Одной из наиболее актуальных проблем современной офтальмологии по-прежнему является глаукома. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), количество больных глаукомой в мире колеблется от 60,5 млн до 105 млн человек, причем в ближайшие 10 лет оно увеличится еще на 10 млн. В настоящее время в России на официальном учете состоит 1 180 708 пациентов с глаукомой, что практически вдвое меньше предполагаемых расчетных показателей [1]. По-прежнему это заболевание является причиной необратимой слепоты и слабовидения, занимая ведущее место среди инвалидизирующих заболеваний органа зрения [2].
В Хабаровском крае на начало 2015 г. зарегистрировано 8476 больных глаукомой (в т. ч. с диагнозом «впервые установленная глаукома» – 783 человека). Фактически число больных значительно больше. По данным Хабаровского бюро медико-социальной экспертизы за 2015 г., глаукома занимает первое место среди глазных заболеваний по количеству пациентов с инвалидностью и составляет 40%. Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении глаукомы, особенно ее открытоугольной формы, у больных отмечается прогрессирующее ухудшение зрительных функций с переходом заболевания в более тяжелую стадию.
При диспансерном наблюдении пациентов В.Н. Алексеев с соавт. (2014) выделяют основные группы причин, характеризующих отрицательную динамику глаукомного процесса, сопровождающегося быстрым распадом зрительных функций [3].
Прежде всего это отношение врача к пациенту и его заболеванию при осуществлении диспансерного наблюдения. Со стороны врачей-офтальмологов по-прежнему отсутствует рациональный подход к проведению гипотензивной терапии, включая лазерные и хирургические вмешательства. Не уделяется должного внимания проведению патогенетической терапии нейрооптикопатии [3].
Лечение глаукомы в основном направлено на снижение офтальмотонуса как медикаментозным, так и хирургическим путем. Необходимо отметить, что все существующие в настоящее время методы лечения глаукомы применяются для ранней нормализации внутриглазного давления (ВГД) до уровня толерантного с целью предотвращения распада зрительных функций.
Рядом исследований доказано положительное влияние антиглаукомных операций (АГО) на стабилизацию глаукомного процесса [4, 5]. В то же время ряд авторов показывают различную частоту стабилизации зрительных функций после АГО в отдаленном (10 и более лет) периоде [6, 7].
Цель: оценка эффективности хирургического лечения ПОУГ по достижении стабилизации глаукоматозного процесса в отдаленном периоде.
Материал и методы. Клиническое исследование базировалось на анализе клинико-функционального состояния 64 пациентов (80 глаз) в возрасте 49–84 лет (в среднем 58,4 года) с ПОУГ, которым были выполнены АГО в Хабаровском филиале «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» в 2004 г. Среди больных было 29 мужчин и 35 женщин. Срок наблюдения за пациентами в послеоперационном периоде составил 10 лет.
Все пациенты до проведения АГО и в различные сроки диспансерного наблюдения проходили офтальмологическое обследование, которое включало в себя визометрию, периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, гониоскопию, тонометрию.
По результатам обследования в 2004 г. пациенты по стадии глаукомного процесса распределились следующим образом: начальная стадия выявлена у 6 пациентов (7 глаз) (8,8%), развитая стадия – у 23 пациентов (28 глаз) (35%) и далеко зашедшая – у 35 пациентов (45 глаз) (56,2%).
Острота зрения с коррекцией у пациентов исследуемой группы была различной и варьировала от 0,01 до 1,0. В 13 глазах она равнялась 0,01–0,05, в 23 – 0,06–0,1, в 30 – 0,2–0,4 и в 16 – 0,5–1,0.
До проведения АГО у обследованных пациентов с целью достижения «давления цели» использовался различный гипотензивный режим: у 24 пациентов (38 глаз) инстиллировался раствор тимолола 0,5% 2 р./сут; 16 пациентов (17 глаз) – 1% раствор пилокарпина 3 р./сут; в 10 глаз инстиллировался 1% раствор пилокарпина 3 р./сут и тимолола 0,5% 2 р./сут.; у части пациентов (15 глаз) гипотензивные препараты не применялись.
Исходный уровень ВГД на фоне гипотензивного режима или без него варьировал от 24 до 49 мм рт. ст. (в среднем 31,5±0,6 мм рт. ст.).
По данным гониоскопии во всех исследуемых глазах угол передней камеры был открыт (III–IV степень открытия) с различной степенью пигментации – от 1 до 3.
У 24 пациентов (27 глаз), взятых в группу исследования, ранее уже были выполнены различные хирургические АГО.
