string(5) "22858"

В 1807–1823 гг. профессор хирургии Петербургской медико-хирургической академии И.В. Буш в первом на русском языке 3-томном «Руководстве к преподаванию хирургии» (4-е издание) описал клинические симптомы и лечение «запора» евстахиевых труб, сопровождаемого катаром среднего уха», т.е. ЭСО. По Бушу, данное состояние может быть «совершенным и соединенным с полной глухотою и несовершенным, откуда происходит тяжелый слух». Наиболее частой причиной его возникновения бывает «тонкая вода в барабанной полости… и прекращение тогда движения косточек и барабанной перепонки. Лечение состоит в продуваниях, впрыскиваниях через катетер вяжущих растворов, магнетизме, электризации и гальванизме. В упорных случаях применяются просверление сосцевидного отростка и искусственное прободение барабанной перепонки» [1], т.е. антромастоидотомия и парацентез.
Проблема ЭСО на сегодняшний день остается одной из самых актуальных в детской оториноларингологии, в частности отиатрии, и занимает одно из ведущих мест в структуре причин тугоухости [13]. Несмотря на длительное изучение указанной патологии, на сегодняшний день не только не отмечается уменьшение количества пациентов с ЭСО, но, напротив, наблюдается тенденция к росту численности детей с данным заболеванием, что во многом связано с необоснованно заниженными показаниями к оперативному лечению и бесконтрольным применением антибиотиков.
Принято считать, что данная патология наиболее характерна для детей [9]. В детском возрасте этот процесс чаще двусторонний (86%), а у взрослых – односторонний (70%) [12]. По данным некоторых авторов, заболеванию больше подвержены мальчики [6].
Распространенность ЭСО зависит от возраста и, по данным различных авторов, составляет у детей 1-го года жизни – до 35% [23, 25]; 3–5 лет – 10–30% [2, 19, 26]; 6–7 лет – 3–10% [15]; 9–10 лет – 1–3% [17, 22, 26].
В России ЭСО является наиболее частой причиной понижения слуха у детей в возрасте от 2 до 7 лет – при их массовых осмотрах ЭСО обнаруживают в 30,2% случаев [7].
Установленными фактами являются полиэтиологичность ЭСО и зависимость клинической картины от преобладающего фактора [8, 10]. Пусковой механизм развития ЭСО – дисфункция слуховой трубы, развивающаяся на фоне механической обструкции, зияния глоточного устья слуховой трубы или рефлюкса из носоглотки. Подтверждением этого служит опыт с введением ботулинового токсина в мышцы мягкого неба с последующим параличом трубной мускулатуры, обструкцией слуховой трубы и развитием ЭСО [14].
Причины возникновения ЭСО в детском возрасте целесообразно разделить на общие и местные. Общие причины включают уменьшение общей иммунной реактивности, аллергизацию, специфические заболевания, снижающие иммунитет, системные заболевания, сопровождающиеся нарушением мукоцилиарного клиренса, экологические факторы, инфекционные заболевания. К местным причинам относятся нарушение вентиляционной функции слуховой трубы за счет гипертрофии аденоидных вегетаций или течения воспалительного процесса в носоглотке, ротоглотке, полости носа и околоносовых пазухах; врожденная узость слуховой трубы, гипертрофия тубарных миндалин, вялость тубарных мышц, образования в носоглотке, рубцы после ранее перенесенных оперативных вмешательств, расщелина мягкого неба, зияние глоточного устья слуховой трубы, рефлюкс слизи из носоглотки и т.д.
Несмотря на то, что ЭСО иногда возникает как первично хроническое заболевание (чаще у взрослых пациентов), в настоящее время в детском возрасте принято выделять острый (до 3 нед.), подострый (3–8 нед.) и хронический ЭСО – при длительности заболевания более 8 нед. [3]. Острый ЭСО в детском возрасте чаще встречается на фоне течения вирусных или бактериальных инфекций верхних дыхательных путей. Нередко после купирования катаральных явлений, вызвавших дисфункцию слуховых труб за счет отека близлежащих к глоточному устью евстахиевой трубы тканей (например, лимфоидная ткань носоглотки), ЭСО разрешается самостоятельно через короткий временной период. Однако течение ЭСО может затянуться и перейти в подострую форму.
Существуют 3 наиболее распространенные теории этиологии и патогенеза ЭСО: «hydrops ex vacuo», предложенная Политцером в 1878 г., согласно которой в результате развития отрицательного давления в полостях среднего уха образуется транссудат; экссудативная теория – образование экссудата в барабанной полости в результате воспалительных изменений слизистой оболочки среднего уха; секреторная – возникновение факторов, способствующих гиперсекреции слизистой оболочки среднего уха. Фактически указанные теории возникновения ЭСО могут рассматриваться как звенья единого процесса, отражающего различные стадии течения хронического воспаления [3].
