Вертикальный нистагм: диагностическое значение и требования к проведению оценки по данным литературы

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,738*

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Статья посвящена вопросам исследования вертикального нистагма (ВН) как признака центральных вестибулярных нарушений в неврологической и оториноларингологической практике. Считается, что ВН свидетельствует о вестибулярных нарушениях центрального характера. Излагаются современные модели, объясняющие его механизм. На основе литературных данных обсуждаются требования к оценке данной патологии.
Приводятся собственные наблюдения ВН у 5 пациентов в ходе обследования 60 больных с жалобами на головокружение, находившихся в отделениях оториноларингологическом и челюстно-лицевой хирургии ВЦЭРМ им. А.М.Никифорова МЧС России. Регистрация спонтанного нистагма в ходе отоневрологического обследования осуществлялась с помощью видеоокулографии.
У обследуемых пациентов ВН выявлялся редко (у 5 из 60), что можно объяснить тем, что в оториноларингологической практике доминируют пациенты с периферической вестибулярной патологией. Он обнаруживался только в темноте и выявлялся у пациентов с центральными вестибулярными нарушениями. Обсуждается, что закономерности его изменения при позиционных пробах (при укладывании на спину, поворотах в этом положении головы в сторону и др.) для задач топической диагностики требуют дальнейшего изучения. Статья адресована вниманию неврологов и оториноларингологов.

Ключевые слова: вертикальный нистагм, вестибулярная дисфункция, вестибулоокулярный рефлекс, видеоокулография, центральные вестибулярные нарушения.

Для цитирования: А.А.Вавилова Вертикальный нистагм: диагностическое значение и требования к проведению оценки по данным литературы // РМЖ. 2018. №10(II). С. 79-83
Vertical nystagmus: diagnostic value and requirements for evaluation according to the literature data
A.A.Vavilova

Nikiforov All-Russian Center for Emergency and Radiation Medicine, Saint Petersburg

The article is devoted to the study of vertical nystagmus as a sign of central vestibular disorders in neurological and otorhinolaryngological practice. Vertical nystagmus is believed to indicate central vestibular disorders. The modern models that explain its mechanism are outlined. Based on the literature data, the requirements for the evaluation of this pathology are discussed.
Own observations of vertical nystagmus in 5 patients, obtained during the examination of 60 patients with complaints of dizziness, which were conducted in the departments of otorhinolaryngology and maxillofacial surgery of Nikiforov All-Russian Center for Emergency and Radiation Medicine, are given. Registration of spontaneous nystagmus in the course of an otoneurological examination was carried out using video-oculography.
It is noted that vertical nystagmus was rarely detected in the examined patients (in 5 out of 60), which can be explained by the fact that patients with peripheral vestibular pathology dominate in otorhinolaryngological practice. It was detected only in the dark and was detected in patients with central vestibular disorders. It is discussed that the common factors of its change in positional samples (when placed on the back, turning in this position of the head to the side, etc.) for problems of topical diagnosis require further study. The article is addressed to the attention of neurologists and otorhinolaryngologists.

Key words: vertical nystagmus, vestibular dysfunction, vestibuloocular reflex, videooculography, central vestibular disorders.
For citation: Vavilova A.A. Vertical nystagmus: diagnostic value and requirements for evaluation according to the literature data // RMJ. 2018. № 10(II). P.79 –83.

Статья посвящена вопросам исследования вертикального нистагма как признака центральных вестибулярных нарушений в неврологической и оториноларингологической практике. Обсуждаются требования к оценке данной патологии.

Вертикальный нистагм: диагностическое значение и требования к проведению оценки по данным литературы

     Введение

    Вертикальный нистагм (ВН) — вид спонтанного нистагма с ритмическим подергиванием глазных яблок в вертикальной плоскости, при котором быстрый компонент направлен вверх или вниз. Считается, что ВН свидетельствует о вестибулярных нарушениях центрального характера.

