Дебют аксиального спондилита на фоне синдрома Рейтера (клинический случай)

Импакт фактор - 0,750*

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

РМЖ «Медицинское обозрение» №5 от 31.08.2018 стр. 43-45
Рубрика: Ревматология
Реактивный артрит (РеА) — это стерильное воспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, индуцированное инфекциями внесуставной локализации (прежде всего мочеполового или кишечного тракта), входящее в группу серонегативных спондилоартропатий (ССпА). Симптомокомплекс, включающий в себя уретрит, артрит и конъюнктивит, называется окуло-уретро-синовиальным синдромом или синдромом Рейтера.
Представлен клинический случай дебюта анкилозирующего спондилита, развившегося на фоне острой хламидийной инфекции, — окуло-уретро-синовиального синдрома. На основании выявленного в результате МРТ-исследования сакроилеита, болей в нижней части спины воспалительного характера, периферических артритов, ахиллита, скованности, увеита, развившегося в динамике, положительного антигена HLA-B27, неполной эффективности антибактериальной терапии, положительного эффекта терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и глюкокортикостероидами пациенту установлен диагноз аксиального спондилита на фоне синдрома Рейтера хламидийной этиологии. Данный клинический случай показателен в отношении сложности диагностики и подбора терапии при сочетании у пациента инфекционного процесса в дебюте и иммунопатологического процесса, развившегося с течением времени.

Ключевые слова: реактивный артрит, спондилоартрит, анкилозирующий спондилоартрит, септический вариант, синдром Рейтера.
Для цитирования: Беседовская Н.А., Загребнева А.И. Дебют аксиального спондилита на фоне синдрома Рейтера (клинический случай) // РМЖ. Медицинское обозрение. 2018. №5. С. 43-45
The onset of axial spondylitis against the background of Reiter’s syndrome (a clinical case)
N.A. Besedovskaya1,2, A.I. Zagrebneva1,2

1 Municipal Clinical Hospital № 52, Moscow
2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Reactive arthritis (ReA) is a sterile inflammatory disease of the musculoskeletal system, induced by infections of extraarticular localization, especially the genitourinary or intestinal tract, which is part of the group of seronegative spondyloarthropathies (SS). A set of symptoms, including urethritis, arthritis, conjunctivitis , is called the “oculo-urethro-synovial syndrome” or “Reiter’s syndrome”.
The article describes a clinical case of the onset of ankylosing spondylitis developed against a background of acute chlamydial infection, “oculo-urethro-synovial syndrome”. The presence of sarroiliitis according to MRI, pain in the lower back of the inflammatory character, peripheral arthritis, achillitis, stiffness, uveitis, developed in dynamics, positive HLA-B27 antigen, incomplete effectiveness of antibiotic therapy, a positive effect of the NSAIDs and GC therapy, were the basis for diagnosing the patient with axial spondylitis against the background of Reuter’s syndrome of chlamydial etiology. This clinical case is indicative of the complexity of diagnosis, the difficulty in selecting therapy if patients have a combination of the infectious process in the debut and the immune process over time.

Key words: reactive arthritis, spondyloarthritis, ankylosing spondylitis, septic variant, Reiter’s syndrome.
For citation: BesedovskayaN.A., Zagrebneva A.I. The onset of axial spondylitis against the background of Reiter’s syndrome (a clinical case) // RMJ. Medical Review. 2018. № 5. P. 43–45.

Представлен клинический случай дебюта анкилозирующего спондилита, развившегося на фоне острой хламидийной инфекции, — окуло-уретро-синовиального синдрома.

