Введение
Глаукома — это глазное заболевание с почти бессимптомным течением, при котором происходит повреждение зрительного нерва и сетчатки с характерным выпадением полей зрения, связанное, как правило, с повышенным внутриглазным давлением (ВГД), без лечения приводящее к слепоте. Во всем мире глаукома является одной из главных причин необратимой потери зрения [1].По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), количество глаукомных больных в мире колеблется от 60,5 млн до 105 млн человек, причем в ближайшие 10 лет оно увеличится еще на 10 млн. По литературным данным, в мире каждую минуту от глаукомы слепнет 1 человек, а каждые 10 мин — 1 ребенок. В настоящее время в России на официальном учете состоит 1 180 708 пациентов с глаукомой, что практически вдвое меньше предполагаемых расчетных показателей [2].
Особое место в группе глаукомы занимает вторичная глаукома.
Вторичная глаукома — заболевание, которое возникает при самых разнообразных патологических процессах в глазу, т. е. является осложнением или последствием других глазных болезней. Воспалительные заболевания глазного яблока, травмы, острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки, внутриглазная неоваскуляризация, некоторые стадии развития катаракты могут привести к повышению уровня ВГД. Причиной развития вторичной глаукомы чаще всего становится нарушение оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) [3].
Разграничение первичной и вторичной глаукомы условно, любое повышение уровня ВГД вторично. Частота вторичной глаукомы — 0,8–22% всех глазных заболеваний (1–2% всех стационарных больных). Нередко глаукома приводит к слепоте (частота составляет 28%). Отмечается высокая частота энуклеаций при вторичной глаукоме — 20–45%. Вторичная глаукома имеет те же стадии и степени компенсации, что и первичная глаукома, но есть и некоторые особенности: чаще всего это односторонний процесс; может протекать как открытоугольная, так и закрытоугольная (т. е. приступообразно); инвертированный тип кривой повышения уровня ВГД (вечерний подъем); очень быстро, часто в течение 1 года, понижаются зрительные функции; при своевременном лечении понижение зрительных функций обратимо [3].
Число лиц, заболевших сосудистой посттромботической глаукомой, с каждым годом увеличивается. Посттромботическая глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто — ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВС). При этом образующиеся в зонах гипоксии сетчатки вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю камеру (ПК) глаза. Новообразованные сосуды возникают сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности распространяются на структуры угла передней камеры (УПК). В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Кроме рубеоза клиническая картина данной глаукомы представлена болевым синдромом, расширением сосудов эписклеры, отеком роговицы и внутриглазными кровоизлияниями (гифемой, гемофтальмом, геморрагиями в сетчатке) [4].
Посттромботическая глаукома развивается у больных через 2–3 мес. после перенесенного тромбоза ЦВС вследствие появления несостоятельных сосудов и соединительной ткани в углу ПК. В свою очередь данный патологический процесс препятствует нормальному оттоку ВГЖ и, как следствие, приводит к повышению уровня ВГД.
С целью нормализации офтальмотонуса при вторичной глаукоме (за исключением факоморфической и факотопической глаукомы) традиционно используют последовательно консервативный, лазерный и хирургический методы лечения.
В настоящее время разработка новых эффективных методик лазерного и хирургического лечения больных глаукомой продолжает сохранять свою актуальность. Среди лазерных методов в последнее время широкое распространение в офтальмологической практике получила лазерная циклокоагуляция (ЛЦК). Это объясняется высокой эффективностью, дозированностью, точностью воздействия и отсутствием необходимости вскрытия глазного яблока для проведения внутриглазных вмешательств.
В основу ЛЦК положен принцип воздействия на механизм образования влаги с целью снижения уровня ВГД, что достигается двумя путями: деструкцией (повреждением) цилиарного тела — циклокоагуляцией и склерозированием (тромбозом или выключением некоторых сосудов, идущих к цилиарному телу) — ангиофототермией. Данный вид лазерного лечения применяется даже при наличии резко суженных полей зрения. После лазерного воздействия острота зрения не меняется при отсутствии осложнений. Помимо положительных моментов у данной методики есть и отрицательные — после ЛЦК могут развиваться гифема, увеит, гипотония [5]. Из-за наличия осложнений лазерная хирургия не всегда может быть применима в лечении вторичной глаукомы.
