Введение
Гиперурикемия (ГУ) является состоянием, частота встречаемости которого у взрослых, по данным популяционных российских исследований ЭССЕ-РФ 1 и суммарным данным ЭССЕ-РФ 1 и 2, составляет 16,8 и 18,2%, увеличивается с возрастом и ассоциируется с мужским полом [1, 2]. ГУ представляет собой независимый фактор сердечно-сосудистого риска, необходимость коррекции которого в Российской Федерации предписана современными консенсусными решениями и рядом рекомендаций [3, 4]. В ряде работ показана роль повышения сывороточной мочевой кислоты (МК) как провоспалительного агента, в том числе при воспалительных заболеваниях суставов [5, 6].
Спондилоартриты (СпА) встречаются в общей популяции с частотой 0,6% среди взрослого населения, ассоциируются с сердечно-сосудистыми коморбидными состояниями и тяжелее протекают у лиц мужского пола [7, 8]. В связи с этим можно предположить наличие потенцирующего влияния СпА и ГУ друг на друга как в аспекте усиления воспаления, так и в отношении увеличения бремени коморбидности.
Учитывая доказанную негативную роль ГУ в развитии и прогрессировании системного воспаления, сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений и хронической болезни почек (ХБП) [3, 4], представляется важным изучить ее роль у пациентов со СпА, которые, несмотря на молодой возраст, зачастую имеют большое количество коморбидной патологии, прежде всего сердечно-сосудистой [1, 2, 4].
Цель исследования: проанализировать взаимосвязи ГУ с проявлениями СпА и частотой встречаемости коморбидных состояний при них, а также оценить частоту назначения и эффективность уратснижающей терапии (УСТ) в реальной клинической практике.
Материал и методы
В исследование включены данные 202 пациентов с достоверным СпА, из числа которых сформировали основную группу (СпА с ГУ, n=96) и группу сравнения (СпА без ГУ, n=106).
Под ГУ понимали зафиксированное не менее 2 раз (с интервалом между измерениями 30 и более дней) повышение уровня МК в сыворотке крови >360 мкмоль/л.
Критерии включения в исследование: наличие информированного согласия пациента; наличие одного из СпА (аксиальный спондилоартрит (аксСпА), верифицированный по критериям ASAS 2011 г.; анкилозирующий спондилит (АС), верифицированный по Нью-Йоркским критериям 1984 г.; периферический спондилоартрит (перСпА), верифицированный по критериям ASAS 2009 г.); возраст 18 лет и старше.
Критерии невключения: подагрический артрит; ХБП 4–5-й стадии (в том числе на заместительной почечной терапии); другие ревматические заболевания; острые или хронические инфекции (ВИЧ, гепатиты В и С и др.); обострение хронических заболеваний.
Проводили оценку демографических данных (пол, возраст), особенностей течения (вариант дебюта, наличие основных клинических доменов), носительства HLA-B27, активности аксСпА (по индексу BASDAI).
Статистическую обработку проводили с использованием пакета прикладных программ SOFA (Statistica open for all), version 1.5.4. Нормальность распределения определяли графическим методом. Для описания количественных признаков при нормальном распределении использовали среднее арифметическое (M) и стандартное отклонение (SD), при отклонении от нормального распределения — медиану (Me), нижний и верхний квартили [Q1; Q3]. Для сравнения качественных переменных использовали критерий χ2, количественных — t-тест (для независимых групп при нормальном распределении) или критерий Манна — Уитни (при распределении, отличном от нормального). Различия считали статистически значимыми при p<0,05.
Этические аспекты. Данные пациентов включали в информационную базу в обезличенном виде. Исследование одобрено локальным этическим комитетом СПб ГБУЗ «КРБ им. В.А. Насоновой» (г. Санкт-Петербург). Исследование проводили в соответствии с действующей на момент исследования редакцией Федерального закона «О персональных данных».
Результаты исследования
Клинико-демографическая характеристика пациентов представлена в таблице.

Пациенты с наличием и отсутствием ГУ получали сопоставимую терапию нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), метотрексатом, сульфасалазином и генно-инженерными биологическими препаратами (p≥0,05 для всех сравнений).