До 1958 г. считалось, что выпот стерилен, и этот факт был положен в основу теории о транссудации. В конце 1950-х гг. был проведен ряд исследований на предмет выявления бактерий в экссудате барабанной полости у больных ЭСО. В 40–60% случаев были выявлены микроорганизмы Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Многие авторы считают, что эти возбудители, а также вирусы провоцируют развитие ЭСО у детей. При этом вирусы могут исчезать из экссудата уже на 4-й день [16]. Возможно, этим объясняются неудачные попытки ряда авторов выделить вирус из отделяемого барабанной полости. Действуя цитопатогенно, вирусы снижают мукоцилиарный транспорт, вызывают эпителиальную десквамацию, нарушая эвакуацию слизи. Чаще всего из отделяемого барабанной полости высевают вирусы гриппа (A, B и C), парагриппа (типы 1–3, 4А и 4B), РС-вирус (типы А и В), аденовирусы (47 серотипов), риновирусы (более 100 серотипов), обладающие наибольшей тропностью к слизистой оболочке верхних дыхательных путей [18, 21].
Доказательством инфекционного начала ЭСО может быть наличие в содержимом барабанной полости нейтрофильных лейкоцитов и простагландинов. Интересно, что в патогенезе персистенции экссудата в барабанной полости важен антиген гемофильной палочки в виде мембранного протеина P6. Здоровые дети обладают хорошим иммунным ответом к P6. В то же время установлено, что у детей, страдающих ЭСО, ответ к P6 значительно снижен. Существует мнение, что гемофильная палочка индуцирует запуск патологических иммунных реакций, при этом сам микроб также может исчезать [20]. Этот факт объясняет наличие стерильных секретов при ЭСО.
Наиболее существенным в классификации ЭСО является выделение стадий болезни, формирующихся в соответствии с патогенезом ЭСО. M. Tos (1976) выделяет III стадии в течении ЭСО [24]:
• первичная стадия, или стадия начальных метапластических изменений слизистой оболочки на фоне окклюзии слуховой трубы;
• секреторная стадия – повышение активности бокаловидных клеток и метаплазия эпителия;
• стадия дегенерации – уменьшение секреции и развитие адгезивного процесса в барабанной полости.
Н.С. Дмитриевым и соавт. (1996) предложена классификация ЭСО, в основу которой положены такие принципы, как характер экссудата (вязкость, прозрачность, цвет, плотность), тактика лечения больных в зависимости от стадии заболевания. Патогенетически они выделяют IV стадии течения ЭСО:
• катаральную (до 1 мес.);
• секреторную (1–12 мес.);
• мукозную (12–24 мес.);
• фиброзную (более 24 мес.) [5].
В детском возрасте ЭСО нередко имеет бессимптомное течение, в связи с чем родители несвоевременно обращаются за квалифицированной медицинской помощью, что приводит к развитию осложнений в виде образования спаечных процессов в среднем ухе и стойкому снижению слуха. Часто единственным симптомом ЭСО в детском возрасте становится снижение слуха, замечаемое родителями, т.к. ребёнок 2–5 лет обычно на снижение слуха не жалуется. Поэтому, особенно при одностороннем процессе, ЭСО нередко становится случайной находкой.
Родители часто объясняют необычное поведение ребенка индивидуальными чертами характера, невнимательностью, непослушанием, слабым развитием, в то время как в действительности у него нарушен акустический контакт с окружающим миром. У школьников младших классов понижение слуха может проявляться неправильными ответами на уроках. Старшие дети, как правило, сами замечают, что плохо слышат. Они жалуются также на периодическое покалывание в ушах, ощущение давления в них или указывают, что хорошо слышат собственный голос (аутофония). Ухудшение слуха у них может быть связано с положением головы [10].
Целью нашего исследования явилась разработка оптимального лечебно-диагностического алгоритма ведения детей с ЭСО с учетом патогенетических особенностей течения данного заболевания.
Для достижения поставленной цели в отделе ЛОР-патологии детского возраста МНПЦО на базе I ЛОР-отделения ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского было обследовано и пролечено 93 ребенка в возрасте от 3 до 11 лет (55 мальчиков и 38 девочек), поступивших с диагнозом ЭСО за период с 2008 по 2012 г. Двусторонний процесс отмечался у 84, односторонний – у 9 детей.
