., Maksimov I.B., Neroev V.V. Regulatory action of retinal peptides. St. Petersburg: Firma KOSTA; 2004 (in Russ.).
44. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Цитомедины (25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований). СПб.: Наука; 1998.Kuznik B.I., Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Cytomedins (25 years of experimental and clinical research). St. Petersburg: Nauka; 1998 (in Russ.).
45. Трофимова С.В., Максимов И.Б., Нероев В.В. Регуляторное действие пептидов сетчатки. СПб.: ИКФ «Фолиант»; 2004.Trofimova S.V., Maksimov I.B., Neroev V.V. Regulatory action of retinal peptides. St. Petersburg: IKF Foliant; 2004 (in Russ.).
46. Трофимова С.В., Хавинсон В.Х. Сетчатка и старение. Успехи геронтологии. 2002;9:79–82.Trofimova S.V., Khavinson V.Kh. Retina and aging. Uspekhi gerontologii. 2002;9:79–82 (in Russ.).
47. Максимов И.Б., Мошетова Л.К., Нероев В.В. и др. Пептидные препараты в современной клинической офтальмологии. Российские медицинские вести. 2003;7(2):7–21.Maksimov I.B., Moshetova L.K., Neroev V.V. et al. Peptide drugs in modern clinical ophthalmology. Rossiiskie meditsinskie vesti. 2003;7(2):7–21 (in Russ.).
48. Хавинсон В.Х., Трофимова С.В. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. СПб.: ИКФ «Фолиант»; 2000.Khavinson V.Kh., Trofimova S.V. Peptide bioregulators in ophthalmology. St. Petersburg: IKF Foliant; 2000 (in Russ.).
49. Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы: профилактика возрастной патологии и преждевременного старения. В кн.: Ярыгин В.Н., Мелентьев А.С., ред. Руководство по геронтологии и гериатрии. Т. IV. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007:171–185.Khavinson V.Kh. Peptide bioregulators: prevention of age-related pathology and premature aging. In: Yarygin V.N., Melentyev A.S., eds. Guide to Gerontology and Geriatrics. Vol. IV. Moscow: GEOTAR-Media. 2007:171–185 (in Russ.).
50. Хавинсон В.Х., Кузник Б.И., Рыжак Г.А. Пептидные биорегуляторы — новый класс геропротекторов. Успехи геронтологии. 2013;26(1):20–37.Khavinson V.Kh., Kuznik B.I., Ryzhak G.A. Peptide bioregulators — a new class of geroprotectors. Uspekhi gerontologii. 2013;26(1):20–37 (in Russ.).
51. Хавинсон В.Х., Соловьев А.Ю., Тарновская С.И., Линькова Н.С. Механизм биологической активности коротких пептидов: проникновение в клетку и эпигенетическая регуляция экспрессии генов. Успехи современной биологии. 2013;133(3):310–316.Khavinson V.Kh., Soloviev A.Yu., Tarnovskaya S.I., Linkova N.S. Mechanism of biological activity of short peptides: cell penetration and epigenetic regulation of gene expression. Uspekhi sovremennoi biologii. 2013;133(3):310–316 (in Russ.).
52. Егоров Е.А., Егорова Т.Е., Шрамко Ю.Г. Эффективность применения Ретиналамина у пациентов с компенсированной первичной открытоугольной глаукомой. Клиническая офтальмология. 2014;(4):188.Egorov E.A., Egorova T.E., Shramko Yu.G. Efficacy of retinalamin in patients with compensated primary open-angle glaucoma. Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2014;(4):188 (in Russ.).
53. Еричев В.П., Петров С.Ю., Волжанин А.В. Метаанализ рандомизированных клинических исследований эффективности и безопасности нейропротекторной терапии глаукомы с использованием комплекса водорастворимых полипептидных фракций. Национальный журнал глаукома. 2016;15(4):71–81.Erichev V.P., Petrov S.Yu., Volzhanin A.V. Meta-analysis of randomized clinical trials on efficacy and safety of neuroprotective therapy of glaucoma using water-soluble polypeptide fractions. National Journal glaucoma. 2016;15(4):71–81 (in Russ.).
54. Лоскутов И.А., Саверская Е.Н., Лоскутова Е.И. Ретинопротекция как терапевтическая стратегия глаукомы: обзор исторических и современных мировых тенденций. Национальный журнал глаукома. 2017;16(4):86–97.Loskutov I.A., Saverskaya E.N., Loskutova E.I. Retinoprotection as a therapeutic strategy in glaucoma: review of historical and current global trends. National Journal glaucoma. 2017;16(4):86–97 (in Russ.).
55. Апрелев А.Е., Муханько И.Ж., Бабрбос Ю.А. и др. Результаты нейропротекторной терапии при первичной открытоугольной глаукоме. Вестник офтальмологии. 2018;134(6):53–58.Aprelev A.E., Mukhanko I.Zh., Barbbos Yu.A. et al. Results of neuroprotective therapy in primary open-angle glaucoma. Russian Annals of Ophthalmology. 2018;134(6):53–58 (in Russ.).
56. Егоров Е.А., Оганезова Ж.Г., Егорова Т.Е. Возможности применения Ретиналамина в терапии дистрофических заболеваний глаза (обзор клинических исследований). Клиническая офтальмология. 2009;2:57–59.Egorov E.A., Oganezova Zh.G., Egorova T.E. Possibilities of retinalamin use in dystrophic eye diseases (clinical review). Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2009;2:57–59 (in Russ.).
57. Журавлева Л.В. Ретиналамин в лечении сосудистых и дистрофических заболеваний сетчатки глаза. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2005;1:31–37.Zhuravleva L.V. Retinalamin in treatment of vascular and dystrophic retinal diseases. Vestnik Rossiiskoi voenno-meditsinskoi akademii. 2005;1:31–37 (in Russ.).
58. Максимов И.Б., Савостьянова С.А., Закиева С.А. Комплексная терапия различных стадий инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии сетчатки. В кн.: Ретиналамин. Нейропротекция в офтальмологии. СПб.: Наука. 2007:12–17.Maksimov I.B., Savostyanova S.A., Zakieva S.A. Complex therapy of various stages of involutional central chorioretinal dystrophy. In: Retinalamin. Neuroprotection in ophthalmology. St. Petersburg: Nauka. 2007:12–17 (in Russ.).
59. Нероев В.В., Зайцева О.В., Охоцимская Т.Д. и др. Эффективность Ретиналамина у пациентов с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации при различной кратности курсов внутримышечных инъекций. Российский офтальмологический журнал. 2016;9(1):39–46.Neroev V.V., Zaitseva O.V., Okhotsimskaya T.D. et al. Efficacy of retinalamin in patients with dry age-related macular degeneration with different treatment course frequency. Russian Ophthalmological Journal. 2016;9(1):39–46 (in Russ.).
60. Куроедов А.В., Баландина Е.В., Гапонько О.В. и др. Многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое сравнительное рандомизированное исследование по изучению эффективности и безопасности лекарственного препарата Ретиналамин® у пациентов с «сухой» формой возрастной макулярной дегенерации (RetinGero). Часть 1. Дизайн и исходные данные пациентов. Клиническая офтальмология. 2025;25(4):249–255. DOI: 10.32364/2311-7729-2025-25-4-4Kuroyedov A.V., Balandina E.V., Gaponko O.V. et al. Multicenter double-blind placebo-controlled comparative randomized trial of efficacy and safety of Retinalamine® in patients with age-related "dry" macular degeneration (RetinGero). Part I. Design and initial patient data. Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2025;25(4):250–256 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2025-25-4-4