Тонзиллогенная флегмона шеи на фоне сахарного диабета (СД) протекает крайне тяжело, часто осложняется распространением гнойного процесса в средостение и развитием полиорганной недостаточности, что в 10–15% случаев приводит к летальному исходу. У таких больных гнойный процесс склонен к молниеносному распространению. Декомпенсация СД утяжеляет состояние больного. 1 мл гноя инактивирует 10–15 мл эндогенного или экзогенного инсулина, тем самым усугубляет расстройства обмена веществ [1–3].

Приводим наблюдение тонзиллогенной флегмоны шеи, осложнившейся на фоне СД гнойным медиастинитом, эмпиемой плевры и полиорганной недостаточностью, что явилось причиной летального исхода.

Больная М., 1948 г. р., поступила в ЛОР-отделение ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» с жалобами на затруднение дыхания, боль в области шеи, усиливающуюся при повороте головы, отек в подчелюстной области справа, боль в горле при глотании, жажду, слабость, повышение температуры тела, головную боль.

Из анамнеза известно, что за 5 дней до поступления в стационар появились жалобы на боль в горле и затруднение прохождения жидкой и твердой пищи после переохлаждения (пациентка работала на улице, пила холодную воду). За медицинской помощью не обращалась, лечилась самостоятельно: пила горячее молоко. Через 2 дня появилось затруднение дыхания при физической нагрузке, также возник и стал постепенно увеличиваться инфильтрат в подчелюстной области. За время болезни повышения температуры тела не отмечала. Всю ночь перед госпитализацией не спала из-за затруднения дыхания. Последние 3 дня пила только воду. Обратилась к ЛОР-врачу в поликлинике по месту жительства, который поставил диагноз: паратонзиллярный абсцесс, флегмона шеи, стеноз гортани 2 степени. Пациентка в экстренном порядке направлена в ЛОР-отделение ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского». Известно, что больная в течение последних лет страдает гипертонической болезнью с повышением АД до 180/110 мм рт. ст. и СД 2-го типа, по поводу которого принимала глибенкламид 5 мг по 0,5 таблетки 2 р./сут. Измерение уровня сахара крови не проводила.

Состояние при поступлении: крайне тяжелое, температура тела – 37,5oС. Больная в сознании, положение вынужденное – сидя. Телосложение гиперстеническое, повышенного питания. Кожные покровы бледные, высыпаний нет. Дыхание в покое шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, частота дыхательных движений – 26–30/мин. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания, в легких дыхание жесткое, проводится во все отделы легких. Тоны сердца ритмичные, приглушенные, частота сердечных сокращений – 110/мин. АД – 157/95 мм рт. ст. Живот мягкий, печень у края реберной дуги, физиологические отправления в норме. Менингеальной симптоматики на момент осмотра не выявлено.

При мезофарингоскопии: определяются тризм II–III степени, асимметрия мягкого неба за счет отека и инфильтрации правой небной дужки, у верхнего полюса правой небной миндалины имеется точечный свищ с обильным гнойным отделяемым. Имеется плотный инфильтрат в правой подчелюстной области, который распространяется на переднебоковую поверхность шеи, кожные покровы над ним гиперемированы. Массив гортани не изменен. Симптом Мура положительный.

Фиброфаринголарингоскопия: слизистая оболочка глотки и гортани резко гиперемирована, отечна. Определяется выбухание боковой стенки ротогортаноглотки, массив гортани смещен влево за счет инфильтрата. Слизистая оболочка надгортанника резко гиперемирована, инфильтрирована.

Больная консультирована эндокринологом, кардиологом, челюстно-лицевым хирургом, окулистом.

После введения подкожно 10 единиц инсулина растворимого – гликемия 33,4 ммоль/л. Рассчитана доза инсулина. Анализ крови от 11.04.2007: гемоглобин – 175 г/л, глюкоза – 31,2 ммоль/л, общий белок – 82,7 г/л, креатинин – 240 мкмоль/л, лейкоциты – 21 109/л, СОЭ – 51 мм/ч.

Электрокардиограмма (ЭКГ): синусовая тахикардия. Редкая желудочковая экстрасистолия. Горизонтальное направление электрической оси сердца. Низковольтная ЭКГ в стандартных отведениях. Ротация сердца по часовой стрелке, т. е. правым желудочком вперед. Выраженные изменения миокарда левого желудочка.

На рентгенограмме органов грудной клетки – легочные поля прозрачны. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Сердце с увеличенным левым желудочком. Аорта уплотнена. Тень средостения не расширена. Свободный газ, жидкость не определяются.

