string(5) "23168"

Таким образом, основным предрасполагающим фактором развития бактериального острого синусита являются вирусы. В современных условиях ретровирусы и аденовирусы выделяются более чем у 1/3 обследованных как с катаральной, так и с гнойной формами острого синусита, а вирусные антигены в большинстве случаев определяются в содержимом пазух [4].
Что касается бактериального фактора, то в целом перечень этиологически значимых для воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух бактериальных родов и видов не отличается чрезмерным разнообразием, хотя и включает представителей грамположительной и грамотрицательной, аэробной и анаэробной, внеклеточной (типичной) и облигатно-паразитической внутриклеточной и мембранной (атипичной) бактериальной флоры, а также условно отнесенные сюда грибы – эукариотические микроорганизмы, традиционно рассматривающиеся совместно с бактериями в контексте участия в патогенетически сходных по клиническим проявлениям заболеваниях. Наличие грибов в ассоциации микроорганизмов, выделенных у пациентов с хроническим воспалением в околоносовых пазухах, зачастую отягощает течение бактериального синусита.
В современных условиях основными возбудителями острого бактериального синусита являются прежде всего пневмококки (Streptococcus pneumoniae), Haemophilus influenzae, β-гемолитические стрептококки, не относящиеся к серогруппе А. Существенно реже на территории Российской Федерации высевается Moraxella catarrhalis (чаще в педиатрической практике). Помимо этого, в ряде случаев встречаются Staphylococcus aureus, энтеробактерии и другие факультативно анаэробные бактерии. Реже, в случаях выраженной обтурации естественного соустья, высеваются облигатно-анаэробные микроорганизмы. Определенная роль в генезе острого поражения отводится атипичным микроорганизмам (хламидиям и микоплазмам). Доказательством их участия в патологическом процессе являются положительные результаты серологического исследования (иммуноферментный анализ, реакция иммунофлуоресценции, реакция непрямой гемагглютинации и др.) в реакциях с парными сыворотками, а также диагностика методом полимеразной цепной реакции в real-time режиме (количественная методика) [4, 5].
Однако если течение острого синусита ассоциировано прежде всего с рассмотренной триадой микроорганизмов, то хронизация процесса и само его течение обусловлены действием иных бактерий, которые отличаются более высокими адаптационными свойствами, как правило, не требуют дополнительных факторов питания и зачастую обладают более высокой вирулентностью. Необходимо отметить, что в условиях хронизации процесса происходит изменение микрофлоры по типу суперинфицирования. При этом радикально изменяются не только качественный состав самой микрофлоры, но и характер течения инфекционного процесса, выражающийся как в стойкой интоксикации организма, так и в выраженных патоморфологических изменениях непосредственно в очаге поражения [5].
В развитии острого и хронического бактериального синусита немаловажное значение имеет также нарушение секреторной и транспортной функции мукоцилиарного аппарата слизистой оболочки полости носа. В условиях бактериального воспаления меняется направленное движение ресничек мерцательного эпителия (мукоцилиарный клиренс), обусловливая застой слизи, нарушение эвакуаторной функции полости носа и околоносовых пазух, что, в свою очередь, приводит к тому, что микроорганизмы начинают использовать полисахаридные структуры слизи как фактор питания. Помимо этого, вследствие снижения парциального давления кислорода в пазухе в очаг воспаления выходит транссудативная жидкость, представляющая собой нативный белковый субстрат, также являющийся идеальной питательной средой для бактерий. Все эти факторы в совокупности приводят к тому, что количество бактерий в очаге поражения существенным образом увеличивается, происходит манифестация воспаления, что в последующем нередко вызывает затяжное течение и переход в хроническую форму заболевания, а также формирование риносинусогенных осложнений: флегмоны орбиты, абсцессов мозга, менингита, сепсиса [6, 20].
Особенности клинического течения и исхода острого или рецидивирующего бактериального синусита связаны еще и с тем, что патогенные микроорганизмы на слизистой оболочке околоносовых пазух проходят стадию колонизации, образуя различные типы сообществ, объединенные общим понятием «биопленки». Биопленки содержат большое количество бактерий, погруженных в клеточный матрикс, покрыты оболочкой, имеющей в своем составе билипидный компонент, полисахариды и белки, напоминающие своим строением элементарную мембрану. В состав билипидного слоя поверхностной оболочки таких микробных сообществ входит больше кардиолипина и существенно меньше фосфолипидов, чем у мембран бактериальных клеток, что придает структуре повышенную прочность. Наиболее важной отличительной особенностью бактерий, существующих в составе сообществ, является повышенная в десятки раз резистентность к антибактериальным препаратам. При этом необходимо помнить, что антибактериальные препараты в терапевтических концентрациях оказываются эффективными лишь по отношению к диффузно распределенным планктонным структурам, в то время как бактерии внутри биопленки способны размножаться вновь после завершения курса лечения, приводя к формированию хронических процессов и рецидивов заболевания [5, 7, 8].
