Этиология и патогенез
пеленочного дерматита
Долгие годы, начиная с первых описаний и попыток провести дифференциальный диагноз между пеленочным дерматитом и другими заболеваниями кожи у детей раннего возраста [J. Parrot, 1877; L. Jacquet,1905; H. Adamson, 1908; J. Zahorsky и др.], основным повреждающим фактором при ПД считали аммиак, присутствующий в загрязненных пеленках. «Аммиачная концепция» развития пеленочного дерматита преобладала вплоть до 50–70–х годов ХХ столетия, когда работы G. Rapp (1955), C. Burgoon (1961), P. Koblenzer (1973), J. Leyden (1977) и др. авторов достоверно опровергли представление об аммиаке, как о главной причине ПД [9–13]. При этом было доказано, что в развитии данного заболевания отсутствует единый этиологический фактор. Оказалось, что генез пеленочного дерматита связан с комплексным воздействием целого ряда различных провоцирующих и повреждающих факторов. Было также установлено, что ПД развивается циклически, при этом на каждом из этапов заболевания могут преобладать различные факторы. Таким образом, согласно современным представлениям ПД – это полиэтиологическое заболевание, в патогенезе которого существенную роль играют не только непосредственно повреждающие, но и предрасполагающие факторы, а также фоновые состояния (рис. 1). При этом каждый из перечисленных факторов может доминировать, определяя своеобразие морфологической картины и особенности течения ПД (тяжесть, продолжительность и др.) Следует также отметить, что преобладание и выраженность тех или иных этиологических и/или предрасполагающих факторов, а также индивидуальные особенности ребенка (возраст, конституция, сопутствующая патология и др.) во многом влияют на характер заболевания и определяют необходимость дифференцированного подхода к выбору терапии в каждом конкретном случае [2,8,11,12].
Установлено, что к развитию ПД предрасполагают возрастные анатомо–физиологические и конституциональные факторы со стороны различных органов и систем, а также фоновые состояния (табл. 1).
В то же время отмечено, что целый ряд факторов (физических, химических, микробных) непосредственно оказывают повреждающее воздействие на кожу, а потому именно им придают этиологическое значение в развитии ПД (табл. 2).
В соответствии с современными представлениями о патогенезе данного заболевания развитие ПД во многом обусловлено такими первично повреждающим факторами, как трение, повышенная влажность, воздействие пищеварительных энзимов (липаза, протеаза), солей желчных кислот и микроорганизмов. При этом возрастные анатомо–физиологические особенности кожи (незрелость барьерных структур и высокая васкуляризация) определяют легкую ранимость и способствуют очень быстрому развитию воспалительных изменений. Особенно быстро ПД развивается при плохом уходе (редкая смена пеленок и неадекватный туалет кожных покровов), что связано с возрастанием продолжительности воздействия повреждающих факторов и создания условий для патологически избыточной колонизации кожи, вызывающей существенное возрастание роли микробной агрессии в генезе ПД.
В целом в настоящее время ПД рассматривают, как циклический процесс, начальные этапы которого связаны с усилением повреждающего воздействия на кожу физических, химических и микробных факторов (рис. 1). При этом длительный контакт кожи с «мокрыми пеленками» приводит к повышению ее влажности. Это сопровождается возрастанием коэффициента трения, что обусловливает усиление ее механического повреждения. При этом возрастает проницаемость кожи и повышается чувствительность к другим повреждающим факторам (химическим, микробным) (рис. 2). Особое место среди них занимают энзимы кала (липаза, протеаза). Установлено, что неблагоприятное воздействие на кожу указанных пищеварительных ферментов связано с разрыхлением эпидермиса, соединительнотканного матрикса и увеличением проницаемости дермы. Следует отметить, что липаза и протеаза даже в нормальных условиях содержатся в каловых массах и поэтому при длительном их контакте с кожей (дефекты ухода) могут привести к ПД. Однако повреждающее воздействие пищеварительных энзимов на кожу значительно возрастает при взаимодействии кала с мочой. Оказалось, что при этом из мочевины мочи под действием уреазы, синтезируемой микробами кала, образуется аммиак. Возрастание концентрации аммиака приводит к повышению рН кожи, что, в свою очередь, способствует увеличению активности ферментов кала (протеаза и липаза) и их токсическому воздействию на кожу (рис. 3). Следует также отметить, что повышение рН и влажности кожи способствуют также усиленному размножению на ее поверхности микроорганизмов (в частности, Candida albicans и Brevibacterium ammoniagenes). В результате этого воспаление кожи «под пеленками» дополнительно усиливается инфекционным компонентом, что не может не сказаться на степени ее выраженности и клинических проявлениях. При этом в зависимости от особенностей клинической манифестации ПД на практике принято выделять три степени тяжести заболевания – легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая степень ПД характеризуется легкой гиперемией и/или единичными элементами мелкой макуло–папулезной сыпи. Следует отметить, что воспалительные изменения при этом носят ограниченный характер и локализованы преимущественно в области промежности – вокруг естественных отверстий, а также в области ягодиц и верхней трети бедер. При своевременном устранении провоцирующих факторов и нормализации ухода за кожей с использованием адекватных топических дерморепаративных средств отмечается быстрая регрессия воспалительных изменений.
