В зависимости от уровня поражения вестибулярного анализатора выделяют центральное и периферическое головокружение. Более чем у 70% больных с вестибулярным или кохлеарным синдромами диагностирована патология шейного отдела позвоночника, и у половины из них она сочетается с изменениями состояний позвоночных артерий [3]. Спондилогенное поражение становится более вероятным при наличии болевых проявлений в области шеи, руки, верхней части туловища [4]. Клиническая картина боли в спине чаще всего представлена сочетанием скелетно–мышечной и радикулярной боли. Мышечно–тонический (рефлекторный) болевой синдром является следствием ноцицептивной импульсации, возникающей в пораженных дисках, связках и суставах позвоночника при статической и динамической перегрузках [5].
Участие спондилогенной патологии в возникновении КВН является проявлением компрессионно–ирритативного или стенозирующего спондилогенного воздействия на позвоночные артерии, но чаще имеют значение мышечно–тонические феномены лестничных мышц, длинной мышцы шеи, нижней косой мышцы головы [4,6,7]. Раздражение симпатического сплетения позвоночной артерии при функциональных блоках позвоночно–двигательных сегментов может сопровождаться рефлекторным изменением кровообращения во внутренней слуховой артерии. Адекватное обеспечение метаболических потребностей лабиринта может нарушаться при расстройствах венозной фазы кровообращения в вертебрально–базилярном бассейне, вызванных рефлекторным спазмом мышц краниовертебральной области.
У пациентов с поражением вестибулярного аппарата в результате сенсорной дизафферентации нарушается статическая и динамическая координация, что проявляется изменением тонуса постуральной мускулатуры. В условиях асимметрии вестибулярного афферентного потока у больных с поражением лабиринта поворот головы в противоположную сторону через механизм проприоцептивного раздражения мышц и связок шейного отдела позвоночника усугубляет нарушение равновесия в том же направлении. Вестибулярное головокружение усиливается при движениях головой, вследствие чего больные стараются ограничить свои движения. Такое ограничение вызывает выраженное напряжение мышц. У больных возникает неустойчивость в темноте, при медленной ходьбе, при подъеме и спуске по лестнице. Пациенты быстро устают от физической нагрузки. При хроническом течении заболевания формируется регионарный постуральный дисбаланс мышц. В поддержании вертикального положения (ВП) участвует фазическая мускулатура, требующая дополнительного расхода энергии. Поддержание ВП становится неэргономичным [8–10].
В оценке функции равновесия уделяется внимание исследованию способности человека поддерживать ВП тела. Объективным способом исследования эффективности поддержания ВП является компьютерная стабилометрия (статокинезиометрия). В клинической практике метод стабилометрии на протяжении нескольких десятилетий используется для оценки функции равновесия и изучения механизмов удержания ВП, позволяет успешно проводить оценку клинических результатов в динамике на этапах реабилитации [8,11,12].
Лечение пациентов с хроническими вертеброгенными КВН – сложная многоуровневая проблема. Одним из перспективных направлений патогенетической терапии данного синдрома представляется разработка схем комплексного лечения, включающих использование фармакотерапии и немедикаментозных методов лечения, влияющих на биомеханику шейного, верхнегрудного отделов позвоночника и на регионарный постуральный дисбаланс мышц. Арсенал фармакологических средств, используемых для лечения заболеваний внутреннего уха, достаточно широк, поэтому важно отталкиваться от представления о патогенетических мишенях лекарственного средства.
При сенсоневральных слуховых нарушениях патогенетическим субстратом являются дегенеративно–атрофические повреждения волосковых клеток Кортиевого органа, спирального узла, покровной мембраны и патологические изменения в сосудистой полоске и преддверно–улитковом нерве в результате нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза. В связи с этим одной из составляющих комплексного лечения сенсоневральной тугоухости должны стать препараты, способные улучшить обменные и регенеративные процессы в нейроэпителии, а также замедлить развитие нейропатии.
В настоящее время как в России, так и за рубежом одними из наиболее эффективных нейротропных комплексов считаются препараты Мильгамма и Мильгамма композитум («Вёрваг Фарма», Германия). Мильгамма представляет собой комбинацию синергично действующих нейротропных витаминов В1, В6 и В12. Широкий спектр фармакодинамических свойств препарата, участие в качестве коферментных форм в большинстве обменных процессов способствует улучшению функции периферической нервной системы.
