string(5) "22742"

К определению понятия «запор» (или констипация) в настоящее время существует два подхода. Первый опирается на временные параметры, т.е. частоту стула в течение определенного периода времени (часто, в течение суток или в течение недели). Исходя из этого, под запором понимают хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч (у детей старше 1 года). В понятие «запор» также попадает затруднение дефекации, чувство неполного опорожнения кишечника после дефекации и отхождение малого количества кала повышенной плотности. Может применяться и другой критерий частоты стула, при котором за норму принимается 6 дефекаций в неделю для детей в возрасте от 1 до 4 лет и 4–5 раз в неделю (1 раз в течение 36 ч) – для детей старше 4 лет [1].
Второй подход предполагает оценку консистенции стула. При этом твердый стул подразумевает запор, а разжиженный – диарею, независимо от частоты дефекаций в сутки. Следует отметить, что консистенция стула действительно связана со скоростью транзита каловых масс по толстой кишке, что устраняет первоначально кажущееся противоречие данного подхода с первым. С целью объективизации оценки консистенции каловых масс была введена и «прижилась» в мировой практике так называемая Бристольская шкала форм кала, наглядно представленная на рисунке 1. Согласно данной шкале, выделяют 7 типов форм кала – от твердых комочков до жидкой консистенции, соответственно отражающие скорость кишечного транзита от замедленного до ускоренного. К запору относятся 1 тип (отдельные твердые комки, как орехи) и 2 тип (в форме колбаски, но комковатый), а за норму принимаются 3–4 типы. Бристольская шкала форм кала приобрела значительно распространение в странах Западной Европы и Северной Америки и вошла как основополагающий критерий в последнюю редакцию Римского консенсуса по функциональным нарушениям органов пищеварения (Римские критерии III). Представленная шкала форм кала впервые была опубликована в 1986 г. в статье Luke J.D. O'Donnell, Jim Virjee и Kenneth W. Heaton, исследователей из Бристоля (Великобритания). В рамках проводимого исследования кишечного транзита авторы ввели 7 градаций форм кала от твердых комочков до жидкой консистенции и показали, что форма кала тесно связана со скоростью транзита по толстой кишке и в меньшей степени – с частотой дефекации [2].
Причины запоров весьма многообразны и их можно систематизировать в 4 основные группы. В первую группу входят так называемые «органические» запоры, обусловленные структурными нарушениями со стороны кишечника, аномалиями, полипами, опухолями, воспалительными и эрозивно–язвенными процессами. В эту группу относят также причины миогенного характера.
Во вторую группу, наиболее многочисленную в детском возрасте, входят запоры функциональные, связанные в первую очередь с нарушениями нервной регуляции моторной функции желудочно–кишечного тракта (нейрогенные и психогенные). Также к ним могут быть отнесены нарушения моторики, обусловленные особенностями питания и заболеваниями эндокринной системы (например, при гипо– или гиперфункции щитовидной железы).
Особую группу составляют нарушения моторики желудочно–кишечного тракта метаболического характера, например при нарушениях водно–электролитного обмена и гипокалиемии. К последней группе относятся так называемые медикаментозные запоры, обусловленные приемом соответствующих лекарственных препаратов.
Нередко отдельно выделяют так называемые проктогенные запоры, представляющие собой достаточно гетерогенную группу состояний с точки зрения этиологии и патогенеза. К ним относят дисфункции мышц тазового дна, повышение порога возбудимости рецепторов слизистой оболочки прямой кишки к наполнению, изменение резервуарной функции прямой кишки, спазм внутреннего сфинктера прямой кишки, утрату условного рефлекса на акт дефекации.
Большую часть запоров у детей дошкольного возраста составляют функциональные запоры, связанные с дисфункцией вегетативной нервной системы, нервными и психическими (психологическим) нарушениями. Не менее важными причинами могут быть особенности питания, нарушения состава кишечной микрофлоры, а также аномалии кишечника. Последние, впрочем, более характерны для детей первого года жизни, но могут быть выявлены и в более позднем возрасте.
Главной особенностью функциональных нарушений в дошкольном возрасте, в том числе и запоров функционального происхождения, является нарастание в течение этого возрастного периода роли психологических факторов, приводящих к поведенческим нарушениям [3].