Важную патогенетическую роль в развитии воспаления в околоносовых пазухах играют также анатомические изменения носовых структур (искривление носовой перегородки, гипертрофия средней носовой раковины, наличие буллы и фонтанелл), сопутствующие заболевания со стороны полости носа (хронические риниты), врожденные аномалии слизистых оболочек, нарушения в системе местного иммунитета способствуют нарушению дренажной функции околоносовых пазух. С. Bachert (1986), U. Ganzer (1989) установили, что воздухообмен в пазухах зависит от глубины дыхания, общего носового сопротивления, формы носовых ходов и носоглотки и размеров естественного соустья пазухи. Шипы и гребни перегородки носа, располагающиеся кзади от соустья пазухи, уменьшают ее аэрацию, а расположенные впереди соустья – увеличивают ее. В условиях повышенного воздухообмена защитные механизмы слизистой оболочки пазухи становятся низкоэффективными, что способствует попаданию в пазуху бактерий и вирусов. Повреждения слизистой оболочки, которые повторяются на протяжении длительного времени, вызывают нарушение эпителиального покрова и локальный хронический воспалительный процесс, характеризующийся мукоидной дегенерацией собственного слоя и образованием ложных кист и полипов [9].
Доставка кислорода к слизистой оболочке осуществляется из воздушной среды и из крови. Малое содержание кислорода в воздухе над слизистой оболочкой пазух при достаточном поступлении его с кровью не вызывает прекращение цилиарной активности. C другой стороны, при закрытии устья пазухи, развившегося вследствие отека как со стороны пазухи, так и со стороны полости носа, нарушается аэрация пазухи. В воздушной среде пазухи повышается давление углекислого газа и снижается давление кислорода, уменьшается рН, ухудшается кровоток в сосудах слизистой оболочки, что вызывает угнетение транспортной функции мерцательного эпителия. Так как часть воздуха всасывается слизистой оболочкой, в пазухе создается отрицательное давление, которое приводит к венозному стазу, гиперсекреции железистого аппарата и транссудации жидкости в просвет пазухи. Таким образом, развивается начальная стадия асептического воспаления. При снижении местного иммунитета слизистой оболочки носа и пазух активизируется вирусная и бактериальная микрофлора, вызывающая гнойное воспаление околоносовых пазух. Кроме того, в результате воспалительной реакции нейтрофильные гранулоциты выделяют протеолитические ферменты, такие как эластаза и протеаза, которые способны резко снижать цилиарную активность.
С другой стороны, микроорганизмы Н. Influenzaе и P. аeruginosa выделяют факторы, угнетающие мукоцилиарный транспорт и нарушающие ритмичные движения ресничек цилиндрического эпителия. Сниженное содержание кислорода, нарушенный мукоцилиарный клиренс создают благоприятные условия для развития анаэробных организмов и факультативных анаэробов, таких как энтеробактерии. Однако основой патологического процесса в околоносовых пазухах является обструкция их естественного соустья, тогда как бактериальная инфекция играет вторичную роль в патогенезе хронических синуситов [5, 10].
Воспалительная реакция, возникающая в слизистой оболочке верхне-челюстной пазухи в ответ на проникновение микробного агента, является защитно-приспособительной функцией организма, которая состоит в сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение, направленной на ликвидацию повреждающего фактора и восстановление поврежденной ткани. Эта реакция имеет цикличный характер. Гемо- и лимфососудистый ответ на альтерацию обеспечивает повышение сосудистой проницаемости как для плазмы, так и для клеток крови, обусловливая тем самым экссудативные явления. Это, в свою очередь, приводит к появлению клеточного воспалительного инфильтрата, который принимает участие в фагоцитарной реакции и последующей очистке очага поражения от детрита. В течение всего процесса в очаге воспаления происходит смена клеточных коопераций, осуществляется трансформация клеток, направленная на образование регенеративного пролиферата, которая завершается их дифференцировкой и репарацией.
