Е. Нурмухаметова

В 1861 г. P. Mеniеre описал синдром, характеризующийся тугоухостью, шумом в ушах и периодическими головокружениями, и предположил, что это состояние связано с патологией внутреннего уха. В 1938 г. Hallpike и Cairns доказали, что в основе болезни Меньера (БМ) лежит эндолимфатический гидропс. Тем не менее этиология данного заболевания остается до конца неясной.

Распространенность

   БМ подвержены преимущественно представители белой расы (обоего пола). В Великобритании распространенность этой патологии составляет 1 на 1000 населения. Средний возраст больных колеблется от 20 до 50 лет, хотя заболевание может встречаться и у детей.

Этиология и патогенез

   Существует несколько теорий, объясняющих развитие эндолимфатического гидропса:
   * Анатомическая. БМ может быть связана с патологией строения височной кости, в частности пониженной пневматизацией клеток сосцевидного отростка и гипоплазией вестибулярного канала. Эндолимфатический мешок малых размеров и неправильно расположен позади лабиринта.
   * Генетическая. Наследственная передача БМ была выявлена более полувека назад, причем результаты последних исследований свидетельствуют об аутосомно-доминантном типе наследования данной патологии.
   * Иммунологическая теория подтверждается обнаружением иммунных комплексов в эндолимфатическом мешке у пациентов с БМ.
   * Вирусная. Данные о влиянии нейротропных вирусов на развитие заболевания противоречивы. В одной из работ были выявлены специфические IgE к вирусам простого герпеса I и II типов, Эпштейн-Барр и цитомегаловирусам в сыворотке крови больных с данной патологией. По данным других авторов, у пациентов, страдающих БМ, каких-либо различий в обнаружении ДНК нейротропных вирусов по сравнению с лицами контрольной группы выявлено не было.
   * Сосудистая. В пользу данной теории свидетельствует частое сочетание БМ с мигренью, что было замечено еще самим P. Mеniеre.
   * Метаболическая. Было установлено, что при БМ в эндолимфатическом пространстве происходит задержка калия. Это вызывает калиевую интоксикацию волосковых клеток и вестибулярного нейроэпителия, в результате чего развиваются тугоухость и головокружение.
   * Психологическая. Довольно часто у пациентов с БМ отмечают различные психосоматические расстройства и неврозы.

Клинические проявления

   Выделяют три стадии заболевания:
   * I стадия - преобладающим симптомом является головокружение, нередко сопровождающееся тошнотой и рвотой. Могут наблюдаться бледность и потливость. Обычно приступу головокружения предшествует чувство давления в ухе или соответствующей половине головы, длящееся от 20 мин до нескольких часов. Между приступами слух не нарушен.
   * II стадия - развивается сенсоневральная тугоухость с преимущественным понижением звуковосприятия на низких частотах. Приступы головокружения достигают максимума с последующей тенденцией к уменьшению тяжести проявлений.
   * III стадия - отмечается прогрессивное понижение слуха с развитием двусторонней глухоты. Эпизоды головокружения уменьшаются и затем полностью исчезают; тем не менее походка больного может быть неустойчивой, особенно в темноте.

Дифференциальная диагностика и дополнительные исследования

   Классическая форма БМ диагностируется на основании характерных клинических проявлений и данных аудиометрии. Трудности в постановке диагноза могут быть связаны с тем, что многие пациенты, у которых болезнь начинается с приступов головокружения, не могут четко описать свои жалобы. Кроме того, существует ряд заболеваний и состояний, сопровождающихся вестибулярными расстройствами. К ним относятся:
   * доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
   * вертебро-базиллярная недостаточность
   * вестибулярный нейронит
   * черепно-мозговая травма
   * фистула лабиринта
   * инфекционный лабиринтит
   * последствия отохирургических вмешательств
   * отосклероз
   * мостомозжечковые опухоли
   * рассеянный склероз
   * побочные проявления лекарственных препаратов
   * острый гнойный средний отит
   * гипервентиляция
   В таких случаях прибегают к помощи дополнительных методов исследования, которые позволяют окончательно подтвердить диагноз БМ - глицерол-теста (в ответ на медикаментозную дегидратацию понижаются пороги звуковосприятия на низких частотах и улучшается слуховое восприятие речи) и электрокохлеографии (характерная для эндолимфатического гидропса кривая).

Лечение

   Поскольку нет единого взгляда на этиопатогенез БМ, лечение данного заболевания является эмпирическим. Все существующие в настоящее время способы и методы лечения направлены на облегчение переносимости больными приступов головокружения, но не изменяют значительно течение процесса и не предотвращают развитие тугоухости.

Консервативные мероприятия

   Для купирования приступа головокружения применяют седативные препараты и средства, улучшающие мозговое кровообращение (прохлорперазин, прометазин, циннаризин, диазепам).
   В качестве поддерживающей терапии показаны средства, предотвращающие развитие или уменьшающие эндолимфатический гидропс:
   * диуретики (фуросемид, амилорид, гидрохлоротиазид),
   * вазодилататоры (аналог гистамина - бетагистин),
   * препараты, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, пропранолол),
   * кортикостероиды.

Аблятивное лечение - аминогликозиды, обладающие токсическим действием в отношении клеток нейроэпителия внутреннего уха, могут использоваться на поздних стадиях БМ при двустороннем поражении. Данный метод имеет много ограничений, тем не менее может быть применим к лицам, которым противопоказано хирургическое лечение. В настоящее время обсуждается вопрос о возможности интратимпанального введения аминогликозидов при БМ.

