28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
Психиатрия
string(5) "27209"
Для цитирования: Психиатрия. РМЖ. 1997;14:12.

СОГЛАСИТЕЛЬНОЕ ЗАЯВЛЕНИЕ НАЦИОНАЛЬНОЙ АССОЦИАЦИИ ИЗУЧЕНИЯ ДЕПРЕССИВНЫХ И МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПО ПРОБЛЕМАМ ЛЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИИ СПЕЦИФИЧНОСТЬ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬИ ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ГЕНОТИПИРОВАНИЯ АПОЛИПОПРОТЕИНА Е ПРИ СПОРАДИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПОВЫШЕННЫЙ РИСК РАКА ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ СТРАДАЮЩИХ ДЕПРЕССИЕЙ НЕ ВСЯКИЕ СУДОРОГИ – ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ, ИЛИ НОВОЕ О СТАРОЙ БОЛЕЗНИ

СОГЛАСИТЕЛЬНОЕ ЗАЯВЛЕНИЕ НАЦИОНАЛЬНОЙ АССОЦИАЦИИ ИЗУЧЕНИЯ ДЕПРЕССИВНЫХ И МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПО ПРОБЛЕМАМ ЛЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИИ

М. Усюкина
M. Usyukina

17 – 18 января 1997 г. прошла согласительная конференция по проблемам лечения депрессии, организованная Национальной ассоциацией депрессивных и маниакально-депрессивных расстройств. В конференции участвовали работники страховой службы здравоохранения, врачи, пациенты и члены их семей, а также представители широкой общественности. Аудитории были предложены шесть ключевых вопросов:

  • Излечима ли депрессия в обществе и в клинике?
  • Какова экономическая стоимость депрессии для общества?
  • Какие усилия по возмещению лечения были предприняты в прошлом и насколько успешными они оказались?
  • Какова причина расхождения между нашими знаниями в области диагностики и лечения депрессии и реальным лечением, проводящимся в данной стране?
  • Что может быть сделано по устранению этого расхождения?
  • Что может быть сделано в этом смысле немедленно?

  Состав согласительной комиссии был сформирован из психиатров, психологов, семейных врачей, врачей-интернистов, социальных работников и работников страховых организаций, представителей общественности. Участники были ознакомлены с материалами экспертов по проблемам диагностики, эпидемиологии, лечения и его стоимости. Эксперты суммировали данные мировой литературы по вопросам, вынесенным на конференцию. Члены комиссии открыто обсуждали все материалы, представленные им на закрытых заседаниях. Избранные члены комиссии готовили первые проекты согласительного заявления по каждому вопросу. Члены комиссии читали и редактировали все эти проекты до тех пор, пока не достигалось окончательное соглашение. Страдающие депрессией получают явно недостаточное лечение, хотя надежные, эффективные и экономичные методы доступны уже более 35 лет. Стоимость лечения для индивидума и общества весьма значительна. Последние исследования показывают, что ежегодные потери от депрессии в США составляют около 43 млрд долларов. Прямые расходы достигают 12 млрд долларов. Непрямые потери составляют 31 млрд долларов ежегодно, из которых 8 млрд связаны с преждевременной смертью, 23 млрд – со снижением производительности труда. Депрессия ассоциируется с длительным страданием, самоубийствами, ухудшением профессиональных возможностей и разрывом межличностных и семейных связей. Усилия, направленные на устранение этого разрыва, включают создание как специальных, так и общественных образовательных программ. Факторы, обусловливающие негативное влияние депрессии, можно разделить на три группы: связанные с пациентами, лицами, оказывающими медицинскую помощь, и системой здравоохранения. Причины, связанные с пациентами, включают трудности в распознавании симптомов, недооценку тяжести, ограниченность приступа, нежелание обращаться к специалистам по оказанию психиатрической помощи из-за боязни позора, несогласие с лечением и потерю медицинской страховки. Факторы, связанные с оказанием медицинской помощи, включают низкий уровень профессиональных знаний о депрессии, несовершенство обучения навыкам межличностного общения, неадекватное время для оценки и лечения депрессии, недостаточную продуманность психотерапевтических подходов, неадекватные дозировку и продолжительность лечения антидепрессивными препаратами. Система оказания психиатрической помощи создает барьеры для получения оптимального лечения. Для преодоления этих проблем необходимы усиление роли пациентов и их семей как участников помощи и защиты, разработка стандартов деятельности систем охраны психического здоровья, включая стимулы для позитивной идентификации, оценки и лечения депрессии, усиление сотрудничества между функциональными звеньями (т.е. службой первичной помощи и службой психиатрической помощи), проведение исследований, связанных с развитием и тестированием новых методов лечения депрессии.