Уровень МК при СпА был выше у мужчин, чем у женщин (397,97±140,48 и 343±133,07 мкмоль/л соответственно; p=0,02), что соответствует данным схожего исследования, где в выборке с АС и ГУ преобладали мужчины [8].
Клинико-иммунологические особенности СпА при наличии и отсутствии ГУ
При анализе дебюта СпА установлено, что у пациентов как с ГУ, так и без ГУ периферический СпА чаще дебютировал с периферического компонента (86,4 и 86,9%), а аксиальный СпА/АС — с аксиального поражения (73,7 и 74,4%). Несмотря на то, что при ГУ и СпА преобладал дебют заболевания с поражения осевого скелета (60,4 и 57,6% соответственно), различия между группами не достигли статистической значимости (p≥0,05).
Влияние ГУ на поражение осевого скелета проявлялось меньшей частотой встречаемости периферического артрита у пациентов со СпА и ГУ (см. таблицу), а также более высоким уровнем СОЭ у пациентов с ГУ в случае дебюта СпА с аксиального поражения — 24 [15; 32] мм/ч против 15 [8; 25] мм/ч при дебюте с периферического повреждения (p=0,02).
Несмотря на сопоставимую частоту увеита при наличии и отсутствии ГУ, у пациентов с сочетанием СпА и ГУ наличие увеита ассоциировалось с более высоким уровнем СРБ, чем при его отсутствии, — 24 [14; 31,4] и 9,4 [9; 23] мг/л соответственно (p=0,04). У пациентов без ГУ различий в лабораторной активности при наличии и отсутствии увеита не установлено.
Анализ коморбидной патологии
У пациентов со СпА и ГУ частота встречаемости коморбидных состояний была значимо выше, чем в группе без ГУ (рис. 1).

У пациентов с ГУ реже встречалась только анемия (9,4% против 20,8%; p=0,02).
Важным аспектом является наличие отдельных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов со СпА. Ишемическая болезнь сердца в варианте стенокардии (n=9) встречалась только у пациентов с ГУ (p=0,01). При оценке сердечно-сосудистых событий у пациентов с ГУ зафиксировано 6 случаев инфаркта миокарда, 13 случаев хронической сердечной недостаточности и 5 случаев острого нарушения мозгового кровообращения по сравнению с 2, 3 и 1 случаем соответственно при отсутствии ГУ.
На рисунке 2 представлены препараты для лечения коморбидных состояний, которые закономерно чаще (p<0,001) принимали пациенты с ГУ.

Выявленные различия в терапии с учетом наличия среди препаратов метаболически нейтральных групп (БКК, иАПФ) позволяют предположить, что их назначение является не причиной ГУ, а следствием большей частоты сердечно-сосудистой патологии при наличии ГУ.
Анализ частоты назначения и эффективности УСТ
Коррекцию ГУ проводили с помощью немедикаментозных мероприятий и медикаментозной УСТ (аллопуринол (Милурит®, «Эгис»)). Выбор препарата определен тем, что на момент сбора информации для исследования Милурит® был единственным препаратом, зарегистрированным по показанию «бессимптомная гиперурикемия»).
Пациенты с аксСпА/АС реже достигали целевых уровней МК, чем пациенты с периферическим СпА (10 и 54,5% соответственно; p=0,01). Эффективность коррекции представлена на рисунке 3. Различий по эффективности между немедикаментозной и медикаментозной УСТ не выявлено (p≥0,05).

Отмечена низкая приверженность лечению у пациентов c аксСпА (n=76): 20% пациентов отказались от УСТ в любом ее варианте, cамостоятельно отменили лекарственную УСТ еще 10,4% пациентов. У оставшихся на лекарственной терапии пациентов (n=52) коррекция дозы аллопуринола врачом проводилась только в 21,7% случаев. Средняя доза аллопуринола составила 86,5±22,6 мг/сут, что недостаточно для реализации уратснижающего эффекта с учетом дозозависимости этого препарата.
При периферических СпА средняя доза аллопуринола достигла 203±34,5 мг/сут, в результате чего 54,5% пациентов достигли целевых уровней МК (рис. 4).

