Понятно, что основные показатели здоровья населения зависят в первую очередь от социальных условий. Если отдельно рассмотреть материнскую смертность, то она связана с условиями жизни, здоровьем беременных и уровнем медицинской помощи.
В последние годы материнская смертность в России снижается (рис. 1).
По сравнению с 1990 годом в 2005 году материнская смертность снизилась почти в 2 раза. Структура материнской смертности на 33% (рис. 2) состоит из управляемых причин. Доминируют кровотечения, сепсис, гестоз. В то время как в развитых странах преобладают – тромбоэмболии, экстрагенитальные заболевания и осложнения наркоза, т.е. причины, которые трудно поддаются регуляции. Однако 12–15 лет назад управляемые причины материнской смертности в России составляли до 65–70%.
В последнее время среди причин материнской смертности уменьшилось число акушерских кровотечений и сепсиса после абортов с 25 до 17%.
Возросло число тромбоэмболий с 4 до 9,5%. Трудноуправляемые причины материнской смертности составляют 50%. Следовательно, наряду со снижением, изменяется структура материнской смертности.
Целесообразно проанализировать причины снижения материнской смертности, чтобы выяснить устойчивый или случайный характер изменений.
Условия жизни существенно не улучшились, кризисные явления в экономике остаются. В многочисленных исследованиях отмечается ухудшение здоровья беременных женщин. Следовательно, улучшилась медицинская помощь, которая обусловила устойчивое снижение материнской смертности и улучшение ее структуры.
Если ранее многие специалисты, стремясь избежать серьезной ответственности, а нередко и несправедливых упреков, старались держаться в стороне от акушерства, то в настоящее время внимание к акушерству повысилось и в медицинской среде, и в обществе.
Причины материнской смертности чаще рассматриваются не с позиции акушерских ошибок, а в связи со сложностями диагностики, интенсивной терапии, которая во многом зависит от смежных специалистов.
Научное обоснование акушерских осложнений сопряжено с изменениями врачебной психологии, пересмотром патогенеза акушерских кровотечений, сепсиса, гестоза. Накоплением опыта и новейших знаний в лечении экстрагенитальной патологии.
Многолетний анализ материнской смертности, по данным МЗ РФ, свидетельствует – наиболее часто ятрогении возникают на этапе оказания интенсивной терапии. В то же время совершенно очевидно, что интенсивную терапию только акушеры провести не могут. Необходимо участие анестезиологов, трансфузиологов, хирургов, интернистов и др. специалистов.
В то же время основная роль акушера–гинеколога в ликвидации акушерских осложнений очевидна. Перед акушерами стоит серьезная задача в переосмыслении причин акушерских осложнений и знании современных интенсивных методов лечения.
В последние годы получены новые данные о патогенезе акушерских осложнений. Проведены исследования по факторам риска массивных акушерских кровотечений, показана роль системной воспалительной реакции в развитии синдрома полиорганной недостаточности, изучены методы лечения с использованием эфферентной терапии. Разработана система кровосбережения в акушерстве.
Новые научно обоснованные методы профилактики и лечения перитонита после кесарева сечения позволили значительно снизить тяжелые осложнения и проводить органосберегающие операции.
Показаны возможности лечения сепсиса и септического шока, но ряд положений продолжают обсуждаться и не получили необходимого внедрения.
Стремление представить преэклампсию как единое по этиологии и патогенезу заболевание не позволяет разработать эффективную лечебно–профилактическую тактику.
Абсолютно очевидно – акушерскую практику необходимо строить на современных представлениях о синдроме системного воспалительного ответа, аутоиммунной патологии, генетически обусловленной и приобретенной тромбофилии, патологии соединительной ткани.
Перспектива дальнейшего снижения акушерских осложнений и материнской смертности состоит в использовании новых научных достижений.
Улучшение условий жизни и здоровья беременных – это задача государства, при ее выполнении показатели материнской смертности сравняются с таковыми в развитых странах.
Постепенно приходит осознание, что акушерские кровотечения приводят к неблагоприятному исходу лишь в случаях нарушения гемостаза. Гипотонические кровотечения всегда поддаются терапии, а без коррекции гемостаза справиться с массивными кровотечениями крайне трудно. Отработанные мероприятия по остановке кровотечений остаются незыблемыми, но они должны дополняться использованием современных технологий.