Литература:

Hirschfeld RMA, Keller MB, Panico S, et al. The National Depressive and Manic-Depressive Association Consensus Statement on the Undertreatment of Depression. JAMA 1997;277:333–40.

 

СПЕЦИФИЧНОСТЬ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ГЕНОТИПИРОВАНИЯ АПОЛИПОПРОТЕИНА Е ПРИ СПОРАДИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

М. Усюкина
M. Usyukina

Три обычно встречающиеся вариации локуса аполипопротеина Е (апоЕ) связывают с различной степенью риска возникновения болезни Альцгеймера (БА). Каждый человек наследует две аллели апоЕ (е3, е4 или е2), по одной от каждого родителя. Наиболее распространенной является аллель е3. Не обязательно, что наследование аллели е4 однозначно приведет к развитию БА, хотя встречаемость этой аллели у пациентов со спорадической БА выше, чем у нормальных индивидов. Существуют три отчетливые точки клинического приложения генотипирования апоЕ: прогностическая оценка здоровых индивидов, диагностика больных с деменцией и отбор больных с деменцией, у которых терапия потенциально эффективна. Прогностическое его использование в общей популяции в настоящее время считается преждевременным. Была поставлена цель определить специфичность, чувствительность и прогностическую ценность генотипирования апоЕ у 67 пациентов с клиническим диагнозом спорадической БА, которые подверглись посмертному вскрытию. Обследовали пациентов, которые обратились в Клинику расстройств памяти Дьюка в период с 1984 по 1995 г. Эти пациенты находились под наблюдением до их смерти. Средний возраст на момент начала заболевания и смерти, соотношение полов в наблюдаемой группе не отличались от таковых в другой группе пациентов со спорадической БА, диагностированной в тот же период, умерших во время исследования, однако не подвергшихся аутопсии. Генотипирование апоЕ проводили в большинстве случаев прижизненно, однако у некоторых пациентов мозговую ткань взяли при вскрытии. Исключались те пациенты, члены семей которых страдали БА. После неврологического обследования у 57 (85%) из 67 пациентов диагноз БА был подтвержден; в эту группу вошли 43 больных, которые имели по меньшей мере одну аллель е4. Всем пациентам, являвшимся носителями аллели е4, был поставлен диагноз БА. В этой серии специфичность выявления аллели е4 составила 100%, чувствительность – 75%, позитивная прогностическая ценность – 100%, негативная прогностическая ценность – 42% (10 из 24). В этой посмертно подтвержденной серии генотип е4/е4 предсказывал БА со 100% точностью. Генотипы е3/е4 и е2/е4 неожиданно оказались также высокоспецифичными для БА. С практической точки зрения определение генотипов е4/е4, е3/е4 и е2/е4 повышает точность клинической диагностики БА. Так, в данном исследовании ни один из пациентов, которому не был установлен диагноз БА, не являлся носителем этих генотипов, что соответствует 100% позитивной прогностической ценности. Предварительные клинические испытания такрина и других препаратов указывают на различия в терапевтической эффективности в зависимости от генотипа апоЕ пациентов с БА, что может оказаться клинически полезным при отборе пациентов для лечения.