Витамин В1 (тиамин) участвует в энергетических процессах в нервных клетках [13], синтезе АТФ и регенерации поврежденных нервных волокон [14], обладает антиоксидантной активностью [15]. Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором для более чем 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен. Кроме того, в последние годы доказано, что пиридоксин имеет антиоксидантное действие, участвует в синтезе катехоламинов, гистамина и γ–аминомасляной кислоты, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы [16]. Витамин В12 (цианокобаламин) играет большую роль в кроветворении, регуляции обмена липидов и аминокислот, участвует в делении клеток, в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [17].
Экспериментальные и клинические исследования при ноцицептивных и невропатических болях позволяют считать, что у комплексных препаратов витаминов группы В имеется отчетливый противоболевой эффект. Обезболивающее действие связывают с торможением ноцицептивных нейронов в дорзальных рогах спинного мозга и в ядрах таламуса за счет стимуляции норадренергических и серотонинергических антиноцицептивных систем [18]. Существуют также прямые подтверждения торможения гипервозбудимости ноцицептивных нейронов витамином В1 в дорзальных ганглиях посредством снижения Nа–тока через тетродотоксин–устойчивые натриевые каналы [19].
Форма выпуска Мильгаммы – инъекционная. Каждая ампула препарата содержит по 100 мг тиамина гидрохлорида и пиридоксина гидрохлорида, 1000 мг цианокобаламина. Также в состав препарата Мильгамма включен местный анестетик лидокаин (20 мг), что делает инъекции практически безболезненными. Драже Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Последовательное назначение Мильгаммы и Мильгаммы композитум при различных заболеваниях нервной системы позволяет не только компенсировать существующий гипо– или авитаминоз, но и стимулировать естественные механизмы восстановления функции нервных тканей при невропатиях различного происхождения.
За период с сентября 2009 по декабрь 2011 г. нами проведено обследование и лечение 86 пациентов с хроническими вертеброгенными периферическими КВН, госпитализированных в ЛОР–клинику 1 МГМУ им. И.М. Сеченова, из них 59 женщин и 27 мужчин в возрасте 30–65 лет. Всем пациентам были выполнены оториноларингологическое обследование, тональная пороговая аудиометрия, отоневрологическое, неврологическое обследование с применением методов нейровизуализации (МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника), рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, мануальная диагностика. Визуальная оценка статодинамического состояния опорно–двигательного аппарата осуществлялась на основании анализа осанки относительно плоскостей Барре во фронтальной и сагиттальной плоскостях [10].
Стабилометрическое исследование проводили на аппаратно–программном комплексе – компьютерном стабилоанализаторе с биологической обратной связью «СтабилАн–01» (ОКБ «Ритм», Таганрог) в соответствии с основными требованиями, которые были сформулированы в рекомендациях Международного постурографического общества Normes–85. Исследование проводилось при положении пациента «пятки вместе, носки врозь» (европейский вариант постановки пациента на платформу). Объектом математической обработки при проведении стабилометрии является траектория перемещения центра давления (ЦД) стоп пациента на стабилоплатформу (как результирующая реакции опор с 4 тензодатчиков платформы). По ряду объективных обстоятельств перемещение ЦД не совпадает с траекторией перемещения проекции общего центра масс (ОЦМ).
Анализ функции поддержания ВП проведен с использованием следующих параметров:
• средний разброс смещений ЦД – средний радиус отклонения ЦД. Показатель определяет средний суммарный разброс колебаний ЦД. При его увеличении устойчивость пациента снижается в обеих плоскостях;
• площадь статокинезиограммы (СКГ) в алгоритмах используемого программного обеспечения «СтабМед» − это основная часть площади, занимаемой СКГ, характеризует рабочую поверхность площади опоры человека. Рассчитывается как площадь доверительного эллипса, вбирающего в себя 95% отсчетов СКГ за анализируемый период времени. Увеличение площади СКГ − признак ухудшения устойчивости;
• качество функции равновесия (КФР). КФР – интегральный показатель, отображающий степень вариативности показателей векторов СКГ: их величины и углового смещения одного вектора относительно другого. КФР характеризует степень устойчивости человека, в определенной степени генетически детерминированной, и используется в целях профессионального отбора. Данный параметр является самым стабильным показателем; чем выше его значение, тем лучше устойчивость [8,12]. В норме значение КФР приближается к 100%;
• коэффициент резкого изменения направления движения (КРИНД). Данный показатель отражает частоту колебательных движений тела. Уменьшение колебаний тела происходит за счет увеличения траектории в результате неточного движения. У здоровых лиц величина этого показателя составляет 16%. При патологии отмечается снижение его абсолютной величины [12].