ПД средней степени проявляется выраженной гиперемией, локализованной инфильтрацией в местах максимального повреждения, а также присоединением распространенной папулезной сыпью. Реже отмечаются единичные пустулы и эрозии. Следует отметить, что на этой стадии развития заболевания возрастает роль микробного воспаления. Дальнейшее распространение воспаления и развитие деструктивных изменений в виде эрозий и значительной мацерации кожи является базой для метаболических и инфекционных осложнений. Опасность трансформации легкой в среднетяжелую и тяжелую формы ПД наиболее велика у детей с неблагоприятным преморбидным фоном [(диарейный синдром, грибковая инфекция, дефицит витаминов группы В (биотин, пантетонаты и др.)], а также имеющих аллергический и/или себорейный диатез.
При тяжелом ПД клинические проявления характеризуются распространенной и выраженной гиперемией, в сочетании с отечностью и более глубоким поражением кожи в виде распространенной везикуло–папулезной сыпи с одновременным наличием глубоких эрозий, мокнутия и изъязвлений. Следует отметить, что признаки инфильтративного, гранулематозного (ягодичная гранулема), а также глубокого зрозивно–язвенного воспаления кожи следует считать инфекционными осложнениями пеленочного дерматита.
Опыт работы с контингентом детей раннего возраста показывает, что приблизительно у 40% детей имеет место прогредиентное ухудшение состояния кожи после появления первых легких признаков дерматита, если своевременно не устранены провоцирующие факторы и не выполняются рекомендованные профилактические мероприятия по уходу за кожей. У некоторых детей (15%) тяжелая форма дерматита развивается очень быстро – в течение 1–2 дней, имея при этом в дальнейшем склонность к рецидивам при малейших погрешностях в уходе и питании ребенка. Следует также отметить, что у ряда детей даже на значительные внешние раздражения кожа реагирует только легкой гиперемией, которая быстро уменьшается после обычных гигиенических мероприятий.
Выяснилось также, что при равнозначных условиях ухода степень тяжести и течение ПД во многом зависит от конституциональных особенностей и состояния иммунитета ребенка (табл. 1). Так, детям с экссудативным типом конституции свойственна предрасположенность к длительному и рецидивирующему течению пеленочного дерматита. Тяжелые и осложненные его формы чаще встречаются у детей с лимфатизмом и транзиторной недостаточностью клеточного иммунитета. В то же время в патогенезе дерматита у детей с нервно–артритическим типом конституции доминируют, как известно, нарушения метаболизма, что также может быть причиной длительного воспаления, сопровождающегося зудом, экскориациями и присоединением вторичной инфекции.
Следует еще раз подчеркнуть, что в патогенезе ПД принимают участие не только непосредственно повреждающие факторы. При этом развитие заболевания и степень его выраженности во многом зависят также и от предрасполагающих (например, дисметаболические, аллергические и др.) и провоцирующих факторов. Таким образом, комплексная оценка конституциональных особенностей ребенка, его фоновых состояний, провоцирующих и повреждающих факторов позволяет не только прогнозировать варианты течения ПД, но и определяет в каждом конкретном случае выбор оптимальных мер профилактики и лечения. Поэтому для выбора адекватной терапии необходимо своевременно проводить дифференциальный диагноз заболеваний, осложняющих течение пеленочного дерматита.