Опыт изучения различных патологических процессов свидетельствует о том, что при определенных условиях адекватная воспалительная реакция может перейти в хронический патологический процесс. Нарушение гомеостатических механизмов на разных уровнях регуляции приводит к нарушению и извращению стереотипной кинетики процесса, разобщению воспаления и регенерации, неадекватному фиброзу. Процесс теряет защитно-приспособительный характер, и его можно назвать дисрегенерацией, что, по сути, является патологическим вариантом регенерации [11, 20].
Результаты изучения проявлений дисрегенерации позволяют наряду с патогенетическими и морфологическими особенностями выделить важные общие закономерности, связанные с нарушением клеточных взаимодействий. В большинстве случаев наблюдаются ослабленный незавершенный фагоцитоз микроорганизмов нейтрофилами, снижение в них уровня гликогена, слабая активность щелочной и кислой фосфатаз, интенсивный распад клеток. Это свидетельствует о расстройстве нейтрофильного звена воспалительной реакции, хотя количество клеток может быть большим.
Выраженное и распространенное расстройство микроциркуляции приводит к усиленной альтерации вплоть до формирования крупных очагов некроза. Отчетливо проявляется нарушение макрофагального звена регуляции. Миграция моноцитов и содержание макрофагов значительно уменьшены, по-видимому, в связи с расстройством медиаторного взаимодействия и хемотаксиса. Количество макрофагально-фибробластических и других межклеточных контактов также уменьшено, что приводит к выраженному торможению пролиферативной фазы процесса. Практически отсутствуют митозы фибробластов, замедлена их дифференцировка в зрелые формы, отсутствуют или слабо выражены ультраструктурные признаки секреции коллагена и протеогликанов, фибрилло- и фиброгенеза, созревания коллагеновых волокон. Формируется неполноценная грануляционная ткань, бедная фибробластами и волокнами, с резким отеком межуточного вещества, инфильтрированная нейтрофилами, а часто и лимфоцитами с цитотоксическими свойствами.
В связи с сохраняющимся гипоксическим градиентом происходит постоянный рост сосудов, однако при этом гипоксия не устраняется. Причина этого – в микроциркуляторных сосудистых изменениях, таких как резкое набухание, деструкция, десквамация эндотелия, набухание, утолщение и расслоение базальных мембран, ведущее к нарушению транскапиллярного обмена, плазматическое пропитывание и нейтрофильная инфильтрация стенок сосудов и периваскулярных пространств, продуктивный эндо-, пери- или панваскулит, часто с облитерацией просвета сосуда [11, 12].
В связи с вышеперечисленными нарушениями ауторегуляторных механизмов заживления извращаются взаимосвязи между повреждением, воспалением, регенерацией и фиброзом. Персистирующее повреждение приводит к хроническому воспалению, последнее – к незавершенной регенерации – разрастанию грануляционной ткани, а та, в свою очередь, – к прогрессирующему склерозу, причем неполноценная грануляционная и фиброзная ткани склонны к вторичной деструкции. Порочный круг замыкается, формируется патологическая самоподдерживающаяся система, выходящая в известной мере из-под регулирующего влияния организма, развиваются грубые патоморфологические и физиологические нарушения слизистой оболочки околоносовых пазух, возникает необходимость хирургического лечения [9, 13].
Учитывая многообразие патоморфологических проявлений и особенности биологических свойств возбудителей, пациентам, страдающим бактериальным синуситом, необходимо назначать комплексную терапию. В настоящее время существует огромное количество методов лечения: медикаментозная терапия, дренирование пазух с применением антибиотиков, антисептиков, кортикостероидов, ферментативных препаратов, биопрепаратов, физиотерапевтические методы и др. Применяются и современные методы функциональной хирургии, направленные на восстановление проходимости естественных соустий околоносовых пазух с полостью носа.
Остается актуальным поиск средств лечения, учитывающих патогенетические механизмы развития заболевания. В последние годы значительно увеличилось число больных, которые попадают на прием к врачу с тяжелыми последствиями нерационально проведенного лечения воспалительных и гиперпластических заболеваний околоносовых пазух с использованием нескольких антибактериальных препаратов, многочисленных промываний, прогреваний и т.д. [7, 14, 15]. Поэтому в терапии риносинусита крайне важной стороной вопроса является именно антибактериальный и противовоспалительный аспект терапии, что нашло свое отражение в современных рекомендациях по лечению риносинусита EPOS 2012. И хотя в данных рекомендациях речь идет о необходимости преимущественного использования антибактериальных препаратов и топических глюкокортикостероидов, всегда существует возможность добавления в комплексную терапию препаратов, оказывающих подобные эффекты [3].
