string(5) "20981"

Клиническая картина характеризуется повторным после перенесенной ангины подъемом температуры тела, выраженным интоксикационным синдром, интенсивными болями в глотке, иррадиирущими в ухо и зубы, тризмом жевательной мускулатуры и невнятностью речи. При одностороннем паратонзиллите голова пациента наклонена в больную сторону. Гематологические изменения носят воспалительный характер (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ). Фарин­госкопия: локальная гиперемия слизистой оболочки глотки и небных дужек, отек, смещение небной миндалины к средней линии, асимметрия зева.

Среди бактериальных возбудителей наибольшее распространение (более 70% случаев) имеет β–гемо­литический стрептококк группы А, реже стрептококки группы C и G, Аrcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симанов­ско­го–Плау­та–Венсана), крайне редко – микоплазмы и хламидии [1]. У подавляющего числа больных с паратон­зиллитом возбудителем являются и различные виды анаэробов, чаще в различных сочетаниях [2]. Источ­никами инфекции являются больные, реже – бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте.

Микробиологическая диагностика должна включать микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки, в случае формирования абсцесса – исследование содержимого полости абсцесса. Результаты исследования во многом зависят от качества клинического материала. При правильной технике забора образца чувствительность метода достигает 90%, специфичность – 95–99% [3].

Особое внимание во всем мире уделяется выявлению именно β–гемолитического стрептококка группы А, что обусловлено риском развития довольно тяжелых осложнений (постстрептококковый гломерулонефрит, ревматические пороки сердца). За рубежом широкое распространение получили методы экспресс–ди­аг­но­стики стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки [4]. Со­вре­менные тестовые системы позволяют получать результат уже через 15–20 мин. с высокой специфичностью (95–100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60–95%). Экспресс–ме­то­ды дополняют, но не заменяют культуральный метод, так как отрицательный результат экспресс–диагностики не исключает стрептококковую этиологию заболевания. Кроме того, только при выделении возбудителя можно определить его чувствительность к антибактериальным препаратам.

В отечно–инфильтративной стадии паратонзиллита сохраняется возможность абортивного течения патологического процесса. Такой вариант, по мнению большинства авторов [2], дает возможность применить вна­чале только современные высокоэффективные анти­бактериальные препараты и лишь при неэффективности в течение первых суток перейти к хирургическому лечению. Нередки случаи стремительного, в течение несколько часов развития процесса абсцедирования, сопровождающегося значительной интоксикацией, выраженной гипертермией, тризмом жевательной мускулатуры. В этой ситуации хирургическая тактика на фоне антибактериальной терапии не вызывает сомнений.

Антибактериальная терапия при паратонзиллите имеет следующие цели:

• эрадикация основного возбудителя

• снижение выраженности симптомов болезни и ее продолжительности

• снижение риска развития ревматической лихорадки

·• профилактика распространения инфекции.

К выбору системного антибактериального препарата следует подходить со всей серьезностью, так как необоснованная антибактериальная терапия способствует развитию бактериальной резистентности к антибиотикам, а также может осложняться нежелательными лекарственными реакциями [5]. Ошибками при терапии паратонзиллита являются: пренебрежение микробиологическим исследованием; необоснованное предпочтение местного лечения (полоскание и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии; назначение сульфаниламидных препаратов (в том числе сублингвально), ко–тримоксазола, тетрациклина, фузидина, резистентность к которым в России превышает 60%; сокращение курса антибиотикотерапии при клиническом улучшении.

Антибактериальная терапия чаще бывает начата до получения результатов бактериологического исследования на основании эпидемиологических и клинических данных. А поскольку, как было отмечено ранее, в этиологии паратонзиллитов велико значение анаэробов, при консервативном лечении данной группы больных необходимо применять антибиотики широкого спектра, способные воздействовать и на анаэробные возбудители [2]. Как правило, в данной ситуации подавляющим большинством специалистов назначаются β–лактамные антибиотики, однако более чем у 10% пациентов встречается непереносимость β–лактамов в виде аллергических реакций. В этом случае следует применять макролиды [6].

К препаратам, отвечающим данным требованиям, относится Фромилид (кларитромицин) – полусинтетический антибиотик группы макролидов, являющийся, по сути, препаратом выбора при непереносимости β–лак­тамных антибактериальных препаратов. Ингиби­ру­ет синтез белков в микробной клетке. В основном оказывает бактериостатическое действие. В высоких концентрациях оказывает бактерицидное действие на Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Активен в отношении внутриклеточных ми­кро­организмов: Le­gio­nel­la pneumophila, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Urea­plasma urealyticum, Mycoplasma pneumoniae; грамположительных бактерий: Strep­­tococcus pyogenes, Strepto­coccus pneumoniae, Streptococcus agalactiae, Strepto­coccus viridans, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes, Corynebacterium spp., Bacillus spp.; грамотрицательных бактерий: Haemophilus influenzae, Haemo­philus ducreyi, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Borrelia burgdorferi, Pasteurella multocida, Campylobacter spp. и Helicobacter pylori; анаэробных бактерий: Eubacterium spp., Peptococcus spp., Propionibacterium spp., Clostridium perfringens, Bacteroides melaninogenicus. Препарат также активен в отношении Toxoplasma gondii, Mycobacterium spp. (кроме Mycobacterium tuberculosis).