Диагностика себорейного дерматита несложна. Себорейному поражению кожи свойственны сухая эритема, папулы с отрубевидным шелушением, сальные корочки, псориазоподобные, местами сливающиеся бляшки. Локализация элементов не ограничивается пеленочным регионом, крупнопластинчатое шелушение можно обнаружить на коже туловища, волосистой части головы (гнейс), за ушами, в подмышечных впадинах.
Аллергический компонент воспаления может доминировать у детей с атопическими заболеваниями, пищевой аллергией. Определение диагноза основного заболевания в таких случаях ориентирует на проведение соответствующей противоаллергической терапии.
Серьезным осложнением пеленочного дерматита могут быть различные формы гнойно–воспалительного процесса (абсцессы, инфильтраты, импетиго), нередко сопровождающиеся температурной реакцией, симптомами интоксикации, нарушением аппетита, сна, характера стула, гипотрофией. Наиболее частым возбудителем при этом является золотистый стафилококк. Кроме этого, во всех случаях осложненного пеленочного дерматита обнаруживают грибковую флору. Доминирующие кандидозное воспаление характеризуется яркой гиперемией кожи в области паховых складок, ягодиц, бедер, живота и гениталий. Появляются папулы, везикулы, которые быстро распространяются, образуя обширные области поражения. Следует отметить, что при этом возможно развитие эрозий и изъязвлений. Упорное, рецидивирующие течение ПД с выраженными проявлениями инфекционного компонента требует исключения иммунодефицитного состояния. При этом у детей раннего возраста данные нарушения могут быть проявлением так называемой транзиторной недостаточности иммунитета («транзиторный иммунодефицит детей грудного возраста»).
Профилактика пеленочного дерматита заключается в рациональном уходе за кожей ребенка. При этом адекватный уход за кожей включает: своевременный туалет кожи (удаление продуктов жизнедеятельности, подмывание, купание), использование исключительно адаптированных для детей раннего возраста средств ухода (моющих средств, кремов, лосьонов и др.), применение одноразовых, влагопоглощающих подгузников, достаточная частота их смены, воздушные ванны и др. Обычно для купания новорожденных достаточно использовать проточную воду или ванны с различными настоями из трав (если у малыша нет к ним аллергии). Мыло в небольших количествах, применяется только в тех случаях, когда это необходимо (сильное загрязнение кожи каловыми массами, мочой и т.д.). При этом должны использовать такие виды детского мыла, которые содержат «смягчающие» компоненты (оливковое масло, масло какао или пальмовое масло) и травяные экстракты (календула, ромашка, тысячелистник и др.). После мытья с мылом рекомендуется обработать кожу малыша специальными увлажняющими маслами или лосьонами, содержащими насыщенные жирные кислоты – кокосовое или кунжутное, а также травяные экстракты (календула, арника, ромашка). Особо следует отметить, что у детей раннего возраста недопустимо применение таких сортов мыла, которые содержат антисептические добавки, т.к. это может приводить к нарушению нормальной микрофлоры кожи и снижению ее защитных свойств. Если при подмывании и купании ребенка мыло используют часто, то кожа очень быстро становится сухой. Из–за этого кожные покровы становятся уязвимыми и легко повреждаются. Поэтому рациональный уход за кожей малыша обязательно включает использование увлажняющих кремов, лосьонов или масел. В тех случаях, когда на коже ребенка появляется раздражение, необходимо использовать также специальные мази. При этом для правильного ухода за кожей необходимо использовать кремы, лосьоны, масла, которые характеризуются увлажняющим и восстанавливающим эффектами. В качестве дерматорепаративных средств, способствующих быстрому заживлению и восстановлению защитных свойств кожи, в последние годы у детей раннего возраста стали с успехом применяться кремы и мази, содержащие декспантенол.