Всем детям проведено комплексное обследование, включавшее в себя стандартный осмотр ЛОР-органов, эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки, отомикро- и отоэндоскопию, акустическую импедансометрию, отоакустическую эмиссию (ОАЭ), тональную пороговую аудиометрию (если позволял возраст ребенка), компьютерную томографию височных костей производили по показаниям.
Пациенты в зависимости от стадии заболевания ЭСО были разделены на 2 группы: 1-я группа – 15 детей с катаральной стадией ЭСО; 2-я группа – 78 детей с секреторной стадией ЭСО.
У всех пациентов из 1-й группы процесс носил двусторонний характер. Все дети из этой группы ранее прошли курс консервативного лечения в поликлинике по месту жительства, при этом положительной динамики не наблюдалось, в связи с чем они были направлены в стационар. При отоэндо- и отомикроскопии отмечалось втяжение барабанной перепонки, при пневмоотоскопии – ограничение ее подвижности, изменение цвета от мутного до розового, укорочение светового конуса. Экссудат за барабанной перепонкой не определялся. При тональной пороговой аудиометрии пороги воздушного звукопроведения не превышали 20 дБ, костное звуковосприятие было в норме. На тимпанограмме, как правило, определялся тип «С» с отклонением пика в сторону отрицательного давления до 200 мм вод. ст.
У 11 из 15 детей при эндоскопии носоглотки определяли гипертрофию аденоидных вегетаций III–IV степени. У 4 детей был диагностирован двусторонний острый гнойный гайморит, аденоиды II степени, обострение хронического аденоидита. В этой группе детей лечение проводили в несколько этапов. На 1-м этапе 11 детям с III и IV степенью аденоидных вегетаций была проведена эндоскопическая аденотомия. У 4 детей пролечен острый гнойный гайморит по стандартной методике.
При катамнестическом обследовании через 1 мес. у 10 из 11 оперированных детей отмечены полное восстановление аудиометрических и тимпанометрических показателей, нормализация отоскопической картины. У 4 детей после лечения острого синусита также произошло полное восстановление аудиометрических и тимпанометрических показателей, отоскопическая картина нормализовалась. При эндоскопическом исследовании носоглотки аденоидные вегетации I степени в своде, не блокируют устья слуховых труб, без признаков хронического аденоидита.
У 1-го из прооперированных детей сохранялись тип «С» на тимпанограмме, наличие кондуктивной тугоухости I степени, отоскопически определяли втяжение барабанных перепонок. При эндоскопии носоглотки просвет ее свободен, определяется наличие рубцовой ткани в своде, устья слуховых труб свободные, наблюдается отечность слизистой оболочки в области устьев слуховых труб, тубарные валики обычной формы. Затем больному был проведен курс консервативного лечения, направленный на устранение дисфункции слуховых труб, включавший продувание слуховых труб по Политцеру; прием препаратов, обладающих мукорегулирующим эффектом и улучшающих мукоцилиарный клиренс; эндоуральный электрофорез с йодистым калием; десенсибилизирующую терапию; пневмомассаж барабанных перепонок; кинезитерапию для восстановления функции слуховой трубы; топические кортикостероиды эндоназально. После проведенного курса лечения отмечались полное восстановление аудиометрических и тимпанометрических показателей, нормализация отоскопической картины.
Всем детям этой группы проведено катамнестическое наблюдение через 3, 6 и 12 мес.
У детей из 2-й группы в 69 из 78 случаев ЭСО носил двусторонний характер. При отоскопии определяли утолщение барабанной перепонки, ее втяжение в верхних отделах, иногда с цианотичным оттенком, выбухание в нижних квадрантах. На аудиограмме определяли повышение порогов воздушного звукопроведения до 20–40 дБ. В 9 случаях имело место повышение порогов костного звуковосприятия в высокочастотном диапазоне до 10 дБ. При проведении акустической импедансометрии всегда определяли тип «В» и отсутствие акустических рефлексов.
У 71 из 78 детей при эндоскопии носоглотки наблюдали гипертрофию аденоидных вегетаций II–IV степени, блокирующих устья слуховых труб, пролабирующие в хоаны без признаков хронического аденоидита. В 3 случаях выявлена гипертрофия тубарных миндалин при свободной носоглотке (этим детям ранее была выполнена аденотомия в других стационарах). У 4 детей ЭСО развился на фоне аллергического ринита (2 ребенка) и острого верхнечелюстного синусита (2 ребенка).