Многочисленные исследования последних лет показывают, что по клинической эффективности и показателю эрадикации бактериального возбудителя Фромилид (кларитромицин) ничем не уступает защищенным пенициллинам и цефалоспоринам. Кроме того, установлено, что за счет повышения фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, увеличения дегрануляции фагоцитов, бактерицидной активности лейкоцитов, а также увеличения активности Т–киллеров Фромилид (кларитромицин) оказывает иммуностимулирующее действие.

Также Фромилид (кларитромицин) обладает местным противовоспалительным действием, которое обусловлено торможением продукции цитокинов. Это свойство Фромилида (кларитромицина) может оказывать дополнительный (помимо антибактериального) эффект при лечении.

За период с 2006–2008 гг. под нашим наблюдением находилось 62 пациента с паратонзиллитом, из них 30 имели непереносимость β–лактамных антибиотиков (II группа); в возрасте от 18 до 49 лет 23 женщины (37%) и 39 мужчин (63%), в возрасте до 20 лет – 14 (23%), 20–29 лет – 25 (40%), 30–39 лет – 17 (27%), 40–49 лет – 6 (10%). У 37 из них (60%) паратонзиллит был двусторонним. Несколько больше обращений по поводу паратонзиллита было зимой – 24 (39%), в остальные сезоны обращаемость была примерно равной и достоверно не отличалась.

У 62 больных (100%) был взят мазок для культурального исследования и мазок на дифтерию. У всех 62 больных мазок на дифтерию был отрицательным. Культуральное исследование мазков с поверхности небных миндалин (62 человек) и содержимого полости абсцесса (37 человек) подтвердило решающую роль β–гемолитического стрептококка группы А в развитии острого тонзиллита – 56% (35 человек). У 4 пациентов (7%) со сформировавшимся переднее–верхним паратонзилярным абсцессом роста микрофлоры при культуральном исследовании мазков с поверхности небной миндалины и содержимого полости абсцесса выявлено не было (рис. 1). У всех пациентов наблюдались воспалительные изменения гематологических показателей: лейкоцитоз со сдвигом влево и ускорение СОЭ.

Пациенты были разделены на 2 группы: 1–я группа (n=32) получала лечение антибактериальными препаратами пенициллинового ряда, пациенты 2–й группы (n=30) с непереносимостью β–лактамных антибиотиков получали Фромилид (кларитромицин) по 250 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. Всем проводилась обработка ротоглотки, а 37 пациентам из обеих групп – промывание полости абсцесса растворами антисептиков. Распределение больных по полу и возрасту в обеих группах достоверно не отличалось.

У пациентов обеих групп на фоне проводимого лечения отмечено улучшение общего состояния и нормализация температуры тела на 3–4–е сутки. К 4–м суткам у всех пациентов полностью купировался болевой синдром. Воспалительные изменения в ротоглотке и явления подчелюстного и переднего шейного лимфаденита уменьшились к 3–4–м суткам с полной регрессией к 5–м суткам лечения. Гнойное отделяемое при разведении краев разреза у 13 пациентов после вскрытия паратонзиллярного абсцесса исчезало к 4–м суткам. При контрольном общем анализе крови, проведенном на 7–е сутки лечения, у всех пациентов отмечена нормализация основных показателей. Динамика клинических и гематологических показателей у пациентов обеих групп достоверной разницы не имела.

Нежелательных эффектов в результате лечения у пациентов обеих групп зарегистрировано не было.

Через 7 дней терапии рост патологической микрофлоры (β–гемо­литического стрептококка группы А) в мазке с поверхности небных миндалин был выявлен лишь у 10% больных.

Таким образом, эффективность проведенного лечения в обеих группах сравнима, что позволяет рассматривать Фромилид (кларитромицин) в качестве препарата выбора при паратонзиллитах у пациентов с непереносимостью β–лактамных антибатериальных препаратов.


Литература
1. Bisno A.L. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis. Pediatrics 1996; 97: Suppl: 949–954.
2. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Кислова Н.М. Ургентные заболевания гортани и глотки (сравнительные статистические данные). Вестник оториноларингологии, N 1–1999, с. 35–38.
3. Gerber M.A. In: Emerging concerns of streptococcal pharyngitis. Proc 6th Intern Congr Infect Dis. April 26–30, 1994.
4. Gerber M.A. Comparison of throat cultures and rapid strep tests for diagnosis of streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 1989; 8: 820–824.
5. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. Diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: a practical guideline. Clin Infect Dis 1997; 25: 574–583.
6. Страчунский Л. С., Каманин Е. И., Тарасов А. А. Влияние антибиотикорезистентности на выбор антимикробных препаратов в оториноларингологии. Consilium Medicum 2002: 3, №8: 352–357.