Последствия запоров для детского организма также многообразны и могут представлять угрозу для здоровья ребенка, независимо от причины их возникновения. Во–первых, запор приводит к повышению внутрикишечного давления, что может быть причиной боли, но также является фактором риска формирования функционального мегаколона. По той же причине возможно нарушение эвакуации из тонкой кишки и даже желудка с развитием дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. Стаз кишечного содержимого неизбежно приводит к изменению кишечного микробиоценоза, что само по себе усугубляет нарушения моторики. Могут нарушаться также процессы кишечного переваривания и всасывания. Во–вторых, следствием длительных запоров является интоксикация, нередко проявляющаяся снижением аппетита, ухудшением настроения, нарушением поведения (нередко с конфликтными ситуациями и агрессивностью или апатией). Следствием запоров также может быть энкопрез (каломазание).
Одним из функциональных заболеваний, проявляющихся запором, является синдром раздраженного кишечника (СРК) (МКБ–10, XI, К58). Согласно Римским критериям II, постепенно уходящим в прошлое, но все–таки еще иногда применяющимся в практической деятельности, СРК подразделялся на СРК с диареей, СРК с запором и СРК с метеоризмом. В соответствии с Римскими критериями III в зависимости от доли времени, в течение которого наблюдаются изменения стула того или иного характера, СРК классифицируется несколько иначе. Выделяют (Рим III, 2006) СРК с запором (IBS–C), с диареей (IBS–D), смешанный (IBS–M) и недифференцированный (IBS–U) [4].
СРК связан с нарушением регуляции моторики кишечника, причем в последние годы висцеральной гиперчувствительности в его патогенезе уделяется особое внимание.
В последнее время многие исследователи придают особое значение в развитии СРК воспалению, что получило в англоязычной научной литературе обозначение, которое можно перевести как «воспаление в слизистой оболочке низкой степени активности» (Low–grade mucosal inflammation). С одной стороны, воспаление может быть вторичным, т.е. последствием нарушений моторики, приводящих к изменению состава внутренней среды в просвете кишки и дальнейшему повреждению слизистой оболочки. С другой стороны, оно все–таки может входить в структуру самого заболевания, обнаруживая при этом черты, отличающие его от других воспалительных заболеваний кишечника. Такой особенностью является преобладание в клеточном инфильтрате тучных клеток, преимущественно в зоне нервных окончаний. Увеличение числа тучных клеток у больных СРК в тонкой и толстой кишке было выявлено во многих исследованиях [5–7], а в одном из них было показано также повышение степени их дегрануляции [6]. Особенно важно то, что это воспаление может приводить к развитию висцеральной гиперчувствительности – важного субстрата СРК [8]. И действительно, в отдельных исследованиях была установлена корреляция между степенью инфильтрации тучными клетками слизистой оболочки и характером клинических проявлений, а также с характером психоэмоциональных нарушений [5,7].
Взаимодействия между центральной нервной системой и кишечником сложны и до конца не изучены. Хорошо известно, что вегетативные расстройства существенным образом влияют на моторику желудочно–кишечного тракта, нередко опосредуя влияния психоэмоциональной сферы. Вместе с тем, нейрогуморальные механизмы контролируют и воспалительные процессы. В частности, стресс способствует продукции кортизол–рилизинг–гормона, оказывающего влияние на моторику кишечника, а также на процессы инфильтрации стенки кишечника тучными клетками в синергизме с другими нейромедиаторами [9]. С другой стороны, из просвета кишечника этому же процессу способствуют пищевые антигены [10], а также кишечная микрофлора, через иммунную систему оказывающая влияние на патологический процесс в кишечной стенке [11].
СРК характеризуется приступами абдоминального дискомфорта или болей в животе, которые проходят после дефекации и связаны с изменением характера стула или его частоты, без признаков воспалительных, метаболических, анатомических или неопластических нарушений и процессов, которые могли бы объяснить данную симптоматику (Римские критерии III). Дополнительными симптомами могут быть затруднение акта дефекации или ощущение неполного опорожнения прямой кишки, обильное выделение слизи, урчание или вздутие живота.
Согласно Римским критериям, клиническими признаками, говорящими в пользу СРК, также являются изменчивость и многообразие жалоб, отсутствие прогрессирования, нормальный вес и общий вид ребенка, усиление жалоб при стрессе, отсутствие симптомов ночью, связь с другими функциональными расстройствами. Нередко боли возникают перед дефекацией и проходят после нее. В определенной степени спорным является указанное отсутствие прогрессирования, т.к. со временем на фоне СРК может формироваться хронический колит. Важным критерием является также то, что абдоминальные боли или ощущение дискомфорта наблюдаются по крайней мере в течение 3 дней каждого месяца за последние 3 мес. [4].
Также определяет функциональный запор и недифференцированное функциональное кишечное расстройство (которое может сопровождаться запором). Принципиальным различием СРК с запором и функционального запора является отсутствие боли в последнем случае.