    Патогенез ВН

    В большом числе работ показано, что направленный вверх нистагм (в англоязычной литературе: upbeat nystagmus или upbeating nystagmus — бьющий вверх нистагм) возникает при поражениях на уровне моста, среднего мозга, реже — каудальной части ствола [1, 2]. 
Он возникает в результате нарушения передачи импульса от верхнего вестибулярного ядра в области моста к глазодвигательным ядрам (III пара черепных нервов), расположенным в среднем мозге. Предполагается, что эта передача осуществляется посредством волокон ventral tegmental tract, проходящих в вентральной области покрышки среднего мозга [3]. АвторамиC.Pierrot-Deseilligny и D.Milea (2005) предложена гипотеза, которая объясняет механизм ВН вниз следующим образом: при поражении в этой зоне происходит гипоактивация передаваемого импульса, что приводит к снижению активности мотонейронов, действующих на мышцы, поднимающие глазное яблоко. Это вызывает появление медленного компонента нистагма, направленного вниз, его прерывает быстрый компонент вверх, генерируемый саккадической системой (иллюстрация этого механизма, представленная в статье C.Pierrot-Deseilligny и D.Milea (2005), приводится на рис. 1а).
Рис. 1. Схематическое изложение гипотезы патофизиологии ВН
    Повреждение в области вентрального тегментального тракта (ventral tegmental tract), идущего от верхнего вестибулярного ядра (Superior vestibular nucleus, ядра Бехтерева) к глазодвигательному ядру (III пара), приводит к гипоактивности мотонейронов мышцы, поднимающей глазное яблоко, что приводит к медленной фазе движений глаз вниз (см. рис. 1а).
    В норме мозжечок подавляет верхнее вестибулярное ядро, повреждение в мозжечке приводит к дезингибиции верхнего вестибулярного ядра и в конечном итоге к гиперактивности мотонейронов мышцы, поднимающей глазное яблоко, что приводит к медленной фазе движений глаз вверх (рис. 1б). Продолговатый мозг может получать коллатеральную ветвь от верхнего вестибулярного ядра и оказывать в норме ингибирующее действие на флокулярную зону мозжечка. При повреждении же (рис. 1в) в продолговатом мозге происходят нарушение ингибирующего влияния мозжечка, гиперактивация верхнего вестибулярного ядра и медленное движение глаз вниз, как в случае, представленном на рисунке 1а.
    Схема взаимодействия вышеперечисленных отделов в норме (рис. 1г) получена из клинических результатов, наблюдаемых в случаях, показанных на рис. 1а, 1б и 1в, и экспериментальных данных при опытах на кошках и обезьянах. По мнению авторов, схема применима в восходящей вестибулярной системе и, по-видимому, не имеет эквивалента в нисходящей системе.
    По данным МРТ у пациентов с направленным вверх нистагмом причинами нарушений в указанных зонах ствола головного мозга наиболее часто были: ишемический инсульт [1], реже — геморрагический инсульт, очаги рассеянного склероза [4]. Нистагм вверх также может наблюдаться при мигрени, энцефалите, энцефалопатии Вернике, интоксикациях [2]. Сообщают о появлении нистагма с направлением вверх как побочного действия применения транквилизаторов группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина [5].
    Нистагм с быстрым компонентом вниз (downbeat nystagmus — бьющий вниз нистагм), по имеющимся данным, обусловлен различными поражениями мозжечка — они могут локализоваться во флокуло-нодулярной зоне, в парафлокулярной зоне и в области язычка. Механизм ВН вниз объясняют следующим образом. В норме мозжечок оказывает ингибирующее действие на вестибулярные ядра. При поражении мозжечка его подавляющая функция ослабевает [6]. Дезингибиция приводит к гиперактивности вестибулярных ядер и усилению импульса мотонейронов к мышцам, поднимающим глазное яблоко, а в результате — к вестибулоокулярному рефлексу с медленным компонентом вверх, прерываемым быстрым компонентом вниз [3]. (Схематическое изображение этой гипотезы, представленное в статье C.Pierrot-Deseilligny и D.Milea (2005), приведено на рис. 1б).
    Как показало сопоставление данных нистагмометрии и МРТ, у пациентов с нистагмом вниз мозжечковые нарушения наиболее часто были вызваны краниоцервикальной аномалией (аномалией Арнольда — Киари I типа), мозжечковой дегенерацией [3], опухолью, полинейропатией [7]. Причинами нистагма вниз также могут быть диффузное заболевание (например, энцефалит), рассеянный склероз, интоксикации (алкоголем, препаратами лития, противоэпилептическими, антиаритмическими препаратами) [8, 9].