Литература:

Saunders AM, Hulette C, Welsh-Bohmer KA, et al. Specificity, sensitivity, and predictive value of apolipoprotein E genotyping for sporadic Alzheimer`s disease. Lancet 1996;348:90–3.

 

ПОВЫШЕННЫЙ РИСК РАКА ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ СТРАДАЮЩИХ ДЕПРЕССИЕЙ

А. Овсянников
A. Ovsyannikov

Существует предположение, что при депрессии возрастает риск развития новообразований. Причинами этого могут быть как иммунологические сдвиги, так и изменения поведения больных: известно, что депрессия влияет на динамику курения – одного из важнейших факторов риска развития рака легких. Предшествующие исследования данной проблемы не обнаруживали достоверной корреляции между депрессией и последующим возникновением рака различных локализаций. При этом не проводился поиск возможной связи специфического фактора риска с органом-мишенью.
   Настоящая работа основана на данных широкомасштабного обследования финской когорты в1978 – 1980 гг. и последующего 14-летнего наблюдения с целью установления взаимосвязи между депрессией и последующим развитием рака легких. Особое внимание уделяли фактору курения. Под наблюдением находилось 7219 человек – репрезентативная выборка взрослого населения (от 30 лет и старше) 40 районов Финляндии. Использовали инструментальные и лабораторные методы исследования, включая серологические анализы крови, определение уровня холестерина сыворотки, рентгенографию органов грудной клетки. Функцию легких изучали методом спирометрии. Путем анкетного опроса получены данные о состоянии здоровья испытуемых, включая имевшиеся заболевания, болезненные симптомы, сведения о приеме медикаментов, курении, употреблении алкоголя.
   В зависимости от отношения к курению выделены группы некурящих, бывших курильщиков, курящих трубку или сигареты; учитывали количество выкуриваемых в день сигарет.
   Скрининг на наличие психических расстройств осуществляли с помощью шкалы самооценки депрессии, позволяющей оценить степень депрессии в баллах. Индекс депрессии (ИД) определяли для каждого обследуемого в виде среднего арифметического всех баллов; ИД мог варьировать от 1 до 4. Главным диагностическим методом служила стандартизированная программа “Изучение психического статуса”, проводившаяся в виде психиатрического интервью. Диагнозы были разделены на группы: психозы, невротические депрессии, прочие неврозы, прочие психические болезни.
   На протяжении 14-летнего периода наблюдения зафиксировано 605 случаев рака, в том числе 70 случаев рака легких у мужчин и 6 – у женщин. Объектом дальнейшего изучения были мужчины.
   Результаты исследования показали отсутствие существенной связи между наличием психического расстройства и всеми последующими случаями рака различных локализаций. Однако у мужчин, страдающих психозами либо имевших высокие значения ИД, отмечен значительно повышенный риск рака легких. Так, среди мужчин с ИД от 2,5 до 4 в сравнении с аналогичной группой, в которой значения ИД были менее 1,5, относительный риск рака легких составил 3,32 (95% интервал достоверности 1,53 – 7,20). Исключение составляли случаи плоскоклеточного рака легких, для которых связь с ИД не была обнаружена.
   Авторы обращают внимание на значимую корреляцию между ИД и курением. При низких показателях ИД (менее 1,5) риск рака легких для курящих в период иссследования составил 3,38 (95% интервал достоверности 1,09 – 10,52) по отношению к некурящим, в то время как соответствующий показатель для групп с высоким ИД (2,5 и выше) составил 19,67 (95% интервал достоверности 2,57 – 150,7).
   Исключение случаев рака, возникших в первые 4 года наблюдения, а также пациентов, принимавших антидепрессанты, не повлияло на конечный результат исследования. Несущественными оказались и такие факторы, как возраст, образование, область проживания, уровень холестерина в сыворотке, общее состояние здоровья.
  Связь между ИД и раком легких присутствовала только у курильщиков. При этом для пациентов, страдавших депрессией, курение было весомым фактором риска, чем для пациентов без признаков депрессии.
  Таким образом, исследование подтвердило гипотезу о том, что депрессия является фактором риска развития рака легких. Авторы объясняют это не только возможными изменениями иммунной и гормональной систем, но и следствием так называемого “негативного мышления” у больных, страдающих депрессией, которое реализуется в саморазрушающем поведении. Высказано предположение об изменении самого механизма курения у больных депрессией (крайне высокая интенсивность, нежелание бросать привычку), что также повышает риск развития злокачественных опухолей.
  Результаты исследования показали, что депрессия может изменять уровень патогенного влияния курения на частоту рака легких. Авторы считают необходимым проведение дальнейших широкомасштабных исследований и последующего наблюдения с тем, чтобы установить, обусловлено ли данное влияние биологическим эффектом депрессии или простым изменением стереотипов курения у больных, страдающих депрессией.