Лечение СРК и функциональных запоров имеет много общего и складывается из нескольких компонентов, общих для всех функциональных заболеваний:
• устранение причины заболевания, неврологическая, психоневрологическая, психологическая коррекция;
• коррекция питания;
• коррекция моторики, устранение болевого синдрома;
• коррекция пищеварительных процессов, кишечного микробиоценоза (при необходимости).
Лечение основной причины чаще всего сводится к психологической и неврологической коррекции и может проводиться совместно с психологом, невропатологом, психоневрологом (по ситуации и при такой возможности).
Коррекция питания в основе своей имеет обеспечение ребенка пребиотическими компонентами, обеспечивающими здоровье толстой кишки и ее адекватную моторику. Пребиотики – частично или полностью неперевариваемые компоненты пищи, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболизм одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечного микробиоценоза. Действие пребиотиков сводится к следующему: они не перевариваются ферментами желудочно–кишечного тракта, избирательно утилизируются микрофлорой, стимулируя рост бифидобактерий и способствуя тем самым нормализации кишечного микробиоценоза; обеспечивают питание колоноцитов и нормализацию функции толстой кишки.
Пребиотики должны присутствовать на всем жизненном пути человека, начиная от периода новорожденности (они присутствуют в грудном молоке) до преклонного возраста. К пребиотикам относятся определенные олиго– и полисахариды (пищевые волокна), присутствующие в продуктах растительного происхождения. Соответственно, эти продукты должны быть включены в рацион ребенка.
Потребность в пищевых волокнах точно не установлена, однако предполагается, что взрослый человек должен за сутки съедать 20–35 г этих веществ, тогда как европеец в среднем потребляет около 13 г пищевых волокон в сутки.
Среди медикаментозных средств для лечения запоров особое значение имеют слабительные средства – это обширная группа лекарственных препаратов с многовековой историей.
К ним, в частности, относятся:
• смягчающие средства (вазелиновое, оливковое, касторовое масло);
• стимулирующие (препараты антрогликозидов, фенолфталеин);
• контактные (бисакодил, гутталакс);
• наполнители (агиолакс, нормакол, морская капуста, льняное семя);
• осмотические (макроголь, соли магния);
• пребиотические (лактулоза).
Именно пребиотические средства нашли в последние годы широкое применение в педиатрической практике в силу своей эффективности и безопасности во всех возрастных группах [12].
Лактулоза (препарат Дюфалак) представляет собой дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы. Лактулоза является типичным пребиотиком, не переваривается ферментами желудочно–кишечного тракта и ферментируется лакто– и бифидобактериями, способствуя нормализации состава микрофлоры, увеличению объема биомассы, что, собственно, и обусловливает слабительный эффект. В то же время пребиотические свойства лактулозы обеспечивают ее многогранное положительное влияние на состояние толстой кишки и метаболические процессы, в ней протекающие.
Многочисленные исследования, в том числе проводившиеся нами, показывают, что при лечении функциональных нарушений желудочно–кишечного тракта на фоне терапии препаратом Дюфалак улучшается состав кишечной микрофлоры и спектр вырабатываемых ею короткоцепочечных жирных кислот, отмечается купирование клинических симптомов (нормализуется частота и консистенция стула, снижается интенсивность абдоминального болевого синдрома вплоть до его исчезновения). Причем эти эффекты длительно сохраняются и после прекращения терапии Дюфалаком [13–15].
Пребиотический эффект лактулозы имеет существенные метаболические последствия. Снижение рН в просвете толстой кишки повышает колонизационную резистентность всего микробного сообщества, а также способствует ионизации аммиака и его выведению в виде ионов аммония, снижая его токсические эффекты. Потенциально антиканцерогенные свойства лактулозы связаны также со снижением активности микробных ферментов азоредуктазы, бета–глюкуронидазы, 7–дегидрогеназы, нитроредуктазы и уреазы [16]. В плацебо–контролируемом исследовании было показано достоверное снижение фекальных концентраций фенола, крезола, индола и скатола на фоне приема лактулозы [17].
Доза лактулозы подбирается индивидуально. Дети 7–14 лет: начальная доза 15 мл, поддерживающая – 10–15 мл. Дети 1–6 лет: начальная и поддерживающая доза 5–10 мл. Дети до 1 года: начальная и поддерживающая доза 5 мл. Кратность приема может составлять 1–2 раза/сут. Курс лактулозы в среднем назначают на 1–2 мес., а при необходимости – и на более длительный срок. Дюфалак можно назначать детям всех возрастов, в т.ч. новорожденным, включая недоношенных детей. Отменяют препарат постепенно под контролем частоты и консистенции стула.