Научный анализ свидетельствует – массивное кровотечение всегда сопровождается нарушениями гемостаза и геморрагическим шоком [5]. Если беременная подойдет к родам на фоне гипокоагуляции или выраженной тромбофилии с нарушениями гемостаза, следует ожидать массивного кровотечения, которое можно предупредить и правильно проводить интенсивную терапию.
В перинатальных центрах и крупных родовспомогательных учреждениях необходимо обеспечить экспресс–диагностику состояния гемостаза. Даже при наследственных и приобретенных формах тромбофилии с началом родовой деятельности гемостаз может самостоятельно корригироваться – и кровотечение не реализуется.
По нашим данным и сведениям литературы, в большинстве случаев массивных кровотечений можно ориентироваться по клинике, т.к. массивное кровотечение возникает на определенном клиническом фоне. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты наступает, как правило, на фоне нарушенного гемостаза, чаще всего при приобретенной тромбофилии. Послешоковые кровотечения следуют за септическим шоком, наркозными осложнениями. Многофакторная тромбофилия вследствие генетических дефектов гемостаза, наличию антифосфолипидных антител приводит к массивной кровопотере. Аутоиммунная тромбоцитопения, болезни соединительной ткани (синдромы Морфана, Аллерса–Данло, Родню–Ослера) часто осложняются массивными кровотечениями.
Внутриутробная смерть плода и задержка с его изгнанием приводят к гемостазиологическому кровотечению.
Еще раз следует подчеркнуть, что принятая схема остановки гипотонических кровотечений сохраняет актуальность и выполняется в полном объеме, но при недостаточной эффективности необходимо корригировать гемостаз свежезамороженной плазмой, содержащей факторы свертывания, рекомбинантным VII фактором (новосевен), обладающим многосторонним влиянием на гемостаз, и антифибринолитиками.
Рекомендуется примерная схема действий при акушерских кровотечениях. При послеродовом кровотечении 400 мл и продолжающейся кровопотере – окситоцин, ручное обследование послеродовой матки. Повторно окситоцин, трансамин. Кровопотеря около 1000 мл – клеммы на параметрии, свежезамороженная плазма, апротикин и др. Кровопотеря 1300–1500 мл – новосевен (рекомбинантный VII фактор). Кровопотеря 1500–1600 мл – перевязка маточных сосудов или подвздошных сосудов, при отсутствии эффекта – удаление матки.
Инфузионная терапия при акушерских кровотечениях должна осуществляться с использованием свежезамороженной плазмы, оксиэтилкрахмалов, эритроцитарной массы, кристаллоидов, альбумина.
Противошоковые мероприятия – ИВЛ, инфузионная терапия, преднизолон, допамин.
Профилактическое или раннее начало применения факторов, влияющих на гемостаз, в тех случаях, когда прогнозируется массивное кровотечение, позволяет в ряде случаев избежать удаления матки.
Зная, что при массивном кровотечении мы всегда сталкиваемся с геморрагическим шоком, следует помнить и применять противошоковые технологии. Продленная ИВЛ защищает органы, подверженные шоку – почки, печень, легкие. Гемаферез помогает справиться с нарушением гемостаза и полиорганной недостаточностью, которые следуют за тяжелым геморрагическим шоком [1,2,5].
Массивное кровотечение встречается примерно 1 раз на 700 умеренных кровотечений (до 1 литра), которые преимущественно обусловлены гипотонией матки.
В перинатальном центре необходимо иметь ряд современных технологий, необходимых для оказания помощи при массивных акушерских кровотечениях. Аутоплазмо– и аутогемодонорство, свежезамороженная плазма, оксиэтилкрахмалы, реинфузия эритроцитов, управляемая гемодилюция, трансамча, новосевен, гемаферез – вот необходимый набор методов, позволяющих на современном уровне оказывать помощь при массивном акушерском кровотечении. Даже при тяжелом шоке, полиорганной недостаточности и клинике шоковых органов можно рассчитывать на восстановительное лечение с помощью плазмо–и гемофильтрации на фоне продленной ИВЛ. При геморрагическом шоке наряду с известными патофизиологическими изменениями, обусловленными «централизацией» кровообращения, возникают реперфузионные изменения [4,8].