Литература:

Knekt P, Raitasalo R, Heliovaara, et al. Elevated lung cancer risk among persons with depressed mood. Am J Epidemiol 1996;144:1096–103.

НЕ ВСЯКИЕ СУДОРОГИ – ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ, ИЛИ НОВОЕ О СТАРОЙ БОЛЕЗНИ

З. Никитин
Z. Nikitin

Право, странно, что известная со времен Гиппократа болезнь до сих пор не обрела своей самоидентичности. Иначе, как объяснить появление в 1997 г. статей с уточнениями того, что считать, а что не считать эпилепсией [1], а также заголовков типа: “Является ли эпилепсия прогрессирующим заболеванием?” [2]. Вопрос, на который, казалось бы, давно дан положительный ответ. Невольно вспоминаются пословицы о том, что повторенье – мать ученья, а все новое – это хорошо забытое старое.
  Дело, видимо, в том, что причина так называемой “генуинной”, “истинной”, “эссенциальной”, “криптогенной” или “идиопатической” эпилепсии до сих пор неизвестна, о чем свидетельствуют эти многочисленные эвфемизмы. Именно она претендует на звание собственно эпилепсии. А все то, что в той или иной степени известно, почти полностью растворяется в органических (травмы, опухоли, воспаления и пр.) и функциональных (психогении) нарушениях центральной нервной системы. Отходя к другим болезням, например инфекционным, эти состояния получали свои бесчисленные названия в рамках так называемой “симптоматической эпилепсии”, объединяющей 25% всех вариантов этой болезни. В одном из словарей насчитывается 63 таких термина, из которых 22 – взаимные ссылки, нередко образующие тавтологические круги. Например: “Эпилепсия эссенциальная” – идиопатическая эпилепсия. См. эпилепсия. (Psychiatry Dictionary, 5-th edition, R.J.Campbell, N.Y. Oxford, Oxford University press, 1981). Читая это, вспоминаешь знаменитый словарь Г.Флобера: “Блондинки – более страстные, чем брюнетки. См. Брюнетки. Брюнетки – более страстные, чем блондинки. См. Блондинки”.
  Названия образовывались по самым разным принципам: по имени автора, впервые описавшего особенности клиники (Кожевниковская, Джексоновская эпилепсия), по наиболее впечатляющей симптоматике (эротическая, т. е. с приступами оргазма), основному заболеванию (алкогольная) и пр. Постоянно умножаясь, приобретая национальные разновидности и рассыпаясь по классификациям, эти названия способны сбить с толку даже специалистов.
   По мере прояснения причин симптоматические формы отщепляют от основного ствола “истинной” эпилепсии все более крупные куски. Органическая природа большинства этих форм делает их предметом интереса невропатологов. Можно сказать, что диагноз “идиопатической” эпилепсии всегда выставлялся по отрицательному принципу – отсутствию видимой причины. Истинная эпилепсия грозит превратиться в фантом. Не случайно диагноз эпилепсии уже исчез из психиатрической рубрики Международной классификации болезней (МКБ-10), перекочевав в ее неврологическую часть. По-видимому, в этом нашла отражение незыблемая вера в органическую природу болезни и в принципиальную возможность ее обнаружения.
  Все же пока диагноз “истинной” эпилепсии существует, есть и проблема дифференциального диагноза. В одной из британских статей, анализируемой в упомянутых источниках, обращено внимание на два состояния, которые нередко путают с эпилепсией: синкопальные приступы, в патогенезе которых участвует парасимпатическая иннервация (блуждающий нерв), и психогенные судороги. Надо заметить, что последние, судя по описанию, были грубыми истерическими расстройствами и разговор о проведении дифференциальной диагностики с этими состояниями в 1997 г. является, мягко говоря, несвоевременным.