Хирургическое лечение

   При неэффективности консервативного лечения целесообразны различные оперативные вмешательства, которые разделяются на щадящие (слухосохраняющие) и деструктивные.
   К слухосохраняющим операциям относятся:
   * шунтирование эндолимфатического мешка - наиболее распространенное хирургическое вмешательство при БМ,
   * саккулотомия - декомпрессивная операция на сферическом мешочке,
   * пересечение вестибулярного нерва с целью прекращения афферентной импульсации, что способствует исчезновению вестибулярных расстройств.
   При безуспешности данных видов хирургических вмешательств проводят следующие деструктивные операции:
   * лабиринтэктомия,
   * кохлеосаккулотомия,
   * вестибулярная нейрэктомия.
   В последнее десятилетие отмечены случаи успешного проведения кохлеарной имплантации пациентам с полной глухотой. Поэтому на последней стадии БМ при двустороннем поражении может быть показан данный вид лечения.
   Таким образом, несмотря на то, что этиопатогенез БМ окончательно не установлен, у большинства пациентов оказываются эффективными существующие методы лечения. Тем не менее лечение БМ является темой частых дискуссий оториноларингологов.    

Литература:

Saeed SR. Diagnosis and treatment of Mеniere`s disease. BMJ 1998;316:368-72.

ОБНАРУЖЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ БАКТЕРИЙ ПРИ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИ НЕГАТИВНОМ ЭКССУДАТИВНОМ СРЕДНЕМ ОТИТЕ

Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova

Средний отит - наиболее распространенное показание к антибиотикотерапии и хирургическим вмешательствам в детском возрасте. Экссудативный средний отит (ЭСО), который характеризуется наличием экссудата в среднем ухе при минимальных общих клинических проявлениях, может приводить к существенному снижению остроты слуха, что в дальнейшем вызывает речевые трудности и нарушение социальной адаптации пациентов. Среди причин ЭСО указывают инфекционные, аллергические и анатомические. При помощи культуральных методов в экссудате наиболее часто обнаруживают следующие патогены: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Однако в 40 - 60% ЭСО посевы оказываются стерильными. Были проведены исследования с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР), результаты которых свидетельствуют о том, что бактериальная ДНК довольно часто обнаруживается в экссудате при стерильных посевах. Однако оставалось неясным, что представляет собой эта ДНК - "обломки" погибших микроорганизмов или жизнеспособную популяцию бактерий.

Методы

   В данной работе проводилось исследование образцов при помощи культурального метода и ПЦР на наличие Haemophilus influenzae. Образцы, в которых посредством ПЦР обнаруживалась бактериальная ДНК, подвергались дальнейшему изучению. Авторы исходили из того, что обнаружение в экссудате бактериальной транспортной РНК (тРНК) будет свидетельствовать о наличии в нем жизнеспособных, метаболически активных микроорганизмов, так как полупериод жизни тРНК составляет от нескольких секунд до нескольких минут. тРНК выявляли при помощи ПЦР с обратной транскриптазой (ПЦР-ОТ). Поскольку метод ПЦР позволяет выявлять только ДНК различных возбудителей, для обнаружения РНК необходим этап обратной транскрипции, на котором происходит перевод РНК в ДНК, что делает возможным ее последующее выявление. Перед проведением ПЦР-ОТ образцы подвергали обработке ДНКазой, разрушавшей бактериальную ДНК, наличие которой могло влиять на результат.
   Были исследованы 93 образца экссудата, полученных от детей, страдавших хроническим (продолжительностью более 3 мес) ЭСО. Средний возраст пациентов 42 мес. Культуральное исследование проводили посредством посева образцов на шоколадный агар.

Результаты

   Полученные результаты представлены в таблице.
   53 (57%) образца экссудата были негативны по H. influenzae как по данным культурального исследования, так и по результатам ПЦР-ОТ. 11 (11,8%) образцов, напротив, были позитивны по результатам обоих методов исследования. И наконец, 29 (31,2%) образцов экссудата при отрицательных результатах культурального исследования были позитивны по данным ПЦР-ОТ. Таким образом, применение ПЦР-ОТ повысило выявляемость H. influenzae на 264% по сравнению с культуральным методом. Важно, что практически во всех ДНК-позитивных образцах экссудата была также обнаружена тРНК, следовательно, для адекватной диагностики достаточно тестирования только на наличие бактериальной ДНК, поскольку оно также свидетельствует о присутствии в экссудате жизнеспособных микроорганизмов.

   В свете полученных данных авторы предлагают возможное объяснение неэффективности антибактериальной терапии при ЭСО. Было показано, что микроорганизмы могут существовать в двух принципиально различных состояниях - в составе биопленки (99,9%) и в планктическом, т.е. свободном, состоянии (0,1%). Эти состояния принципиально различаются по активности метаболических процессов: микроорганизмы, входящие в состав биопленки (т.е. подавляющее большинство), имеют сниженную метаболическую активность, а бактерии в свободном состоянии отличаются высокой скоростью метаболических процессов и деления. Этим обстоятельством может быть обусловлена их различная чувствительность к антибиотикам. Низкая скорость обменных процессов и деления связана с повышенной толерантностью к антибактериальной терапии.
   Поскольку бактерии, входящие в состав биопленки и находящиеся в планктическом состоянии, экспрессируют различные гены, в ходе дальнейших исследований было бы интересно выяснить, какой набор генов экспрессируют микроорганизмы при ЭСО. Авторы полагают, что ЭСО может служить моделью для изучения механизмов антибиотикорезистентности при хронических инфекционных заболеваниях.   

Литература:

Rayner MG, Zhang Y, Gorry MC, et al. Evidence of bacterial metabolic activity in culture-negative otitis media with effusion. JAMA 1998;279:296-9.