    Реактивный артрит (РеА) — это стерильное воспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, индуцированное инфекциями внесуставной локализации (прежде всего мочеполового или кишечного тракта), входящее в группу серонегативных спондилоартропатий (ССпА) [1, 2]. У 1–3% пациентов, перенесших хламидийную инфекцию, развивается РеА [3]. В конце ХХ в. впервые в биоптатах синовиальной оболочки были выявлены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis. Позднее, при внедрении в практику полимеразной цепной реакции, в синовиальной жидкости удалось определить РНК и ДНК Ch. trachomatis, что свидетельствовало об активном размножении микроорганизма в полости сустава [3–5]. Хламидийная инфекция наиболее часто приводит к тяжелому течению РеА с внесуставными проявлениями. Симптомокомплекс, включающий в себя уретрит, артрит, конъюнктивит, — окуло-уретро-синовиальный синдром — впервые был описан B. Brody в 1818 г., а затем французскими врачами Фиссенже и Леруа в 1916 г. Примерно в это же время Г. Рейтер описал данный синдром у немецкого солдата, и в дальнейшем данная триада получила название «синдром Рейтера». В 1953 г. впервые было описано поражение позвоночника при синдроме Рейтера [6].
     При исследовании механизмов патогенеза ССпА была доказана их взаимосвязь с носительством антигена HLA-B27. Он встречается у 65–80% пациентов с РеА и 95% пациентов с анкилозирующим спондилитом [3, 7].
     Анкилозирующий спондилит — это хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии с преимущественным поражением илеосакральных суставов (сакроилеит), позвоночника (спондилит), периферических суставов (артрит), энтезов (энтезит), с возможным вовлечением глаз (увеит), сердца, аорты и других внутренних органов [8].
     Таким образом, учитывая сходную клиническую картину РеА и анкилозирующего спондилита, возникают трудности в постановке диагноза и назначении терапии.
     Далее представлен клинический случай дебюта анкилозирующего спондилита на фоне острой хламидийной инфекции с развитием триады: уретрита, артрита, конъюнктивита — окуло-уретро-синовиального синдрома. Описаны сложности диагностического поиска и поэтапного выбора терапии, которые привели в итоге к успешному достижению ремиссии заболевания.

     Клинический случай

     Пациент А., 32 года, поступил в неврологическое отделение ГКБ № 52 в июле 2016 г. с жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника, в области левого тазобедренного сустава и левой ягодичной области.
    