Такими лекарственными средствами являются фитопрепараты. К настоящему времени во всем мире накоплен громадный опыт их применения в лечении воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух, способствующем быстрой нормализации вязкости секрета, улучшению его оттока, уменьшению отека слизистой оболочки [15–18].
К числу таких препаратов относится Синупрет – комбинированное растительное лекарственное средство, в состав которого входят 5 компонентов: цветы первоцвета и бузины, трава вербены и щавеля, корень генцианы. Препарат создан с помощью особой технологии – фитониринга, благодаря которой достигается максимальная концентрация действующих веществ при минимальной аллергенности, хорошей переносимости и высоком профиле безопасности. Исследования, в которых изучалась эффективность этого препарата, показали, что все его компоненты обладают выраженным действием, усиливающимся при их комбинированном применении. Фармакологический профиль Синупрета определяют следующие эффекты: секретолитический, секретомоторный, противовоспалительный, противовирусный и иммуномодулирующий.
Результатом такого комбинированного воздействия являются нормализация вязкости секрета в околоносовых синусах и дыхательных путях, а также улучшение оттока из пазух. Такое действие препарата Синупрет направлено на восстановление мукоцилиарного транспорта и уменьшение отека слизистой оболочки, что способствует более быстрому разрешению воспалительного процесса. Уменьшение вязкости секрета происходит за счет стимуляции секреторных клеток слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вырабатывающих нейтральные мукополисахариды. Синупрет оказывает противоотечное и противовоспалительное действие на слизистую оболочку, подавляя синтез провоспалительных медиаторов и уменьшая таким образом отек в области соустий околоносовых пазух. Синупрет также улучшает дренирование придаточных пазух носа и облегчает носовое дыхание. Проведенные исследования показали, что на фоне лечения Синупретом отмечаются повышение активности неспецифических факторов защиты и усиление местного иммунитета слизиcтых оболочек: существенное увеличение фагоцитарного числа, повышение уровней sIgA и лизоцима в слюне, концентрации IgM и IgA в сыворотке крови. Одновременно выявилось повышение активности противовирусного иммунитета за счет увеличения продукции ИФα и ИФγ [21].
Иммуномодулирующий эффект Синупрета значительно увеличивает шансы организма в борьбе с инфекцией, что убедительно показано в последних исследованиях in vivo, проведенных в Институте Battelle (Франкфурт-на-Майне, Германия). Четкие дозозависимые ингибиторные эффекты препарата были продемонстрированы в тестах с респираторно-синцитиальным вирусом, вирусами гриппа А, парагриппа типа I, чаще всего вызывающими синуситы, особенно в детском возрасте [19].
Накопленный клинический опыт использования Синупрета показывает, что комбинированное действие компонентов препарата значительно превосходит действие отдельных его растительных компонентов. Также установлено, что Синупрет при одновременном применении с антибактериальными лекарственными средствами повышает эффективность последних.
Синупрет выпускается в форме капель и драже. Все формы Синупрета хорошо переносятся, не токсичны, безопасны при длительном применении, не вызывают побочных эффектов и аллергических проявлений (кроме случаев индивидуальной чувствительности).
Таким образом, Синупрет – натуральное и безопасное средство для лечения гайморита и других синуситов с первых дней заболевания. Синупрет эффективно устраняет отек и воспаление, обладает противовирусным действием и предупреждает развитие осложнений. Применение Синупрета при гайморите позволяет эффективно и в короткие сроки облегчать общее состояние, восстанавливать носовое дыхание, уменьшать воспаление в гайморовых пазухах, разжижать густую слизь и ускорять ее выведение. Кроме того, при гайморите Синупрет усиливает действие антибиотиков, стимулирует иммунную систему, что особенно важно при лечении гайморитов с начинающимися явлениями хронизации процесса.

Литература
1. Крюков А.И., Туровский А.Б., Карюк Ю.А. Современные подходы к лечению острого бактериального синусита // Медицинский совет. 2013. № 2. С. 8–12.
2. Pleis J.R., Lucas J.W., Ward B.W. Summary health statistics for US adults: National Health Interview Survey, 2008 // Vital Health Stat. 2009. Vol. 10. Р. 1–157.