Нарушение микроциркуляции приводит к образованию свободных кислородных радикалов, которые активируют макрофаги и моноциты, вырабатывающие провоспалительные цитокины. Цитокины повышают адгезивность и проницаемость эндотелиоцитов легочных микрососудов, увеличивается проницаемость эндотелия легочных сосудов. Возникает отек легких и респираторный дистресс–синдром. Нарушения микроциркуляции, эндотелиальная дисфункция, цитокиновый каскад способствуют бактериальной дислокации, поступлению в кровь эндотоксина, гистамина, эйконазоидов. Развивается синдром системного воспалительного ответа с последующей полиорганной недостаточностью.
Наши исследования совместно с В.Ф. Ковалевым показали, что гемаферез, примененный до выраженной полиорганной недостаточности снижает материнскую смертность при массивном акушерском кровотечении в 3,5–4 раза [1,2].
При осложнениях наркоза, выраженном колебании артериального давления и признаках гипоксемии с целью дезагрегантного эффекта и уменьшения гиперкоагулянтной фазы ДВС целесообразно провести гемодилюцию оксиэтилкрахмалом с низкой молекулярной массой (инфукол) в объеме 600–800 мл [8].
Существенные изменения происходят в отношении лечебно–диагностической тактики при акушерском сепсисе.
Современная антибактериальная терапия эффективна при локализованных формах послеродовой инфекции. Однако при акушерском сепсисе, несмотря на антибактериальную терапию, смертность достигает 55–60%; особенно трудно поддается лечению сепсис и септический шок после криминального аборта. В структуре материнской смертности септический аборт занимает 17%.
Согласно нашим представлениям диагноз сепсиса правомерен в случае наличия гнойного очага и полиорганной недостаточности [5,8]. Эти два фактора являются решающими. Так как сепсис – это «вторая» болезнь, антибактериальная терапия уже применялась и не смогла остановить прогрессии заболевания, развилась полиорганная недостаточность. Последняя, как показали наши исследования, всегда обусловлена синдромом системного воспалительного ответа [5,8]. Сердечно–сосудистая, иммунная, эндокринная и другие системы организма повреждаются в результате медиаторных нарушений – эндотоксин, цитокины, гистамин эйконазоиды, свободный кислород выделяются вследствие воспалительной реакции в очаге инфекции. Возбудители инфекции запускают цитокиновый каскад, если очаг санировать не удается, защитная реакция макроорганизма в случае сепсиса оказывается чрезмерной.
Наши исследования совместно с И.Н. Каншиной и А.А. Саталкиным показали, что одновременное воздействие на очаг инфекции и уменьшение медиаторов в организме больной с помощью дискретного плазмафереза позволили снизить смертность в 4 раза.
Антибактериальная терапия остается основополагающей. Воздействие на очаг инфекции может осуществляться путем аспирации инфицированного содержимого матки, инструментального кюретажа удаления матки при панметрите и неэффективности терапии. При крайней степени полиорганной недостаточности – двустороннем кортикальном некрозе почек, печеночной коме, выраженном отеке легких и головного мозга гемаферез не эффективен.
При септическом процессе драматическим моментом является бактериальная транслокация – перемещение грамнегативной флоры из кишечника в другие органы – печень, почки и др. Резко повышается уровень эндотоксина в крови, развивается септический шок, всегда имеющий признаки эндотоксинового шока [6,8].
Перитонит после кесарева сечения, как было показано нашими работами, имеет 3 клинические формы, от особенностей которых зависит лечебная тактика [5]. Ранний перитонит, обусловленный инфицированием во время операции, поддается консервативной терапии. Основной задачей является улучшение микроциркуляции в стенке кишки. Улучшение микроциркуляции обеспечивается управляемой гемодилюцией коллоидными и кристаллоидными растворами. Необходимо ликвидировать гипокалиемию, в связи с чем гипертонический раствор соли использовать нецелесообразно, т.к. он усиливает гипокалиемию. Одновременно дренируется матка и проводится антибактериальная терапия.
Второй формой перитонита после кесарева сечения является перитонит вследствие нарушения барьерной функции кишечника – «перитонит–парез». Основное в профилактике и лечении подобной формы перитонита – детоксикация и регуляция микроциркуляции в стенке кишки. Гемодилюция, постоянный зонд в желудке, стимуляция перистальтики кишечника, антибактериальная терапия, регуляция гемостаза позволяют получить хороший лечебный эффект.