Лечение пациентов включало пентоксифиллин внутривенно капельно № 10, пирацетам внутримышечно № 20, вертиголитические препараты. Учитывая нейротропный механизм действия препарата Мильгамма, всем пациентам проводили курс по 2,0 внутримышечно № 10 ежедневно. После выписки из стационара больные продолжали лечение препаратом Мильгамма композитум по 1 драже 3 раза/сут. в течение 1 мес.
Мануальная терапия назначалась курсом 5–7 сеансов 2–3 раза/нед., преимущественно с использованием мягкотканных техник. Условиями максимального снижения риска осложнений являлись результаты комплекса проведенных обследований и хорошая переносимость мануальной диагностики, включавшей кратковременное достижение состояния преднапряжения в сегментах шейного отдела позвоночника. Через 3 нед. от начала терапии проводили контрольные стабилометрическое и аудиологическое обследования.
При аудиологическом обследовании у всех пациентов была диагностирована сенсоневральная тугоухость, шум в ушах отмечался у 52 человек. Субъективная вестибулярная симптоматика (головокружение, нарушение походки) наблюдалась у 63 больных. У всех пациентов по данным стабилометрии выявлена вестибулярная дисфункция.
При мануальной диагностике у всех больных отмечено ограничение объема активных и пассивных движений в нижнешейных сегментах и цервико–торакальном переходе. Функциональные блоки выявлены в кранио–вертебральном переходе: у 92,4% больных слева и у 93,7% – справа. Среди сегментов С3–С5 максимальные ограничения отмечались в С4–С5 сегменте в 74,5% случаев. Наблюдались также миодистонические синдромы верхнего плечевого пояса: синдром передней лестничной мышцы – в 65,2% случаев слева и в 72,8% – справа; синдром нижней косой мышцы головы выявлен в 57% случаев, в том числе слева – в 55,1%.
При рефлекторной контрактуре мышц шеи в типичных случаях определялись гипералгические зоны, при пальпации которых отмечались вегетативные реакции. У 66 человек выявлен передний тип постурального дисбаланса. У этих пациентов наблюдали смещение головы вперед, сглаживание шейного лордоза, избыточное кифозирование в грудном отделе, резко выраженное напряжение грудино–ключично–сосцевидных, лестничных, субокципитальных мышц и мышц, расположенных выше и ниже подъязычной кости, плосковальгусные стопы, флексированное положение коленных суставов, которое отражает избыточное напряжение ишиокруральных мышц. У 20 пациентов был отмечен задний тип дисбаланса.
При рентгенологическом исследовании и МРТ выявлено выпрямление шейного лордоза у 53 пациентов, формирование локального кифоза – у 16, сколиоз правосторонний – у 48, левосторонний – у 24, признаки остеохондроза – у 70, проявления нестабильности на разных уровнях – у 13, протрузии дисков С5–С6 – у 42, грыжи дисков С5–С6, С6–С7 – у 33 пациентов.
Параметры, зарегистрированные с помощью стабилометрической платформы до начала и после лечения, представлены в таблице 1.
При оценке результатов стабилометрического исследования выявлены нарушения равновесия, проявляющиеся в снижении стабильности ВП, повышении значимости зрительного анализатора, изменении стабилометрических параметров: выше значения нормы был показатель ПДЭ 409,4±20,0 мм² в режиме зрительного контроля и 660,3±50,8 мм² – в режиме закрытых глаз, средний разброс смещения ЦД: 6,9±0,2 мм – при открытых глазах и 8,1±0,3 мм – при закрытых глазах. Ниже значения нормы показатели КФР при открытых глазах составили 63,6±1,2%, в режиме закрытых глаз – 43,5±1,4%; КРИНД при открытых глазах – 6,4±0,2% и при закрытых глазах – 6,1±0,3%.