Обсуждение
Гиперурикемия является широко распространенным в общей популяции состоянием, частота которого увеличивается с возрастом. Гиперурикемия чаще встречается у лиц мужского пола и представляет собой признанный фактор сердечно-сосудистого риска [1–4]. В ряде исследований была показана роль повышения сывороточной МК как провоспалительного агента при воспалительных заболеваниях суставов, в том числе при СпА [5, 6, 8–10]. В связи с этим мы предположили наличие потенцирующего влияния СпА и ГУ друг на друга как в аспекте усиления воспаления, так и в отношении увеличения бремени коморбидности.
По данным опубликованных ранее работ, частота встречаемости ГУ у лиц со СпА составляет 11,3–44,4% [11–15]. Установлено, что 80% пациентов со СпА и ГУ были HLA-B27-позитивными [15].
В большинстве работ, выполненных до 2023 г., за ГУ принимали повышение сывороточной МК >420 мкмоль/л у мужчин и >360 мкмоль/л у женщин либо >420 мкмоль/л для обоих полов. Особенностью нашего исследования явилось то, что мы использовали определение ГУ как повышение МК сыворотки крови >360 мкмоль/л при наличии указанного повышения в двух измерениях с интервалом не менее 30 сут. Наше определение соответствует последним консенсусам по ГУ [3, 4] и является важным для выявления ГУ как фактора сердечно-сосудистого риска [2].
При оценке влияния ГУ на клинические проявления СпА данные опубликованных исследований неоднозначны. В работе Р.М. Балабановой и соавт. [8] установлена негативная роль ГУ при АС. В исследовании X.J. Zhang et al. [11], напротив, отмечено, что при ГУ имеют место уменьшение показателей активности аксиального поражения и лучшая функция по расчетным индексам: пациенты с ГУ были моложе (28,9±7,9 и 35,8±11,1 года; p=0,002), отличались меньшей активностью по индексу BASDAI (11,2±8,8 и 17,9±12,0; p=0,027) и меньшими функциональными нарушениями по индексу BASFI (0,7±0,9 и 1,8±2,2; p=0,002) [11]. Положительное влияние МК авторы объясняют ее антиоксидантными свойствами.
Положительное влияние ГУ на АС отмечено и в отношении системного остеопороза. K.Y. Kang et al. [12] проанализировали данные 150 молодых мужчин с АС и отметили нарастание минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника при увеличении уровня МК. Этот эффект также связывают с антиоксидантным действием и прямым воздействием в виде уменьшения остеокластогенеза.
В исследование M. Cai et al. [13] было включено 102 мужчины с аксСпА. Выявлена обратная корреляция МК со шкалой глобальной оценки заболевания и прямая — с некоторыми шкалами качества жизни SF-36 (жизненная активность и социальное функционирование). Положительное влияние ГУ на качество жизни авторы связывают с противовоспалительными эффектами аденозина — предшественника МК [13].
Вместе с тем существуют данные об отложении кристаллов моноурата натрия (МУН) в тканях позвоночника при АС. По результатам двухэнергетической компьютерной томографии депозиты уратов в тканях выявлены у 13,3% пациентов с АС (17 очагов отложения уратов) [14].
J. Zhu et al. [16] показали, что депонирование МУН у пациентов с аксСпА не является бессимптомным. Степень депонирования кристаллов МУН в области крестцово-подвздошных сочленений (КПС) увеличивалась по мере увеличения длительности заболевания. Выявлены взаимосвязи с увеличением СОЭ, СРБ, боли в спине, проявлений периферического артрита, длительности утренней скованности, баллов по шкале глобальной оценки пациентом активности, индекса ASDAS, индекса BASFI и терапией генно-инженерными биологическими препаратами более 6 и 12 мес. Показана прямая корреляционная связь сывороточного уровня МК с объемом кристаллов МУН в области обоих КПС и таза. Выявлены тесные взаимосвязи между отложением МУН и структурными изменениями позвоночника (эрозии, сужение суставной щели, формирование новой кости) [16].