Результаты и обсуждение. В 2004 г. все 64 пациента (80 глаз) были прооперированы по поводу ПОУГ: 46 пациентам (56 глаз) была выполнена непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ) по технологии, разработанной С.Н. Федоровым с соавт. в 1986 г., 18 пациентам (24 глаза) – операции проникающего типа: глубокая склерэктомия (ГСЭ), синустрабекулоэктомия (СТЭ).
У всех пациентов, вошедших в группу исследования, операции были выполнены без осложнений.
В раннем послеоперационном периоде (1–3 сут) развилась цилиохориоидальная отслойка (ЦХО) в 6 глазах у пациентов, перенесших АГО проникающего типа (25%). У этих больных была далеко зашедшая стадия глаукомного процесса, и ранее выполнялась АГО. У 1 пациента после проведения НГСЭ также развилась ЦХО. У всех пациентов с развившейся ЦХО потребовалось повторное оперативное вмешательство – задняя склерэктомия.
Среди других осложнений раннего послеоперационного периода у 2 пациентов (2 глаза) после проникающего типа операций развилась гифема в пределах 1,5 мм. На фоне консервативного лечения гифема рассосалась самостоятельно.
В остальных случаях ранний послеоперационный период протекал без осложнений.
При выписке из стационара (3–5 сут после операции) ВГД во всех 80 глазах (100%) было нормализовано и находилось в пределах 12–24 мм рт. ст. При этом необходимо отметить, что у пациентов после АГО проникающего типа оно колебалось в пределах 12–20 мм рт. ст., а после АГО непроникающего типа – от 15 до 24 мм рт. ст.
Острота зрения на момент выписки из стационара осталась без изменений у 58 пациентов (74 глаза) (93%), ухудшилась (на 0,1–0,2) у 6 пациентов (6 глаз) (7%). Ухудшение остроты зрения наблюдалось у пациентов, перенесших АГО проникающего типа, у которых в раннем послеоперационном периоде развилась ЦХО.
Границы периферического поля зрения на момент выписки из стационара у всех обследованных пациентов оставались без изменений в пределах дооперационных показателей.
Через 10 лет (в 2014 г.) проведен анализ состояния всех глаз у пациентов, включенных в группу наблюдения. На рисунках 1, 2 представлена характеристика больных по стадии заболевания на момент включения в исследование и через 10 лет после АГО.
Как видно из представленных диаграмм, у 6 пациентов (7 глаз) (8,8%) на момент включения в исследование болезнь прогрессировала, и к концу наблюдения отмечались более продвинутые стадии заболевания. Развитая стадия заболевания через 10 лет после операции была зафиксирована у 17 пациентов (21 глаз) (26,2%) против 23 пациентов (28 глаз) в начале исследования (35%). Далеко зашедшая стадия отмечена у 40 пациентов (52 глаза) (65%) против 35 пациентов (45 глаз) (56,2%) в начале исследования. У 7 пациентов (7 глаз) через 10 лет после АГО диагностирована терминальная стадия заболевания.
В отдаленном периоде наблюдения высокие зрительные функции (0,5–1,0) сохранились только в 8 глазах, что было в 2 раза реже, чем в начале наблюдения.
В остальных глазах пациентов группы исследования через 10 лет после операции острота зрения распределилась следующим образом: 0–1/∞ p. l. incertae – 7 глаз; 0,01–0,05 – 16 глаз; 0,06–0,1 – 34 глаза; 0,2–0,4 – 15 глаз.
У 44 пациентов (56 глаз), перенесших НГСЭ, нормализация ВГД без гипотензивного режима в отдаленном послеоперационном периоде отмечена только у 9 пациентов (10 глаз) (17,9%). В остальных глазах уровень ВГД колебался от 21 до 25 мм рт. ст., что, как правило, превышало величину толерантного давления.
При этом в различные сроки наблюдения за этой группой больных повышение ВГД было отмечено у 39 пациентов (48 глаз) (86%), и повторная АГО была проведена 30 пациентам (32 глаза) (57%).
Гипотензивный эффект в отдаленном периоде наблюдения после АГО проникающего типа составлял 14–23 мм рт. ст. Повторная АГО была проведена 3 пациентам (3 глаза).
Выводы
1. В результате 10-летнего диспансерного наблюдения за пациентами, прооперированными по поводу ПОУГ, несмотря на достижение уровня ВГД в пределах статистической нормы, отмечены ухудшение периферического поля зрения и прогрессирование глаукомного процесса у всех пациентов.
2. Следует признать, что качество диспансеризации больных глаукомой в послеоперационном периоде не позволило достичь переносимого (толерантного) уровня ВГД, что привело к прогрессированию глаукомного процесса с распадом зрительных функций.
3. Необходимы дальнейшее повышение качества диспансеризации больных ПОУГ после АГО, а также своевременное проведение мероприятий по коррекции уровня ВГД и улучшению трофики зрительного нерва.