  Еще одну разновидность судорожных состояний расценивают как потенциальную “ловушку”, источник неверной диагностики эпилепсии – судороги, развивающиеся через несколько секунд после травмы головы. Авторы, изучившие эти состояния у 22 игроков в австралийский футбол, настаивают на доброкачественной природе этих симптомов и неправомерности их отнесения к посттравматической эпилепсии. Для них даже изобрели новый термин, который теперь пополнит и без того избыточную их коллекцию: “судороги сотрясения” (concussive convulsion).
   Широкое применение противосудорожной терапии породило новый комплекс проблем. Остается, в сущности, неизвестным, насколько лечение нарушает естественное течение болезни и какова цена его побочного воздействия. Каково оптимальное время начала лечения? На эти вопросы пока нет однозначных ответов.
   Так, проверка весьма древнего, но до сих пор не подтвержденного положения о том, что судороги “проторяют дорогу” последующим судорогам, дала противоречивые результаты.
  Есть проспективные наблюдения нелеченых детей, результаты которых не подтверждают эту гипотезу (BMJ 1996;313:401–4). Аналогичные результаты дали и эпидемиологические исследования: процент спонтанных ремиссий, даже после длительного течения болезни, был довольно высок (Lancet 1991;337:406–9). Однозначный ответ на этот вопрос существенно повлиял бы на терапевтическую стратегию. На сегодня же при первично выявленной болезни полагают разумным отказаться от лечения до второго и даже третьего судорожного приступа, чтобы попытаться предсказать тип течения процесса.
   Что же касается побочного действия лечения, то опасения в этом плане не лишены оснований. Не так давно сообщалось о случаях диплопии при лечении эпилепсии препаратом вигабатрин. Ныне эти сведения пополнились описанием трех случаев существенного и, похоже, необратимого поражения сетчатки при лечении этим лекарством, которое клинически выражалось в сильном сужении полей зрения [3].
   Что ж, есть точка зрения, что без осложнений эффекта не бывает. У больных теперь можно испросить “информированного согласия”, поставив их перед выбором: или “падучая”, или нарастающая слепота.

Литература:

  1. Sander JWAS, O’Donoghue MF. BMJ 1997;314:158–9.
   2. Sadzot B. BMJ 1997;314:391–2.
   3. Eike T, et al. BMJ 1997;314:180–1.

 

Лицензия Creative Commons
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Новости/Конференции
Все новости
Ближайшие конференции
Новости/Конференции
Все новости
Новости/Конференции
Все новости
Ближайшие конференции
Все мероприятия

Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.
Вся информация сайта www.rmj.ru (далее — Информация) может быть доступна исключительно для специалистов системы здравоохранения. В связи с этим для доступа к такой Информации от Вас требуется подтверждение Вашего статуса и факта наличия у Вас профессионального медицинского образования, а также того, что Вы являетесь действующим медицинским, фармацевтическим работником или иным соответствующим профессионалом, обладающим соответствующими знаниями и навыками в области медицины, фармацевтики, диагностики и здравоохранения РФ. Информация, содержащаяся на настоящем сайте, предназначена исключительно для ознакомления, носит научно-информационный характер и не должна расцениваться в качестве Информации рекламного характера для широкого круга лиц.

Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.

На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.

Читать дальше