На рентгенограмме шеи по Земцову отмечается утолщение превертебральных мягких тканей за счет инфильтрации с максимумом на уровне С5.

С учетом жалоб, анамнеза, клинической картины, обследования установлен диагноз: правосторонний паратонзиллярный абсцесс; флегмона шеи; стеноз гортани II степени; СД 2-го типа средней степени тяжести, декомпенсированный; подозрение на кетоацидоз; гипертоническая болезнь II степени; ожирение III степени.

После 3-часовой предоперационной подготовки (антибактериальной, дезинтоксикационной терапии, коррекции уровня сахара крови – хирургический уровень 12,9 ммоль/л) проведено хирургическое вмешательство – под местной инфильтрационной анестезией трахеостомия, далее под наркозом через трахеостому абсцесстонзиллэктомия справа, вскрытие и дренирование клетчаточных пространств шеи справа. Операционные находки: мягкие ткани имеют вид «вареного мяса» с резким гнилостным запахом, дифференциация их затруднена. Выявлен ход в заднее средостение около 4 см ниже яремной вырезки. Гноя нет, получен газ с гнилостным запахом. Проведена ревизия подчелюстной области, окологлоточного пространства – также получено гнойное отделяемое. Взят мазок на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Установлены 3 двухпросветных дренажа в заднее средостение, окологлоточное пространство, подчелюстную область (рис. 1).

После операции больная переведена в отделение реанимации, где проводилась массивная системная антибактериальная терапия по принципу деэскалации – меропенем по 1 г 2 р./сут в/в + метронидазол 100,0 3 р./сут в/в, инфузионная терапия в объеме 2900 мл, противоотечная терапия, сосудистая терапия, коррекция уровня сахара крови (инсулин 40 единиц). Выполнялись ежедневные перевязки, налажена активная проточная аспирация.

Уровень сахара крови колебался от 13,4 до 18,1 ммоль/л. В биохимическом исследовании крови от 13.04.2007: общий белок – 48 г/л (норма – 64–83), мочевина – 61,1 ммоль/л (норма – 1,7–8,3), креатинин – 700 мкмоль/л (норма – 44–80), креатининкиназа – 782 ед./л (норма – 24–170), лактатдегидрогеназа – 1050 ед./л (норма – 230–460), С-реактивный белок – 215 мг/л (норма – <5), мочевая кислота – 1232 мкмоль/л (норма – 142–339).

Рентгенография органов грудной клетки в динамике через 1 сут после операции: отмечается отрицательная динамика, проявляющаяся в виде тотального негомогенного затемнения левого легочного поля, нельзя исключить инфильтрацию легочного поля. Тень средостения расширена. Определяется свободный газ. Также отмечается умеренное расширение средостения.

Совместно с торакальными хирургами выполнены ревизия клетчаточных пространств шеи справа, торакоскопия, при которой получена мутная жидкость со зловонным запахом. Выполнена торакотомия справа. В правой плевральной полости около 200 мл жидкости цвета мясных помоев с ихорозным запахом и хлопьями фибрина. Проведены ревизия и дренирование правой плевральной полости, переднего и задне-верхнего средостения. В послеоперационном периоде продолжена проводившаяся ранее терапия. Больная консультирована детоксикологом, рекомендовано проведение плазмафереза. Через 1 сут после операции проведена рентгенография органов грудной клетки в динамике: газа в плевральных полостях нет, средостение умеренно расширено, в плевральных полостях небольшое количество жидкости. Срединная тень расширена на уровне дуги аорты.

Несмотря на проводимые мероприятия – детоксикационную, антибактериальную терапию, коррекцию уровня сахара крови, проведение 2-х сеансов плазмафереза – состояние пациентки продолжало прогрессивно ухудшаться. Пациентка находилась на искусственной вентиляции легких через трахео­стому, без сознания, гемодинамика поддерживалась адреномиметиками, полной компенсации СД достичь не удалось.

На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности на 4-е сут после поступления в стационар зафиксирована остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин – без эффекта. Больная погибла. На аутопсии диагноз подтвержден, обнаружены выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов. Причиной смерти явилась полиорганная недостаточность.

Таким образом, клиническое наблюдение показывает, что возникновение и прогрессирующее течение флегмон шеи с развитием таких тяжелейших осложнений, как медиастинит, сепсис, находятся в прямой зависимости от сопутствующих заболеваний организма; их течение резко ухудшается на фоне СД.