При пеленочном дерматите применение декспантенола показано в первую очередь для профилактики и лечения легких первичных форм воспаления в виде раздражения кожи, гиперемии, а также небольших эрозий и экскориаций. В таких случаях можно ограничиться обработкой кожи одним декспантенолом, без использования других препаратов.
Неоднозначность причин и патогенеза тяжелых и осложненных форм ПД служит основанием для назначения комплексной местной терапии. В состав мазей и лосьонов входят антибиотики широкого спектра действия или с преимущественным действием на грамположительную флору (гентамицин, эритромицин), противогрибковые препараты (клотримазол и др.), глюкокортикостероидные препараты, а также нестероидные противовоспалительные средства (ингибиторы кальцинейрина).Комплексная местная терапия тяжелых и осложненных форм ПД предусматривает и использование препаратов, содержащих декспантенол. При этом целесообразность назначения данных лекарственных средств обусловлена их дерматорепаративным и противовоспалительным эффектами, связанными с нормализацией обменных процессов в кожных покровах.
Таким образом, основной задачей профилактических мероприятий ПД является создание условий, при которых значительно ограничивается влияние на кожу непосредственно повреждающих факторов (трение, влажность, комплексное воздействие кала и мочи). Доказано, что риск развития ПД наиболее эффективно снижается при использовании одноразовых подгузников из специальных материалов с высоким уровнем влагопоглощения [2,9]. Применение указанных гигиенических средств позволяет существенно снизить влажность кожи под подгузниками, а также сокращает продолжительность взаимодействия кала с мочой. В результате этого уменьшается механическая травматизация кожи, активация пищеварительных энзимов, а также степень патологической микробной колонизации. Немаловажным при этом являются регулярная смена подгузников, своевременное подмывание ребенка, адекватное проведение воздушных ванн и использование специальных кремов «под подгузники». Среди последних хорошо зарекомендовали кремы и мази, содержащие декспантенол. При этом следует также обращать внимание родителей на необходимость индивидуального подбора гигиенических средств (одноразовые подгузники, салфетки, кремы, лосьоны и т.д.) с учетом особенностей конституции ребенка и его фоновых состояний.

Литература
1. Белоусова Н. А., Горелов А. В., Семеновых Е. Г. Лечение пеленочного дерматита у новорожденных с применением мази Д–пантенол. Педиатрия 2002. № 4. с. 54
2. Геппе Н.А., Белоусова Н.А., Коровина Н. А. и др. Современные аспекты ухода за ребенком раннего возраста с применением одноразовых подгузников. Союз педиатров России. 1998г.
3. Граммер Л.К. Осложнения атопического дерматита В кн.: «Аллергические болезни (ред. Паттерсон Р.). М.: ГЭОТАР, 2000, с. 302
4. Либерман Ф. Кроуфорд. Лечение больных аллергией. М.: Медицина, 1986., с.348
5. Маланичева Т. Г., Глушко Н.И., Софронов В.В., Саломыков Д.В. Особенности течения и терапии атопического дерматита у детей с грибковой колонизацией кожных покровов. Педиатрия, 2003., №5, с.70.
6. Нобл У. К. Микробиология кожи человека. Себорея и кандидоз. М.: Медицина, 1986., с. 316.
7. Попхристов П. Себорейная экзема. В кн: «Кожные болезни в детском возрасте». София: Медицина и физкультура, 1963., с. 723.
8. Руководство по детской дерматовенерологии/ Скрипкин Ю.К., Зверькова Ф.А., Шарапова Г.Я., А.А.Студницин. – Л.: Медицина, 1983, 480 с.
9. Berg R.W. Etiologic factors in diaper dermatitis: A model for development of improved diapers. Pediatrician 1986, 14, suppl. 1: 27–33.
10. Boorgoon C. et al. Diaper dermatitis. Pediatr Clin Noth Amer 1961, 18: 835–856
11. Koblenzer P. Diaper dermatitis – an overview. Clin Pediatr 1973, 12: 386–392
12. Leyden J. et al. Urinary ammonia and ammonia–producing microorganisms in infants with and without diaper dermatitis. 1977, 113:1678–1680.
13. Rapp G. The etiology of urine diaper rash. Arch Pediatr 1955, 72: 113–118