Третья форма перитонита обусловлена дефектом швов на матке. В отличие от первых двух форм клиника достаточно четкая, отвечающая классическим канонам мондоровского перитонита. Опасность летального исхода при перитоните связана с развитием септического шока и сепсиса. Правильно проводимое лечение – антибактериальное, инфузионное, детотоксикационное, в том числе дискретный гемаферез, глюкокортикоиды, уменьшение пареза кишечника позволяют справиться с ранним перитонитом, перитонитом–парезом и подготовить больную к оперативному лечению перитонита при дефекте послеоперационного шва. Если интоксикация будет умеренной, возможно оперативное лечение без удаления матки.
Патогенез гестоза остается невыясненным. Теоретическое обоснование лечения гестоза не позволяет разработать эффективные пути профилактики и терапии.
Нашими исследованиями, совместно с С.Н. Маркиным, Н.М. Пасман [9] была показана иммунологическая недостаточность, на фоне которой развивается гестоз [7,8]. В то же время тяжелая гипертензия беременных может развиваться без признаков иммунной недостаточности на фоне сердечно–сосудистых заболеваний и почечной патологии.
В очередной раз можно констатировать: гестоз – это не однородная патология. Клинический анализ показывает, что особенно тяжело протекают формы, обусловленные аутоиммунной патологией – хеллп–синдром, катастрофический антифосфолипидный синдром, гепатоз, преэклампсия при наличии антифосфолипидных антител.
В последние годы показано, что выраженная тромбофилия, аутоиммунная патология протекают на фоне синдрома системного воспалительного ответа. В основе катастрофического антифосфолипидного синдрома, ДВС–синдрома лежит синдром системного воспалительного ответа, вызывающий полиорганную недостаточность [3].
Впервые нами было показано повышение эндотоксина в крови женщин с гестозом, что является несомненным признаком синдрома системного воспалительного процесса.
Наши исследования вместе с О.О. Заварзиной показали эффективность плазмафереза при тяжелых формах гестоза [7,8].
При редко встречающемся катастрофическом антифосфолипидном синдроме повторные процедуры гемафереза позволяют получить благоприятные результаты как в отношении беременной, так и плода.
При привычном невынашивании беременности и признаках первичного или вторичного антифосфолипидного синдрома комплексная терапия с включением плазмафереза позволяет в подавляющем числе случаев обеспечить продолжение беременности и рождение здорового ребенка [9].
При тромбоцитопенической пурпуре, фетоплацентарной недостаточности, синдроме задержки развития плода – тех состояниях, при которых аутоиммунная патология является доминирующей, гемаферез оказался эффективным средством, наряду с глюкокортикоидами, иммуноглобулинами, а также низкомолекулярными гепаринами, которые используются при тромбофилии, обусловленной антифосфолипидными антителами.
В заключение необходимо отметить, что улучшение акушерских показателей в условиях низкой рождаемости, повышенной заболеваемости беременных на фоне социального кризиса возможно лишь путем внедрения в практическое акушерство современных научных знаний и эффективных технологий.
Литература
1. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М. Акушерские кровотечения.// М. Триада–Х, 1998, 94с.
2. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М., Федорова Т.А. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии.// М. МИА., 1998, с. 204.
3. Макацария А.Д. Бицадзе В.О., Акиньшина С.В. Вопросы патогенеза и профилактики катастрофического антифосфолипидного синдрома в акушерской практике.//Гинекология, № 3, 2006, с.7–16.
4. Пономарев В.В., Мясникова В.В. Периоперационное ведение и анестезия в акушерстве и гинекологии. Краснодар. Советская Кубань, 2007, с.462.
5. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство.// М., МИА., 1997, 360с.
6. Серов В.Н., Жаров Е.В., Макацария А.Д. Акушерский перитонит.// М., Крон–пресс, 1997, с.251.
7. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия.// М., МИА., 2002, с.462.
8. Серов В.Н., Маркин С.А. Критические состояния в акушерстве. М., Медиздат 2003., с. 702.
9. Серов В.Н. Пасман Н.М. Гестоз – болезнь адаптации.// Новосибирск, 2001.– 208 стр.
10. Сидельникова В.М. привычная потеря беременности.//М., Триада–Х, 2000, 304 стр.