Из анамнеза известно, что заболел остро с середины июля, когда отметил появление острых болей в нижней части спины, нарушение мочеиспускания (болезненность и зуд). Амбулаторно выявлен положительный титр антител IgM к Ch. trachomatis. У пациента отмечалось повышение температуры тела до 38 °С, боли в области левого тазобедренного и левого коленного суставов. Проводилась терапия препаратом бензилдиметил[3-(миристоиламино)пропил]аммоний хлорид моногидрат — без значимого эффекта; антибактериальная терапия на амбулаторном этапе: доксициклин 100 мг 2 р./день (отменен ввиду неэффективности), левофлоксацин 500 мг/день перорально однократно (отменен в связи с возникновением болевого синдрома в области правого ахиллова сухожилия), азитромицин 500 мг 2 р./день перорально в течение 5 дней (отменен ввиду неэффективности). По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника, выполненного амбулаторно, выявлен отек костного мозга L5–S1, грыжи дисков L4–L5, L5–S1, в связи с чем пациент был госпитализирован в неврологическое отделение. Клиническая картина была расценена как дорсопатия, корешковый синдром.
     Проводилась терапия с применением смеси: лидокаин 4 мг + дексаметазон 8 мг + 0,9% натрия хлорид 200 мг — парентерально. На фоне проводимой терапии значимого эффекта не было отмечено. Попытка проведения мануальной терапии прекращена ввиду выраженного болевого синдрома. В связи с наличием в клинической картине лихорадки, болей в нижней части спины, неэффективностью проводимой терапии пациент консультирован ревматологом — диагностирован синдром Рейтера. Пациент был переведен в ревматологическое отделение для дальнейшего дообследования и лечения.
     При осмотре состояние больного средней тяжести. Инъецированные конъюнктивы обоих глаз. Лихорадка до 38 °С. Пациент в связи с выраженным болевым синдромом
в области нижней части спины, левого тазобедренного, левого коленного суставов и правого голеностопного сустава самостоятельно не передвигается. Пальпация крестцово-подвздошных сочленений (КПС) резко болезненна слева. Ограничений объема движений в позвоночнике не отмечалось (BASMI 0 баллов). Болезненность при пальпации большого вертела бедренной кости слева, ахиллова сухожилия справа. Отмечались дефигурация и боль при пальпации пястно-фалангового сустава III пальца правой кисти, левого коленного сустава, правого голеностопного сустава с ограничением объема движений в них. Болезненность и ограничение объема движений в области правого плечевого сустава. Оценка по шкале BASDAI — 5,2.
     По лабораторным данным при поступлении в отделение отмечалось повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) до 245,6 мг/л, СОЭ до 54 мм/ч, лейкоцитоз до 15,7×109/л с нейтрофильным сдвигом, тромбоцитоз до 403,0×109/л, интерлейкин-6 (ИЛ-6) 57,3 пг/мл, повышение уровня α1- и α2-фракций белков до 8,6% и 16,7% соответственно. Выполнялись посевы крови трехкратно — роста микрофлоры не выявлено. При осмотре офтальмологом диагностирован острый конъюнктивит обоих глаз. За время наблюдения в стационаре проведен неоднократный осмотр урологом — подтвержден диагноз хламидиоза с развитием уретрита, острого простатита.
     Проводилась комбинированная терапия: кларитромицин 500 мг 2 р./день парентерально, нимесулид 100 мг 2р./день, сульфасалазин с постепенным увеличением дозы до 2 г/день перорально. В связи с неэффективностью (лихорадка, активный суставной синдром, высокая воспалительная активность) кларитромицин заменен на комбинацию: моксифлоксацин 400 мг/день и амоксициллин + сульбактам 1,5 г 3р./день — парентерально. На фоне проводимой терапии сохранялась температура тела до 37,7 °С.
     По поводу выпота в верхнем завороте левого коленного сустава выполнена пункция с получением резко воспалительной синовиальной жидкости. При посеве синовиальной жидкости роста микрофлоры не выявлено. По данным цитологического исследования синовиальной жидкости: нейтрофилы 60–70 в поле зрения, синовиоциты 18–20 в поле зрения, атипичные клетки не обнаружены. В течение 2-х суток жидкость в области верхнего заворота левого коленного сустава накопилась вновь до прежнего объема, выполнена повторная пункция с эвакуацией около 60 мл резко воспалительной синовиальной жидкости, с последующим введением 20 мг триамцинолона в разведении с 0,25% новокаином 10 мл. Отмечена положительная динамика в виде нормализации температуры тела, регресса экссудативных изменений и болевого синдрома в области левого коленного сустава. По данным МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника: МР-картина спондилоартроза поясничного отдела позвоночника с грыжами межпозвонковых дисков L4–L5, L5–S1 с давлением на дуральный мешок и сужением левых корешковых отверстий. Реактивный отек костного мозга тел L5, S1 позвонков. Выявлен сакроилеит слева.
     Учитывая клиническую картину и МР-данные, заподозрили дебют аксиального спондилита, протекающего по септическому варианту. Решено было выполнить пульс-терапию метилпреднизолоном 1000 мг трижды. Антибактериальная терапия продолжена в прежнем объеме. На фоне проводимой терапии отмечен выраженный положительный эффект в виде нормализации температуры тела, регресса синовитов, болевого синдрома в области суставов, пациент стал передвигаться самостоятельно в пределах отделения и территории больницы. По лабораторным данным отмечена выраженная положительная динамика в виде уменьшения маркеров воспаления: СРБ — до 42,61 мг/л, СОЭ — до 20 мм/ч, ИЛ-6 — до 2,89 пг/мл. Однако на фоне отмены глюкокортикостероидов (ГКС) через сутки отмечены возобновление лихорадки, рецидив артритов правого голеностопного сустава, левого коленного сустава и вовлечение правого коленного сустава с ограничением объема движений в них. Была возобновлена терапия ГКС в дозе 32 мг/день перорально. На этом фоне нормализовалась температура тела, отмечено уменьшение выпота в области голеностопного сустава справа, регресс артрита правого коленного сустава. Сохранялся болевой синдром в области поясничного отдела позвоночника, больше слева, при перемене положения туловища в постели и при ходьбе. Пациент выписан с рекомендациями продолжить прием метилпреднизолона 32 мг/день перорально в течение месяца без снижения дозы, далее постепенно снизить дозу до полной отмены, продолжить терапию доксициклином 100 мг 2 р./день (суммарно в течение 21 дня), нимесулидом 100 мг 2 р./день постоянно, сульфасалазином 2 г/день.
     Пациент был консультирован главным ревматологом г. Москвы профессором Е.В. Жиляевым, которым рекомендовано увеличить дозу нимесулида до 200 мг 2 р./день, продолжить прием ГКС, доксициклина, наблюдение в динамике.
     В дальнейшем у пациента через 5 мес. от дебюта заболевания развился односторонний увеит, подтвержденный офтальмологом. При повторной МРТ выявлено увеличение объема отека костного мозга в области КПС слева. Выполнен анализ крови на антиген HLA-B27, который оказался положительным.
     От применения метотрексата и генно-инженерных препаратов пациент категорически отказался. На фоне терапии ГКС 32 мг/день с постепенным снижением дозы до полной отмены, нимесулидом 400 мг/день, сульфасалазином 2 г/день отмечены положительная динамика в виде уменьшения болевого синдрома в поясничном отделе позвоночника, области КПС, регресс экссудативных изменений и болевого синдрома в области суставов, уменьшение скованности, нормализация уровня СРБ, СОЭ.
     При наблюдении в течение года динамики лабораторных данных за последние 6 мес. более не отмечалось, показатели сохранялись в пределах нормы. Проведена постепенная деэскалация дозы ГКС до полной отмены, уменьшена доза нимесулида до 100 мг 2 р./день, сульфасалазин отменен в связи с отсутствием эффекта.
     В настоящее время по лабораторным данным уровень СРБ — 2,45 мг/мл, СОЭ — 2 мм/ч. По данным МРТ КПС от августа 2017 г. — минимальные проявления субхондрального остеосклероза преимущественно слева. В области средних и дистальных отделов левого КПС сохраняется повышенный МР-сигнал преимущественно в режиме STIR, незначительно повышен в режиме Т2-ВИ и значительно снижен в режиме Т1-ВИ с динамикой. По данным МРТ всех отделов позвоночника признаков спондилита не выявлено.

