Чрезвычайная распространенность стрептококка группы А (СГА), как респираторного патогена, множество его серотипов, строго типоспецифическое формирование постинфекционного иммунитета и легкость передачи предопределяют тотальную распространенность стрептококковых инфекций у детей, особенно в организованных коллективах [1]. Существуют стандарты лечения скарлатины, а также ангины (последняя имеет стрептококковую природу в 70% случаев, по данным инфекционного стационара Новосибирска) на основе использования этиотропных, патогенетических и симтоматических средств. Многочисленными исследованиями показано, что СГА уже более полувека остается чувствительным к препаратам пенициллинового ряда вследствие того, что не выделяет пенициллиназу, как другие возбудители. Вместе с тем в случаях микстинфицирования пенициллины малоэффективны; при нерациональной терапии либо в случаях частого реинфицирования новыми серотипами СГА при генотипически обусловленных особенностях реактивности детского организма (сенсибилизации с развитием иммунопатологических реакций) возможно развитие осложнений в виде ревматизма, гломерулонефрита и других иммуно–воспалительных процессов.
Размножение СГА в ротоглотке и его дальнейшее продвижение по лимфатическим образованиям происходит с участием «второго эшелона иммунитета». Он состоит из клеток, выстилающих эндотелий сосудов (РЭС по старой терминологии) и фиксированных в стенке кровеносных капилляров макрофагов, которые выступают навстречу току крови, откуда они вылавливают все лишнее, включая микробы. Однако макрофагальные функции на этом этапе нарушаются, блокируются стрептококком. Антител в организме еще нет, поэтому стрептококки на ранних этапах болезни беспрепятственно размножаются, выделяют и накапливают большое количество факторов агрессии. Последние, с одной стороны, обладают мощными антифагоцитарными свойствами (например, М–протеин), а с другой – способствуют повреждению тканей.
Фаза токсемии при стрептококкозах связана с поступлением в кровь разнообразных экзогенных и эндогенных пирогенов. В качестве экзогенных пирогенов выступают многие факторы агрессии возбудителя (пептидогликан, эритрогенный токсин). Однако механизм возникновения лихорадки и интоксикации связан не только с возбудителем. Лихорадка – это прежде всего иммунная реакция, обусловленная работой «третьего эшелона иммунитета». Его обеспечивают мобильные или блуждающие фагоциты (нейтрофилы и моноциты крови). Они не сидят на месте, как тканевые макрофаги, дожидаясь своего часа, а активно передвигаются в поисках нарушителя гомеостаза по кровеносному руслу. При попадании в организм стрептококка мобильные фагоциты быстро переходят из спокойного в возбужденное состояние и выделяют в кровь термостабильные (эндогенные) пирогены белковой природы. Не в одиночку они продуцируют эти пирогены, к этому процессу подключаются фибробласты, В–лимфоциты, натуральные киллеры и макрофаги, расположенные в селезенке, печени, легких и др. тканях. В процессе воспаления образуются метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и провоспалительные цитокины. К ним относят фактор некроза опухоли–a (TNF–