Основными требованиями, предъявляемыми к хирургии глаукомы, являются стойкая нормализация офтальмотонуса, стабилизация зрительных функций при минималь-
ном риске осложнений. Этому требованию соответствуют операции непроникающего типа, которые проводятся без вскрытия ПК глаза.
Новый метод антиглаукомной операции — резекция склеры (патент на изобретение № 2587856) нами применяется в клинической практике с 2014 г. в лечении больных (60 человек) с первичной, не компенсированной на медикаментозном режиме, далеко зашедшей глаукомой. В представленной работе мы использовали этот метод в лечении больных вторичной посттромботической декомпенсированной глаукомой с явлениями неоваскуляризации переднего отрезка глазного яблока [6].
Предложенная нами техника хирургии далеко зашедших стадий глаукомы направлена на активизацию дополнительного, увеосклерального пути посредством улучшения проницаемости склеры как заключительного этапа оттока водянистой влаги из глазного яблока [7].
Техника данной операции заключается в следующем. После местной анестезии эпибульбарно 1% р-ром Инокаина и фиксации верхней прямой мышцы осуществляют разрез конъюнктивы и теноновой оболочки в верхнем отделе по лимбу длиной 7–10 мм, проводят их отсепаровку от склеры, осуществляют щадящий гемостаз. Затем, отступив 1–2 мм от лимба, в проекции ресничного тела и интрасклеральных коллекторных каналов между мышцами (внутренней и верхней прямой или верхней и наружной прямой) выполняют хирургическим лезвием резекцию (т. е. иссечение, удаление) склеры размером 7×5 мм на глубину 2/3–4/5 ее толщины. Операция завершается наложением 1–2 узловых швов на конъюнктиву и введением под конъюнктиву глазного яблока в нижнем отделе раствора антибиотика и кортикостероидного препарата [8, 9].
До и после операции у больных собирали анамнез (особое внимание уделялось медикаментозному режиму), выполняли визометрию, тонографию по Гранту, компьютерную периметрию Humphrey. Для оценки дренажной функции глаза, выраженной коэффициентом легкости оттока (КЛО), использовалась электронная тонография до и после операции.
Под нашим наблюдением находились 2 пациента с наиболее упорными случаями декомпенсации офтальмотонуса на фоне гипотензивного медикаментозного режима.
Клинический случай № 1
Пациентка Л., 59 лет, перенесла тромбоз ЦВС на правом глазу (OD) 5 лет назад. Спустя 5 мес. проведена панретинальная лазеркоагуляция сетчатки. Страдает вторичной глаукомой около 3 лет. Гипотензивный режим: тимолол 0,5% 2 р./сут, дорзоламид 2% 3 р./сут и латанопрост 0,005% на ночь.Диагноз: OD — вторичная посттромботическая декомпенсированная IIIb глаукома. Оперированная лазером посттромботическая ретинопатия.
St. oculorum: OD — роговица прозрачная, ПК средней глубины, влага прозрачная. Радужка субатрофичная, зрачок круглый в центре, пигментная кайма отсутствует, рубеоз. Начальные явления факосклероза. Глазное дно: диск зрительного нерва (ДЗН) серый, границы четкие, экскавация диска (э/д)=1,0. По всему глазному дну множественные кровоизлияния, пигментированные лазеркоагуляты на периферии.
Больной была проведена операция на OD — непроникающая глубокая склерэктомия (резекция склеры). Результаты обследования до и после операции приведены в таблице 1.
St. oculorum: OD спустя 6 мес. после операции: в верхненаружном и верхневнутреннем отделах глазного яблока просматриваются резецированные участки склеры 7×5 мм в 1 мм от лимба (рис. 1). Роговица прозрачная, ПК средней глубины, влага прозрачная. Радужка субатрофичная, зрачок круглый в центре, пигментная кайма отсутствует, рубеоз. Начальные явления факосклероза. Глазное дно: ДЗН серый, границы четкие, э/д=1,0. По всему глазному дну множественные кровоизлияния, пигментированные лазеркоагуляты на периферии.
Через 6 мес. после хирургического лечения уровень ВГД уменьшился на 32%, КЛО увеличился на 36%, ППЗ расширились на 87% (рис. 2, 3).