    Оценка ВН

   

Выявление ВН широко используется в топической диагностике стволовых и мозжечковых нарушений, однако требования к проведению его оценки, по данным литературы, заслуживают дополнительного обсуждения. Ниже мы приводим различные вопросы, которые отражены в работах исследователей при описании ВН и с которыми мы сталкиваемся в собственной практике:
    Какие требования существуют к регистрации ВН? В зарубежной литературе вертикальным считается такой спонтанный нистагм в вертикальной плоскости, который зарегистрирован в положении сидя при направлении взора прямо, т. е. в так называемой primary position (первичной позиции) [1, 9–11]. Исследователи так и называют такой нистагм «в первичной позиции», например направленный вверх, — primary position upbeat nystagmus [2, 4, 12]. Напротив, вертикальное подергивание глаз, которое регистрируется только в одном положении — при отведении взора вверх или только при отведении взора вниз, по мнению зарубежных исследователей, не считается ВН, а именуется gaze-evoked nystagmus (нистагмом, вызванным перемещением взора) [3].
    Как меняется ВН при различных отведениях взора (т. е. при взоре вправо, влево, вверх и вниз)? Замечено, что при отведении взора вправо и влево ВН может усиливаться. Кроме того, в соответствии с законом Alexander направленный вверх нистагм усиливается при отведении взора вверх. Соответственно, направленный вниз нистагм усиливается при отведении взора вниз. Замечено также, что нистагм вверх уменьшается при конвергенции [1].
    В большинстве случаев ВН не обнаруживается на свету при обычном отоневрологическом осмотре. Обычно ВН удается зарегистрировать только при устранении фиксации взора, т. е. в темноте с помощью видеоокулографии или при закрытых глазах с помощью электроокулографии. Вот почему он редко встречается в рутинной отоневрологической практике. Если же ВН регистрируется при обычном осмотре на свету, то это свидетельствует о недостаточности механизма фиксационного подавления (подавления нистагма при зафиксированном на визуальной цели взоре), что является неблагоприятным прогностическим знаком и свидетельствует о возможном образовании в области ствола мозга или мозжечка [5].
    Как меняется ВН при изменении положения в позиционных пробах: при укладывании на спину, при поворотах головы вправо и влево лежа на спине и др.? Показано, что при этих положениях могут происходить изменение интенсивности ВН, прекращение его [2] и даже изменение его направления на противоположное (например, направления вверх на направление вниз [13, 11]). К сожалению, исследователи сообщают о большом разбросе данных и сложности установления закономерностей этих изменений, которые можно было бы успешно применить в топической диагностике [5].
    При оценке нистагменных движений глаз мы нередко сталкиваемся с тем, что эти движения не являются строго вертикальными. При использовании, например, видеоокулографии, позволяющей разложить движения глаза в двух и даже трех плоскостях посредством графиков, видно, что, помимо вертикальной составляющей, имеется также горизонтальная и, нередко, торсионная. По мнению исследователей, вертикальным следует считать нистагм, в котором вертикальная составляющая заметно превышает по интенсивности горизонтальную и торсионную при их наличии [1, 11].
    Сразу оговоримся, что в настоящем сообщении не рассматривается позиционный нистагм (вертикально-ротаторный), провоцируемый специальным укладыванием в тесте Дикса — Холлпайка, позволяющий диагностировать периферические вестибулярные нарушения при отолитиазе задних и передних полукружных каналов, наблюдаемый при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении (возбуждение в переднем полукружном канале приводит к нистагму вниз, а в заднем канале — к нистагму вверх). При этом указанный «спровоцированный» вертикально-ротаторный нистагм отсутствует у пациента при обычном исследовании в положении сидя (primary position) и, таким образом, не соответствует критериям спонтанного ВН.