Всем детям с гипертрофией аденоидных вегетаций была выполнена аденотомия под контролем эндоскопа. 3 пациентам с гипертрофией тубарных миндалин проведена их эндоскопическая коррекция с помощью электрохирургического аппарата. Одномоментно с аденотомией (или коррекцией тубарных миндалин) всем больным этой группы была выполнена миринготомия с 2 сторон. При получении интраоперационно вязкого густого экссудата через миринготомическое отверстие устанавливали титановый шунт. Шунты с двух сторон были установлены у 47 из 74 детей и с одной стороны – у 2.
В послеоперационном периоде после шунтирования барабанных полостей всем детям транстимпанально под давлением вводили раствор комбинации ацетилцистеина и антибиотика, затем раствор дексаметазона. Указанные процедуры проводили ежедневно в течение не менее чем 7 дней. Одномоментно с этим в комплекс лечения ЭСО был включен эндоуральный электрофорез с йодистым калием. Детям после проведенной миринготомии аналогичные процедуры проводили в течение 2 дней до закрытия миринготомического отверстия.
Катамнестический осмотр проводили через 1, 3, 6, 9, 12 и 13 мес. У 35 детей через 8–13 мес. шунты самостоятельно отторглись из барабанных перепонок. Целостность барабанных перепонок восстановилась самостоятельно. У этих детей в 29 случаях при аудиологическом обследовании отмечали тип «А» на тимпанограмме с 2 сторон, ОАЭ регистрировали с 2 сторон, у старших детей проведена тональная пороговая аудиометрия, по данным которой определяли слух в пределах возрастной нормы. Отоскопически барабанные перепонки обычного цвета, световой конус присутствовал. У 11 детей определяли петрификаты в области барабанных перепонок, что после перенесенного ЭСО и шунтирования барабанных полостей является обычной ситуацией и не требует каких-либо дополнительных мероприятий. У 4 детей на тимпанограмме отмечали тип «С». Им был проведен курс консервативного лечения по описанной выше схеме, используемой нами при лечении пациентов с катаральной стадией ЭСО. У них после проведенного лечения отмечено полное восстановление аудиологических показателей и отоскопической картины, жалоб не было.
У 2 больных на тимпанограмме отмечался тип «В». Курс консервативного лечения у них оказался недостаточно эффективным, им выполнено повторное шунтирование барабанных полостей. Все они наблюдаются в нашем отделе до настоящего времени.
У 1 ребенка произошло самостоятельное отторжение шунта через 5 мес. Во время эпизода ОРВИ у него диагностирован рецидив ЭСО. Учитывая отсутствие эффекта от консервативного лечения, ему выполнили повторное шунтирование барабанных полостей.
У 14 детей удалены шунты из барабанных перепонок в связи с тем, что более 1 года не было их отторжения, с одномоментной мирингопластикой пластинами, содержащими гиалуроновую кислоту. При осмотре через 1–1,5 мес. у 12 детей наблюдалось купирование ЭСО с полным восстановлением аудиологических показателей; у 1 ребенка – тип «С» на тимпанограмме с 2 сторон, что нивелировалось после курса консервативного лечения; у 1 ребенка после удаления шунтов – тип «В» на тимпанограмме с одной стороны и тип «А» – с другой. После курса консервативного лечения с 2 сторон определяли тип «А» на тимпанограмме, слух – в пределах возрастной нормы. Нами отмечено, что необходимость в удалении шунтов возникала большей частью у детей старше 5 лет.
После аденотомии с миринготомией купирование ЭСО с полным восстановлением аудиологических показателей отмечено у 20 из 25 пациентов, тогда как на тимпанограмме у 4 определяли тип «С» и у 1 – тип «В». После курса консервативного лечения в связи с отсутствием положительной динамики ему выполнено шунтирование барабанных полостей. Ребенок наблюдается в нашем отделе.
У 4 детей из 2-й группы после курса лечения острого синусита и аллергического ринита отмечено полное восстановление аудиологических показателей, жалобы отсутствовали.
Таким образом, применяемый нами алгоритм ведения больных с ЭСО в зависимости от стадии процесса показал высокую эффективность лечения детей с вышеуказанной патологией. В случае неэффективности консервативного лечения секреторной стадии ЭСО одномоментно с хирургической санацией (или коррекцией структур) носоглотки под эндоскопическим контролем показано проведение миринготомии. Шунт при этом устанавливается в случае получения вязкого экссудата и при отсутствии возможности его полностью эвакуировать.

Литература
1. Буш И.Ф. Руководство к преподаванию хирургии. СПб., 1822–1823. Ч. 2. С. 258–292. Ч. 3. С. 98–113.