Клинический случай № 2
Больной П., 67 лет, вторичной глаукомой на левом глазу (OS) страдает с 2011 г. В 2010 г. перенес тромбоз ЦВС OS.Исходные данные: Visus OS=0,02 нк, уровень ВГД (пальпаторно) ++. Медикаментозный режим — тимолол 0,5% 2 р./сут, латанопрост 0,005% на ночь (на большинство гипотензивных препаратов — аллергическая реакция).
Диагноз: OS — вторичная неоваскулярная IIIb глаукома. Оперированная лазером посттромботическая ретинопатия.
St. oculorum: OS — застойная инъекция. Роговица — небольшой отек эпителия. ПК средней глубины, влага прозрачная. Радужка субатрофичная, зрачок круглый в центре. Деструкция пигментной каймы, рубеоз радужки по зрачковому краю. Хрусталик с выраженными помутнениями в кортикальных слоях. Глазное дно: ДЗН — деколорирован, э/д=0,8, границы стушеваны, единичные кровоизлияния на ДЗН. Сосудистый пучок в центре. Вены полнокровные, извитые. По ходу верхневисочного и нижневисочного сосудистых пучков отмечаются множественные лазерные коагуляты.
В связи с наличием декомпенсации уровня ВГД на субмаксимальном медикаментозном режиме и с целью сохранения остаточных зрительных функций больному была проведена антиглаукомная операция — ЛЦК на OS. Результаты после операции приведены в таблице 2.
На 10-е сут после проведения ЛЦК компенсации ВГД не наступило. Проведена повторная ЛЦК на OS. Динамика уровня ВГД после повторной операции ЛЦК приведена в таблице 2.
С учетом стойкой декомпенсации, сохраняющейся в течение 2-х нед. даже после повторной ЛЦК и усиления гипотензивного режима (добавлен внутрь ацетазоламид 0,25 мг 1 р./сут на 2 дня), больному с целью активизации увеосклерального оттока ВГЖ была дополнительно проведена непроникающая глубокая склерэктомия — резекция склеры, после которой на 2-е сут удалось снизить уровень ВГД до 22 мм рт. ст. — на 45% от исходного (табл. 2).
Тонография не проводилась из-за отечности эпителия роговицы.
St. oculorum (спустя 6 мес. после операции): OS — застойная инъекция уменьшилась. Швы конъюнктивы чистые, края п/о раны адаптированы. В верхневнутреннем и верхненаружном отделах глазного яблока в 0,5 мм от лимба контурируются 2 резецированных участка склеры 7×5 мм (рис. 4). Роговица — небольшой отек эпителия. ПК средней глубины, влага прозрачная. Радужка субатрофичная, зрачок круглый в центре. Деструкция пигментной каймы, рубеоз радужки по зрачковому краю уменьшился. Хрусталик с выраженными помутнениями в кортикальных слоях. Глазное дно: ДЗН — деколорирован, э/д=0,8, границы стушеваны, единичные кровоизлияния на ДЗН. Сосудистый пучок в центре. Вены полнокровные, извитые. По ходу верхневисочных и нижневисочных сосудистых пучков отмечаются множественные лазерные коагуляты.
Выводы
Таким образом, с помощью резекции склеры достигаются:стойкое усиление фильтрации ВГЖ на 25–50% от исходной за счет активизации увеосклерального оттока;
расширение ППЗ;
нормализация офтальмотонуса.
Непроникающая глубокая склерэктомия (резекция склеры) характеризуется меньшей травматичностью по сравнению с фистулизирующими антиглаукомными операциями за счет непроникающего характера хирургического воздействия.
Сведения об авторах: Румянцева Ольга Александровна — д.м.н., профессор. Корчуганова Елена Александровна — к.м.н., старший научный сотрудник. Казанцева Ангелина Юрьевна — аспирантка. ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. 117997, Российская Федерация, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Контактная информация: Казанцева Ангелина Юрьевна, e-mail: bronvis@mail.ru. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 22.11.2017.
About the authors: Olga A. Rumyantseva — MD, PhD, professor. Elena A. Korchuganova — PhD, senior research associate. Angelina Yu. Kazantseva — postgraduate student. Pirogov Russian National Research Medical University. 1, Ostrovityanova str., Moscow, 117997, Russian Federation. Contact information: Angelina Yu. Kazantseva, e-mail: bronvis@mail.ru. Financial Disclosure: no author has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 22.11.2017.