3. Fokkens W.J., Lund V.J., Mullol J., Bachert C., Alobid I., Baroody F. et al. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012 // Rhinol Suppl. 2012 Mar. Vol. 23. Р. 1–298.
4. Benninger M.S., Ferguson B.J., Hadley J.A. Adult chronic rhinosinusitis: definitions, diagnosis, epidemiology, and pathophysiology // Otolaryngol Head Neck Surg. 2003. Vol. 129. Р. 1–32.
5. Михалева Л.М., Пальчун В.Т., Гуров А.В., Мужичкова А.В. Влияние биологических свойств возбудителя хронического воспаления на формирование морфологических изменений в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи // Архив патологии. 2011. № 5. С. 34–36.
6. Meltzer E.O., Hamilos D.L., Hadley J.A. Rhinosinusitis: establishing definitions for clinical research and patient care // J Allergy ClinImmunol. 2004. Vol. 114. Р. 155–212.
7. Rosenfeld R.M., Andes D., Bhattacharyya N. Clinical practice guideline: adult sinusitis // Otolaryngol Head Neck Surg. 2007. Vol. 137. Р. 1–31.
8. Revai K., Dobbs L.A., Nair S., Patel J.A., Grady J.J., Chonmaitree T. Incidence of acute otitis media and sinusitis complicating upper respiratory tract infection: the effect of age // Pediatrics. 2007. Vol. 119. Р. 408–412.
9. Bachert C., Ganzer U. Die Rolle der proinflammatorischen Zytokine bei der Rekrutierung von Entzündungszellen an der Nase // Laryngorhinootologie. 1993 Dec. Vol. 72 (12). Р. 585–589.
10. Gwaltney J.M. Jr., Wiesinger B.A., Patrie J.T. Acute community-acquired bacterial sinusitis: the value of antimicrobial treatment and the natural history // Clin Infect Dis. 2004. Vol. 38. Р. 227–33.
11. Пальчун В.Т., Михалева Л.М., Гуров А.В., Мужичкова А.В. Клинико-морфологические особенности хронического воспаления верхнечелюстной пазухи // Фундаментальные исследования. 2010. № 7. С. 42–49.
12. Anand V.K. Epidemiology and economic impact of rhinosinusitis // Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 2004. Vol. 193. Р. 3–5.
13. Ray N.F., Baraniuk J.N., Thamer M. Healthcare expenditures for sinusitis in 1996: contributions of asthma, rhinitis, and other airway disorders // J Allergy Clin Immunol. 1999. Vol. 103. Р. 408–414.
14. Gill J.M., Fleischut P., Haas S., Pellini B., Crawford A., Nash D.B. Use of antibiotics for adult upper respiratory infections in outpatient settings: a national ambulatory network study // Fam Med. 2006. Vol. 38. Р. 349354.
15. Dorow P., Weiss T., Felix R., Schmutzler H. Effect of a secretolytic and a combination of pinene, limonene and cineole on mucociliary clearance in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Arzneimittelforschung. 1987. Vol. 37 (12). Р. 1378–1381.
16. Behrbohm H., Kaschke O., Sydow K. The influence of a secretolytic drug on mucociliary clearance of the maxillary sinus // J Rhinol. 1997. Vol. 4 (1). Р. 29–33.
17. Roos U., Wulkow R., Wortha H.P. et al. Freie Radikale in Pathogenese und Therapie von entz ündlichen Erkrankungen des Bronchialsystems, in: Meister R., Entzündliche Erkrankungen des Bronchialsystems, Springer Verlag, 1. Auflage 2000. S. 1–25.
18. Hippeli S. et al. Freie Radikale in Pathogenese und Therapie von entzündlichen Erkrankungen des Bronchialsystems, in: Meister R., Entzündliche Erkrankungen des Bronchialsystems, Springer Verlag, 1. Auflage 2000. S. 1–25.
19. Wald E.R., Guerra N., Byers C. Upper respiratory tract infections in young children: duration of and frequency of complications // Pediatrics. 1991. Vol. 87. Р. 129–33.
20. Пальчун В.Т., Михалева Л.М., Гуров А.В., Мужичкова А.В. Особенности формирования хронического воспаления в верхнечелюстной пазухе // Вестник оториноларингологии. 2011. № 2. С. 5–7.
21. Смирнова Г.И. Опыт применения Синупрета и Тонзилгона Н для профилактики и лечения острых респираторных заболеваний у часто болеющих детей // Детский доктор. 2001. № 4. С. 25–29.