    Заключение

     Таким образом, на основании сакроилеита, выявленного по данным МРТ, болей в нижней части спины воспалительного ритма, периферических артритов, ахиллита, скованности, увеита, развившегося в динамике, положительного антигена HLA-B27, неполной эффективности антибактериальной терапии, положительного эффекта терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и ГКС пациенту установлен диагноз аксиального спондилита на фоне синдрома Рейтера хламидийной этиологии.
     Ретроспективная оценка пациента, наблюдаемого в течение года, говорит о правильности установленного диагноза и необходимости дальнейшего наблюдения.
     Данный клинический случай показателен в отношении сложности диагностики, трудности в подборе терапии при сочетании у пациента инфекционного процесса в дебюте и иммунного процесса, развившегося с течением времени.
Литература
1. Бадокин В.В. Диагностика и лечение реактивных артритов // Медицинский совет. 2014. №5. С.100–106 [Badokin V.V. Diagnostika i lecheniye reaktivnykh artritov // Meditsinskiy sovet. 2014. №5. S.100–106 (in Russian)].
2. Lipton S., Deodhar A. The New ASAS Classification Criteria for Axial and Peripheral Spondyloarthritis Int // J Clin Rheumatol. 2012. Vol. 7(6). Р.675–682.
3. Лила А.М., Гапонова Т.В. Реактивные артриты: особенности патогенеза и терапевтическая тактика // РМЖ. 2010. №27. C.1663–1666 [Lila A.M., Gaponova T.V. Reaktivnyye artrity: osobennosti patogeneza i terapevticheskaya taktika // RMZh. 2010. №27. S.1663–1666 (in Russian)].
4. Gordon F.B., Quan A.L., Steinman T.I., Philip R.N. Chlamydia isolates from Reiter’s syndrome // Br J Venereal Dis. 1973. Vol. 49. P.376–379.
5. Hammer M., Nettelnbreker E., Hopf S. et al. Chlamidial rRNA in the joints of patients with Chlamydia–induced arthritis and undifferentiated arthritis // Clin Exp Rheumatol. 1992. Vol. 10. P.63–66.
6. Белов Б.С., Шубин С.В., Балабанова Р.М., Эрдес Ш.Ф. Реактивные артриты // Научно-практическая ревматология. 2015. №4. C.414–420 [Belov B.S., Shubin S.V., Balabanova R.M., Erdes Sh.F. Reaktivnyye artrity // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2015. №4. S.414–420 (in Russian)].
7. Шостак Н.А., Правдюк Н.Г., Абельдяев Д.В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013. №6. C.332–336 [Shostak N.A., Pravdyuk N.G., Abel’dyayev D.V. Seronegativnyye spondiloartropatii — sovershenstvovaniye podkhodov k ranney diagnostike i lecheniyu // RMZh. 2013. №6. S.332–336 (in Russian)].
8. Эрдес Ш.Ф., Бочкова А.Г., Дубинина Т.В. и др. Проект рабочей классификации анкилозирующего спондилита // Научно-практическая ревматология. 2013. №6. С.604–608 [Erdes Sh.F., Bochkova A.G., Dubinina T.V. i dr. Proyekt rabochey klassifikatsii ankiloziruyushchego spondilita // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2013. №6. S.604–608 (in Russian)].

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Дисфагия это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Зарегистрироваться
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?