2. Гаращенко Т.И. Состояние слуховой трубы и патология полости носа у детей // Рос. ринология. 1994. Прил. 2. С. 107–108.
3. Детская оториноларингология: Руководство для врачей / под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. Т. 1. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. 660 с.
4. Дмитриев Н.С. Экссудативный средний отит / Оториноларингология: национальное руководство / под ред. В.Т. Пальчуна. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008. С. 553–565.
5. Дмитриев Н.С., Милешина Н.А., Колесова Л.И. Экссудативный средний отит у детей: Метод. рекомендации. М., 1996. № 96/2. 20 с.
6. Зельдмайер Б., Моравитц Л., Юма М., Шайхова Х., Тухтаев М. Факторы, влияющие на постоперативное течение и возникновение рецидива экссудативного среднего отита у детей // Рос. оториноларингология. 2009. № 5. С. 54–59.
7. Коваленко С.Л. Исследование слуха у детей дошкольного возраста на современном этапе // Рос. оториноларингология. 2009. № 4. С. 69–74.
8. Лебедев Ю.А. Патофизиологические, клинические и аудиологические аспекты стадийного развития секреторного среднего отита // Нижегор. мед. журн. 1996. № 1. C. 5–12.
9. Милешина Н.А. Возрастные особенности экссудативного среднего отита (диагностика, лечение, отдаленные результаты): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1994. 18 с.
10. Преображенский Н.А., Гольдман И.И. Экссудативный средний отит. М.: Медицина, 1987. 192 с.
11. Савенко И.В., Бобошко М.Ю., Лопотко А.И., Цвылева И.Д. Экссудативный средний отит. СПб., 2010. 72 с.
12. Тарасов Д.И., Федорова О.К., Быкова В.П. Заболевания среднего уха: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1988. 288 с.
13. Тарасова Г.Д. Кондуктивная тугоухость у детей (системный подход к патогенезу, диагностике, лечению и профилактике): Автореф. дис. ... докт. мед. наук. М., 1999. 39 с.
14. Alper C.M., Swarts J.D., Doyle W.J. Prevention of otitis media with effusion by repeated air inflantion in monkey model // Arch. Otolaryngol. Head and Neck Surg. 2000. Vol. 126. № 5. P. 609–614.
15. Cantekin E.I., Bluestone C.D., Fria T.J. et al. Identification of otitis media with effusion in children // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1980. Vol. 89. P. 190–195.
16. Chonmaitree T., Owen M.J., Patel J.A., Hedgpeth D. Effect of viral respiratory tract infection on outcome of acute otitis media // J. Pediatr. 1992. Vol. 120. P. 856–862.
17. Cohen M.L. et al. Parent, teacher, child. A trilateral approach to attention deficit disorder // Amer. J. Dis. Child. 1989. Vol. 143. № 10. P. 1229–1233.
18. Kafetzis D.A., Astra H., Tsoilia M. et al. Otitis and respiratory distress episodes following a respiratory syncytial virus infection // Clin. Mocrobiol. Infect. 2003. Vol. 9. № 10. P. 1006–1010.
19. Moller H., Tos M. Point and period prevalence of otitis media with effusion evaluated by daily tympanometry // J. Laryngol. Otol. 1990. Vol. 104. P. 937–941.
20. Nell M.J., Grote J.J. Endotoxin and tumor necrosis factor-alpha in middle ear effusions in relation to upper airway infection // Laryngoscope. 1999. Vol. 11. P. 1815–1819.
21. Nokso-Koivisto J., Raty R., Blomqvist et al. Presence of specific viruses in the middle ear fluids and respiratory secretions young children with acute otitis media // J. Med. Virol. 2004. Vol. 72. № 2. P. 241–248.
22. Okubo J., Watanabe I. Physiology and pathophysiology of air-filled ear space and Eustachian tube function // ORL. 1988. Vol. 50. P. 273–305.
23. Tos M. Epidemiology and natural history of secretory otitis // Am. J. Otol. 1984. – Vol. 5. P. 459–462.
24. Tos M., Poulsen G. Secretory otitis media: late results of treatment with grommets // Arch. Otolaryngol. 1976. Vol.. 102. P. 672 – 675.
25. Wright P.F., Mc Connel K.B., Thomson J.M. et al. A longitudinal study of the detection of otitis media in the first two years of life // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryng. 1985. Vol. 10. P. 245–252.
26. Zielhuis G.A., Rach G.H., Van-den-Bosch A. et al. The prevalence of otitis media with effusion: a critical review of the literature // Clin. Otolaryng. 1990. Vol. 15. P. 283–28.