    Описание исследования вертикального нистагма

    Материал и методы

    С учетом перечисленных выше позиций мы проанализировали данные вестибулометрии 60 пациентов в возрасте от 21 до 79 лет (34 женщины и 26 мужчин), которые были обследованы вестибулологом-оториноларингологом в связи с жалобами на головокружение амбулаторно и в стационаре в отделениях оториноларингологическом и челюстно-лицевой хирургии ВЦЭРМ им. А.М.Никифорова. У большинства пациентов имелась вестибулярная дисфункция периферического характера (вследствие вестибулярного нейронита, отолитиаза, болезни Меньера, хронического среднего отита и др.); у меньшей части выявлялись центральные вестибулярные нарушения (вследствие сосудистых нарушений, заболеваний шейного отдела позвоночника, рассеянного склероза); у некоторых пациентов имелись смешанные вестибулярные нарушения. Всем пациентам проводились традиционные отоневрологические тесты (визуальная оценка глазодвигательных реакций, оценка координации, равновесия, исследование функции других черепных нервов), осмотр ЛОР-органов, исследование слуха. Пациентам, у которых предполагались центральные вестибулярные нарушения, выполнялись дополнительные исследования: МРТ головного мозга, ангиография сосудов головного мозга, проводилась консультация невролога. Для регистрации различных видов нистагма использовалась видеоокулография (видеоокулограф производства Interacoustics, Дания). С помощью видеоокулографии выполнялась оценка спонтанного нистагма на свету и в темноте в положении сидя, нистагма с поворотом головы на 90° вправо и влево, проводилась проба Дикса — Холлпайка и позиционные тесты: запись нистагма в положении лежа на спине и с последующими поворотами головы вправо и влево. Некоторым пациентам в связи с выраженностью вестибулярной дисфункции объем исследования ограничивали исследованием спонтанного нистагма в положении сидя и лежа.

    Результаты и обсуждение

    Как видно из таблицы 1, наиболее часто у пациентов выявлялся горизонтальный спонтанный нистагм (у 36 из 60), в подавляющем большинстве случаев он выявлялся в темноте (в дополнение к данным, указанным в таблице, отметим, что «шейный» нистагм в положении сидя при поворотах головы на 90° вправо или влево выявлен у 3 пациентов; вертикально-ротаторный нистагм в тесте Дикса — Холлпайка, подтверждающий доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, отмечен у 8 пациентов).
Таблица 1. Характеристики спонтанного нистагма у обследованных пациентов
    ВН, соответствующий указанным выше требованиям к исследованию ВН и его оценке в пунктах 1 и 5, обнаруживался только у 5 пациентов из 60 — у 4 пациентов он был направлен вверх и у 1 пациента — вниз. Во всех случаях ВН был выявлен только в темноте, головокружением не сопровождался. В положении лежа на спине у 4 пациентов с ВН вверх интенсивность нистагма возрастала, как, например, у пациента Ж. (рис. 2), и это не сопровождалось головокружением. У пациента с нистагмом вниз отмечалось усиление нистагма в положении на спине с поворотом головы вправо.
Рис. 2. Окулограмма спонтанного ВН у пациента Ж., 50 лет
    У 3 из 5 пациентов с ВН, помимо вертикального компонента, имелся менее интенсивный горизонтальный компонент нистагма (рис. 3), и это делало направление нистагменных ударов при просмотре видеозаписей визуально более похожим на диагональные движения.
    У 4 пациентов с ВН вверх, по данным МРТ, отсутствовали очаговые изменения головного мозга, однако по совокупности данных анамнеза, отоневрологического осмотра и исследования сосудов головного мозга их состояние было расценено как хроническая вестибулопатия (у 3 пациентов) и затянувшаяся вестибулопатия (у 1 пациента) центрального характера сосудистого генеза. Опираясь на имеющиеся в литературе представления о генезе ВН вверх, можно предположить, что сосудистые нарушения у этих 4 пациентов затрагивали область ствола головного мозга. У 1 пациента с ВН вниз за 7 дней до обследования проведена операция на шейном отделе позвоночника (шейная дискэктомия, корпородез С5/С6), и возникновение нистагма вниз можно было объяснить с позиций возможного ухудшения кровоснабжения в бассейне мозжечковых артерий в послеоперационном периоде.
Рис. 3. Окулограмма спонтанного ВН у пациента Т., 49 лет, где запись разложена на вертикальную и горизонтальную составляющие

