Solovyova G.
This browser is dedicated of classification, clinical symptomes, and diagnosis of diabetic retinopathy. Also, author describes the perspectives of using Doxi-hem (calcium dobesilat) in treatment of this pathology.
Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных заболеваний, а диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения. Согласно данным ВОЗ, в настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн человек (3% населения Земли). Ежегодно оно увеличивается на 5–7% и удваивается каждые 12–15 лет.
Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа со сроком заболевания 15–20 лет, диабетическая ретинопатия встречается у 80–99%, причем в 25–37% случаев это тяжелая (пролиферативная) стадия процесса. При СД она развивается в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Ретинопатией страдают около 20% пациентов с СД II типа на момент постановки диагноза СД.
Диабетическая ретинопатия (ДР)
Это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета.
Симптомы:
У больных сахарным диабетом внезапно может снизиться зрение. Появляются жалобы на плавающие «тени» перед глазом, «вспышки», «пятна». Степень снижения остроты зрения зависит от расположения кровоизлияний и выпотов в сетчатке.
Причина диабетической ретинопатии:
Изменения в сосудистой стенке, вызванные патологией белкового и углеводного обменов у больных сахарным диабетом приводят к повышению проницаемости и ломкости сосудов. Начинают появляться мелкие и крупные кровоизлияния в разных отделах сетчатки. При появлении их в центральных отделах – происходит резкое снижение зрения. Кровь может попадать и в стекловидное тело (гемофтальм), прокрашивая его и ухудшая зрение до способности распознавать только наличие или отсутствие света. После частичного рассасывания на месте кровоизлияний в сетчатке остаются рубцы, а в стекловидном теле грубые тяжи. Типичны повторные кровоизлияния в сетчатку и гемофтальмы.
Классификация диабетических изменений глазного дна
при сахарном диабете:
• диабетическая агиопатия сетчатки (рис. 1)
• препролиферативная ретинопатия (рис. 2)
– васкулярная фаза,
– экссудативная фаза (с отеком или без отека макулы),
– гемморагическая или экссудативно- гемморагическая фаза.
• пролиферативная ретинопатия (рис. 3)
– с неоваскуляризацией,
– с глиозом 1, 2, 3, 4 степени,
– с тракционной отслойкой сетчатки.
Непролиферативная (фоновая) ДР – первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение. Основной причиной снижения зрения у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией является отек центральной области сетчатки (макулярный отек, диабетическая макулопатия). По данным статистических отчетов эта патология наблюдается у 10–15% пациентов с сахарным диабетом.
Препролиферативная ДР – тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.
Наиболее тяжелой стадией диабетической ретинопатии является пролиферативная фаза процесса.
Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. «Голодающая» сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата – его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.
Следующим этапом пролиферативной стадии процесса является рост «рубцовой» (фиброзной) ткани. Эта ткань обладает выраженной способностью к сокращению. Прикрепляясь к сетчатке, в процессе сокращения, она натягивает ее, и, в конечном итоге, приводит к отслойке сетчатки. Так возникают характерные для сахарного диабета отслойки сетчатки – наиболее тяжелые в плане хирургического лечения и по прогнозам зрения.
Диабетический макулярный отек – поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.
Развитие пролиферативной стадии по такому сценарию может происходить с различной скоростью – от 3–4 месяцев до нескольких лет. Но, как правило, процесс самостоятельно не останавливается. Острота зрения на этой стадии не отражает тяжести процесса, проходящего на глазном дне. Довольно часто пациенты, обращающиеся по поводу ухудшения зрения на одном глазу, не подозревают о переходе патологии на другом глазу в тяжелую стадию. Как правило, патологические изменения идут параллельно в обоих глазах, один глаз лишь несколько опережает другой по клиническим проявлениям.
Скорость течения процесса и перехода из одной стадии в другую зависит от многих факторов – в частности, от типа диабета, генетической предрасположенности. Немаловажную роль играет и степень компенсации сахарного диабета. По данным американских исследований степень компенсации сахарного диабета (уровень гликемии и гликированного гемоглобина) играет очень важную роль в течении диабетического процесса: многократное введение инсулина и хороший гликемический контроль замедляют прогрессирование ретинопатии слабой и средней степени, но, к сожалению, не влияют на течение наиболее тяжелой (пролиферативной) фазы процесса.
Диагностика диабетической ретинопатии:
Диагностика диабетической ретинопатии базируется на следующих методах исследования:
• наружный осмотр глаз;
• определение остроты зрения;
• исследование полей зрения;
• исследование глазного дна;
• офтальмоскопия при расширенных зрачках;
• тонометрия, если позволяет уровень внутриглазного давления, то дальнейшее исследование проводится при расширенном зрачке;
• УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике;
• исследование роговицы, радужной оболочки, угла передней камеры глаза с помощью щелевой лампы;
• фотографирование глазного дна с помощью фундускамеры, позволяющее получить документальную информацию о состоянии глазного дна;
• флюоресцентная ангиография.
Лечение диабетической ретинопатии:
Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания – тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек. В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group – группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития ДР на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии – на 47%.
Базовым принципом лечения диабетической ретинопатии, как и других поздних осложнений, является достижение компенсации СД. Главными факторами риска развития диабетической ретинопатии являются, кроме того, артериальная гипертензия и нефропатия, гиперлипидемия и курение.
В консервативной терапии диабетической ретинопатии широко используются ангиопротекторы, корректоры микроциркуляции и антиагреганты.
Из данной группы средств положительные отклики со стороны специалистов-офтальмологов получил препарат, выпускаемый фармацевтической компанией Hemofarm – Докси-хем®.
Действующим веществом препарата Докси-хем® является добезилат кальция. Это хорошо зарекомендовавший себя ангиопротектор.
Докси-хем® нормализует нарушенную проницаемость артериол и капилляров увеличивает резистентность стенок капилляров, повышает эластичность эритроцитов, улучшает микроциркуляцию и дренажную функцию лимфатических сосудов, умеренно снижает агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, оказывает антигеморрагическое действие. Его эффект связан в определенной мере с увеличением активности кининов плазмы.
Интересна фармакокинетика препарата. Докси-хем® относительно медленно всасывается в ЖКТ, Cmax в крови после приема внутрь достигается через 5–6 ч, не проникает через ГЭБ, экскретируется преимущественно почками в течение 24 ч.
Препарат Докси-хем® хорошо зарекомендовал себя, как средство, значительно улучшающее прогноз при диабетической ретинопатии и приводящее к быстрому и безопасному эффекту.
Докси-хем® обладает незначительным количеством побочных эффектов и удобен в использовании.
Ряд зарубежных авторов отмечают, что «...добезилат кальция существенно уменьшает отек сетчатки..., значительно защищает сетчатку глаза при диабете от оксидативного стресса, вызванного ишемией/реперфузией».
Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что Докси-хем® является препаратом выбора в терапии диабетической ретинопатии и рекомендуется как высокоэффективный ангиопротектор для включения в схемы лечения у больных сахарным диабетом, в качестве лечебного и профилактического средства.
Обзор подготовлен Соловьевой Г.А. по материалам зарубежной печати.