Дюфалак является препаратом выбора при запорах функционального характера различного происхождения у детей разных возрастных групп, включая недоношенных и доношенных новорожденных, детей раннего возраста, дошкольного и школьного возрастов.
Следует обратить внимание, что ректальная клизма в лечении хронического запора может применяться только как разовое средство экстренной помощи. Систематическое ее применение чревато серьезными последствиями, в т.ч. травмой и развитием воспаления слизистой оболочки кишки, водной интоксикацией, выраженным метеоризмом. Более того, опорожнение кишечника часто бывает неполным, а сама процедура вызывает отрицательную реакцию ребенка и может быть затруднительной.
Обсуждая проблему запоров у детей различных возрастов, следует заметить, что ее разрешение требует комплексного подхода и широкого взгляда на патологический процесс, который стал причиной нарушения опорожнения кишечника.



Литература
1. Хавкин, А.И., Бабаян М.Л. Применение осмотических слабительных у детей // Вопросы современной педиатрии.– 2008.– № 3.– С.99–102.
2. O'Donnell L.J.D., Virjee J., Heaton K.W. Detection of pseudodiarrhoea by simple clinical assessment of intestinal transit rate // Br. Med. J. 1990. Vol. 300. P.439–440.
3. van Dijk M., Benninga M.A., Grootenhuis M.A., Last B.F. Prevalence and associated clinical characteristics of behavior problems in constipated children // Pediatrics. 2010. Vol. 125. P.e309–317.
4. Longstreth G.F., Thompson W.G., Chey W.D. et al. Functional Bowel Disorders // Gastroenterol. 2006. Vol. 130. P.1480–1491.
5. Cremon C., Gargano L., Morselli–Labate A.M. et al. Mucosal immune ac t ivat ion in irritable bowel syndrome: gender–dependence and association with digestive symptoms.// Am. J. Gastroenterol. 2009. Vol.104. P.392–400.
6. Barbara G., Stanghellini V., De Giorgio R. et al. Activated mast cells in proximity to colonic nerves correlate with abdominal pain in irritable bowel syndrome // Gastroenterol. 2004. Vol.126. P.693–702.
7. Lee K.J., Kim Y.B., Kim J.H. et al The alteration of enterochromaffin cell, mast cell, and lamina propria T lymphocyte numbers in irritable bowel syndrome and its relationship with psychological factors.// J Gastroenterol Hepatol.– 2008.– Vol.23.– P.1689–1694.
8. Spiller R.C. Overlap between irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease// Dig Dis. 2009. Vol.27 (Suppl 1.) P.48–54.
9. Keita A.V., Soderholm J.D. The intestinal barrier and its regulation by neuroimmune factors // Neurogastroenterol. Motil. 2010. Vol.22. P.718–733.
10. Tobin M.C., Moparty B., Farhadi A. et al. Atopic irritable bowel syndrome: a novel subgroup of irritable bowel syndrome with allergic manifestations// Ann. Allergy Asthma Immun. 2008. Vol.100. P. 49–53.
11. Ruepert L., Quartero A.O., de Wit N.J., et al. Bulking agents, antispasmodics and antidepressants for the treatment of irritable bowel syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. Vol. 10 (8): CD003460.
12. Бельмер С.В., Гасилина Т.В.. Запоры у детей: причины и пути коррекции.// Русский медицинский журнал.– 2003. – № 20.– С.1142–1144.
13. Бельмер С.В., Малкоч А.В.. Кишечная микрофлора и значение пребиотиков для ее функционирования // Лечащий врач.– 2006.– №4.– С.60–65.
14. Малкоч А.В., Бельмер С.В., Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Значение пребиотиков для функционирования кишечной микрофлоры: клинический опыт применения препарата Дюфалак (лактулоза).// Детская гастроэнтерология, 2006.– № 5.– С.35–41.
15. Малкоч А.В., Бельмер С.В., Ардатская М.Д. и др. Показатели короткоцепочечных жирных кислот у детей с кишечным дисбиозом на фоне терапии лактулозой.// Вопросы детской диетологии.– 2007.– Т.5.– № 1.– С.72–73.
16. Грибакин С.Г.. Лактулоза в детском питании: пребиотик «со стажем» // Вопр. детской диетологии.– 2003.– Т.1.– № 4.– С.46–52.
17. Ballongue J., Schumann C., Quignon P. Effects of lactulose and lactitol on colonic microbiota and enzymatic activity // Scand. J. Gastroenterol. 1997. Vol. 32 (Suppl. 22). P. 41–44.