Результаты нашего исследования согласуются с данными J. Zhu et al. [16] о преобладающем влиянии ГУ на поражение аксиального скелета. Мы выявили меньшую частоту периферического артрита при наличии ГУ (60,4% против 73,6%; p=0,04), а также более высокую лабораторную активность (СОЭ) при дебюте с поражения позвоночника. Кроме того, наши данные частично совпадают с результатами исследования F.J. Jiménez Balderas et al. [15], где пациенты с ГУ отличались меньшей клинической и лабораторной (по уровню СОЭ) активностью заболевания, но большей частотой увеита (40%), меньшей степенью анкилозирования позвоночника и лучшим функциональным прогнозом. В нашем исследовании наличие увеита у пациентов с ГУ ассоциировалось с более высоким уровнем СРБ (24 [14; 31,4] мг/л против 9,4 [9; 23] мг/л; p=0,04), что позволяет предположить активное течение увеита при сочетании с ГУ.
При оценке влияния ГУ на коморбидную патологию при СпА W. Ye et al. [17] на основании анализа данных 616 пациентов с АС установили, что ГУ является значимым независимым фактором риска развития ХБП для обоих полов.
В нашем исследовании у пациентов со СпА и ГУ была значимо выше частота МАЖБП (33,3% против 10,4%; p<0,001) и ХБП (33,3% против 16,0%; p<0,001). Полученные нами данные сопоставимы с ранее полученными результатами, показавшими, что пациенты с ГУ по сравнению с пациентами без ГУ отличались более высокими уровнями аланинаминотрансферазы (33,6±23,6 и 19,8±12,4 ед/л; p=0,014), аспартатаминотрансферазы (23,8±8,7 и 18,6±9,6 ед/л; p=0,025) и креатинина (78,4±12,5 и 69,8±13,3 мкмоль/л; p=0,009) [11].
Наши данные соотносятся также с результатами ретроспективного анализа Р.М. Балабановой и соавт. [8], включавшего 48 пациентов с АС, разделенных на 2 группы в зависимости от уровня МК (360–420 и >420 мкмоль/л). АГ II–III стадии отмечалась у 43,8% пациентов (в нашем исследовании — 61,5%), инфаркт миокарда в анамнезе — у 2 больных (в нашей выборке — 6 случаев), ожирение — у 21% (по нашим данным — 32,3%), ХБП — у 16,7% (в нашем исследовании — 33,3%).
Важным результатом нашего исследования явилось то, что ишемическая болезнь сердца в варианте стенокардии (n=9) встречалась только у пациентов с ГУ (p=0,01). При оценке сердечно-сосудистых событий у пациентов с ГУ зафиксировано 6 случаев инфаркта миокарда, 13 случаев хронической сердечной недостаточности и 5 случаев острого нарушения мозгового кровообращения по сравнению с 2, 3 и 1 случаем соответственно при отсутствии ГУ. Подробного анализа взаимосвязи ГУ и сердечно-сосудистой патологии у пациентов со СпА в опубликованной литературе нам найти не удалось, что подчеркивает новизну полученных нами данных.
При оценке эффективности УСТ при СпА сведений о применении УСТ у пациентов со СпА и ГУ в литературе нам найти также не удалось. Наше исследование впервые анализирует этот аспект в реальной клинической практике. Мы установили, что эффективность УСТ существенно различается в зависимости от варианта СпА. При периферическом СпА целевого уровня МК достигли 54,5% пациентов, получавших аллопуринол в средней дозе 203±34,5 мг/сут. Напротив, при аксСпА более 30% пациентов отказались от УСТ, а эффективность составила лишь 14,8% на фоне немедикаментозной коррекции и 17,5% на фоне приема аллопуринола в дозе 86,5±22,6 мг/сут (p<0,001 для сравнения с периферическим СпА).
Низкая эффективность УСТ при аксСпА обусловлена несколькими факторами: отказом пациентов от лечения (20% в общей группе), необоснованной самостоятельной отменой аллопуринола (10,4%), отсутствием титрования дозы препарата врачами (21,7%), а также использованием субтерапевтических доз (средняя доза 86,5±22,6 мг/сут). Учитывая известные публикации, демонстрирующие высокую эффективность аллопуринола в общей популяции и у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском при адекватном титровании дозы до достижения целевого уровня МК, полученные нами результаты свидетельствуют о низкой приверженности пациентов со СпА к УСТ и о недостаточной настороженности врачей в отношении коррекции ГУ.