    Заключение

    Подводя итоги вышесказанному, следует повторить, что согласно публикациям по отоневрологической тематике вертикальным считается нистагм, зарегистрированный в положении сидя и при взоре прямо на свету или при устранении фиксации взора. Он рассматривается как признак центральных вестибулярных нарушений, при направлении вверх чаще свидетельствует о поражении в области ствола головного мозга, при направлении вниз — о поражении в области мозжечка.
    Можно также отметить, что строго отвечающий вышеуказанным требованиям ВН, являющийся признаком центральных нарушений, в нашей практике обнаруживался гораздо реже, чем горизонтальный спонтанный нистагм, что объясняется тем, что к врачу оториноларингологу-вестибулологу чаще обращаются пациенты с периферическими вестибулярными нарушениями. Как и авторы различных публикаций, мы можем констатировать, что ВН чаще обнаруживается в темноте, нередко имеет горизонтальную составляющую, усиливается в положении лежа на спине. Мы также отметили, что ВН может меняться в различных положениях, однако эта его особенность требует дальнейших исследований для выявления корреляции, которая могла бы иметь диагностическое применение.
Литература
1. Kim J. S., Yoon B., Choi K.-D. et al. Upbeat nystagmus: clinicoanatomical correlations in 15 patients // J. of Clinical Neurology. 2006. Vol. 2 (1). P.58–65.
2. Abouaf L., Vighetto A., Magnin E. et al. Primary position upbeat nystagmus in Wernicke’s encephalopathy // Eur. Neurol. 2011. Vol. 65. P.160–163.
3. Pierrot-Deseilligny C., Milea D. Vertical nystagmus: clinical facts and hypotheses // Brain. 2005. Vol. 128 (6). P.1237–1246.
4. Tilikete C., Milea D., Pierrot-Deseilligny C. Upbeat nystagmus from a demyelinating lesion in the caudal pons // J. Neuroophthalmol. 2008. Vol. 28(3). P.202–206.
5. Hain T. C. Upbeating nystagmus, 2016. [Электронный ресурс]. URL: http://www.dizziness-and-balance.com/practice/nystagmus/ubn.htm (дата обращения: 13.04.2018).
6. Marti S., Straumann D., Glasauer S. The origin of downbeat nystagmus. An asymmetry in the distribution of on-directions of vertical gaze-velocity Purkinje cells // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2005. Vol. 1039. P.548–553.
7. Wagner J.N., Glaser M., Brandt T., Strupp M. Downbeating nystagmus: aetiology and comorbidity in 117 patients // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008. Vol. 79. P.672–677.
8. Yee R. D. Downbeat nystagmus: characteristics and localization of lesions // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1989. Vol. 87. P.984–1032.
9. Hain T.C. Upbeating nystagmus. (DBN), 2016. [Электронный ресурс]. URL: http://www.dizziness-and-balance.com/practice/nystagmus/dbn.htm (дата обращения: 14.04.2018).
10. The neurology of eye movements / ed. by Leigh R.J., Zee D.S. 3rd edn. New York: Oxford University Press. 1999. 1136 p.
11. Kim J.A., Jeong I.H., Lim Y.M., Kim K.K. Primary position upbeat nystagmus during an acute attack of multiple sclerosis // J. Clin. Neurol. 2014. Vol. 10 (1). P.37–41.
12. Pierrot-Deseilligny C., Milea D., Sirmai J. et al. Upbeat nystagmus due to a small pontine lesion evidence for the existence of a crossing ventral tegmental tract // Eur. Neurol. 2005. Vol. 13, 54(4). P.186–190.
13. Mizuno M., Kudo Y., Yamane M. Upbeat nystagmus influenced by posture: report of two cases // Auris Nasus Larynx. 1990. Vol. 16. P.215–221.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Дисфагия это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Зарегистрироваться
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?