Как видно из представленной таблицы 1, к 21 дню лечения достоверно (р≤0,05) уменьшались ПДЭ и средний разброс смещений ЦД при открытых и закрытых глазах. В обеих группах при открытых глазах отмечено увеличение КФР на 23%. Динамика увеличения показателя КФР наиболее выражена при выполнении пробы Ромберга с закрытыми глазами – на 52%. Рост показателя КРИНД наблюдался и при открытых, и при закрытых глазах. Увеличение устойчивости и улучшение функции равновесия более выражены в позе Ромберга с закрытыми глазами. Вертиголитический эффект был достигнут у 86,5% пациентов.
В результате лечения положительная кохлеарная динамика наблюдалась у 39,3% больных, что подтверждено аудиометрическим исследованием. Уменьшение интенсивности ушного шума зафиксировали 82,7% пациентов. Все больные отметили улучшение общего самочувствия, регресс болевого синдрома, увеличение объема движений в шейном отделе позвоночника, нормализацию осанки.
Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о том, что патогенетическая направленность комплексного лечения при хронических спондилогенных кохлеовестибулярных нарушениях, включающего курс мануальной терапии в сочетании с применением препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум, в большинстве случаев позволяет добиться положительного клинического эффекта, улучшить кохлеовестибулярные параметры и функцию равновесия тела, существенно уменьшить интенсивность ушного шума.
Литература
1. Кунельская Н.Л. Лечебная тактика при кохлеовестибулярных нарушениях на фоне дисциркуляторной энцефалопатии: Сборник докладов Московского научно–практического общества оториноларингологов. 2010. № 1. С. 20–25.
2. Морозова С.В. Диагностика и лечение головокружения // Фарматека. 2009. № 15. С. 36–42.
3. Афанасьева C.А., Горбачева Ф.Е. Изолированное системное головокружение // Неврологический журнал. 2003. № 4. С. 36–40.
4. Рождественский А.С. Спондилогенные нарушения гемодинамики в вертебрально–базилярной системе: диагностика и лечение: дис. ... докт. мед. наук. М., 2007. 257 с.
5. Кукушкин М.Л. Боль в спине: мишени для патогенетической терапии // РМЖ. 2011. № 30. С. 1862–1868.
6. Небожин А.И., Тардов М.В. Новые возможности оценки функциональных состояний кровотока в краниальной венозной системе // Мануальная терапия. 2008. № 4 (32). С. 13–17.
7. Ситель А.Б., Кузьминов К.О., Бахтадзе М.А. Влияние дегенеративно–дистрофических процессов в шейном отделе позвоночника на нарушения гемодинамики в вертебрально–базилярной системе // Мануальная терапия. 2010. № 1(37). С. 10–21.
8. Скворцов Д.В. Клинический анализ движений. Стабилометрия. М.: НМФ «МБН», 2000. 188 с.
9. Усачев В.И., Мохов Д.Е. Стабилометрия в постурологии: метод. рек. СПб., 2004. 20 с.
10. Гаже П.–М., Вебер Б. Постурология. Регуляция и нарушение равновесия тела человека. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2008. 316 с.
11. Norre M.E. Relevance of function tests in the diagnosis of vestibular disorders // Clin. Otolaringol. 1994. Oct. № 19 (5). Р. 33–40.
12. Лихачев С.А., Качинский А.Н. Значение некоторых показателей статической стабилометрии // Вестник оториноларингологии. 2011. № 2. С. 33–37.
13. Singleton C.K., Martin P.R. Molecular mechanisms of thiamine utilization // Curr. Mol. Med. 2001. Vol. 1. № 2. P. 197–207.
14. Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues // Cell. Mol. Neurobiol. 2008. Vol. 28. № 7. P. 923–931.
15. Gibson G.E., Zhang H. Interactions of oxidative stress with thiamine homeostasis promote neurodegeneration // Neurochem. Int. 2002. Vol. 40. № 6. P. 493–504.
16. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson C. et al. Vitamin B6: along known compound of surprising complexity // Molecules. 2009. Vol. 14. № 1. P. 329–351.
17. Markle H.V. Cobalamin // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 1996. Vol. 33.
18. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R., Dolabella S.S., Martinelli C., Coelho M.M. B vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol. 2001. Vol. 421. P. 157–164.
19. Xue–Song Song, Zhi–Jiang Huang, Xue–Jun Song. Thiamine Suppresses Thermal Hyperalgesia, Inhibits Hyperexcitability, and Lessens Alterations of Sodium Currents in Injured, Dorsal Root Ganglion Neurons in Rats //Anesthesiology. 2009. Vol. 110. P. 387–400.