При анализе результатов УСТ в нашей работе следует отметить тот факт, что набор данных проводился до 2022 г., т. е. до публикации консенсусных документов по лечению ГУ у пациентов терапевтического профиля [3, 4], что объясняет низкую частоту применения врачами УСТ. Достоинством работы является тот факт, что из всего множества выпускаемых вариантов аллопуринола в исследование включены пациенты, получавшие один из препаратов — Милурит®, так как именно эта форма была первой зарегистрирована по показанию «бессимптомная гипер-урикемия». С учетом того, что в большом числе опубликованных исследований аллопуринол (Милурит®) показал высокую эффективность в достижении целевых уровней сывороточной МК, в том числе у коморбидных пациентов, с 2023 г. он включен в рекомендации национальных консенсусов для терапевтических заболеваний [3, 4], что дает основания ожидать увеличение частоты назначения лекарственной УСТ коморбидным пациентам со СпА и ГУ, а следовательно, можно прогнозировать уменьшение числа лиц с ГУ при СпА. Мы планируем провести анализ особенностей УСТ при СпА в динамике и сравнить особенности коморбидного профиля пациентов со СпА в эру «до консенсусов по ГУ» и эру «консенсусов по ГУ».
Ограничения исследования. Настоящее исследование имеет ряд ограничений. Во-первых, его дизайн является ретроспективным, что не позволяет установить причинно-следственные связи между ГУ и выявленными ассоциациями. Во-вторых, возможно влияние сопутствующей терапии (в частности, диуретиков) на уровень МК, хотя мы не выявили значимых различий в частоте их назначения между группами. В-третьих, отсутствие данных о длительности ГУ до момента включения в исследование могло повлиять на оценку ее роли в формировании коморбидной патологии.
Перспективы дальнейших исследований. Необходимы проспективные исследования для подтверждения эффективности УСТ у пациентов со СпА, особенно при аксиальном варианте, а также для оценки влияния коррекции ГУ не только на течение коморбидных заболеваний, но и на активность самого СпА. Особого внимания требуют пациенты с сочетанием аксСпА и ГУ, так как именно для них показаны выраженные взаимосвязи между степенью ГУ, тяжестью аксиальных проявлений и коморбидностью.
Заключение
Таким образом, ГУ способствует преимущественному поражению аксиального скелета, увеличивает активность увеита у пациентов со СпА. Частота сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений и ХБП у молодых пациентов со СпА резко увеличивается при наличии ГУ, а неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы встречаются почти исключительно при наличии ГУ. В свою очередь, частота назначения и эффективность УСТ у пациентов со СпА невелика, что требует дальнейших исследований для подтверждения ее эффективности и необходимости как в отношении течения коморбидных заболеваний, так и, вероятно, в отношении уменьшения активности СпА.
Сведения об авторах:
Цинзерлинг Александра Юрьевна — к.м.н., врач-ревматолог СПб ГБУЗ «КРБ им. В.А. Насоновой»; 190068, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Большая Подьяческая, д. 30; старший лаборант кафедры терапии, ревматологии, экспертизы временной нетрудоспособности и качества медицинской помощи с курсом гематологии и трансфузиологии им. Э.Э. Эйхвальда ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; ORCID iD 0000-0003-4860-0518
Инамова Оксана Владимировна — к.м.н., главный врач СПб ГБУЗ «КРБ им. В.А. Насоновой»; 190068, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Большая Подьяческая, д. 30; заместитель директора НИИ ревматологии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России, ассистент кафедры терапии, ревматологии, экспертизы временной нетрудоспособности и качества медицинской помощи им. Э.Э. Эйхвальда ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; ORCID iD 0000- 0001-9126-3639
Гайдукова Инна Зурабиевна — д.м.н., профессор кафедры терапии, ревматологии, экспертизы временной нетрудоспособности и качества медицинской помощи им. Э.Э. Эйхвальда ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; заведующая кафедрой ревматологии лечебного факультета научно-образовательного института клинической медицины им. Н.А. Семашко ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России; 127006, Россия, г. Москва, ул. Долгоруковская, д. 4; ORCID iD 0000-0003-3500-7256
Контактная информация: Цинзерлинг Александра Юрьевна, e-mail: aleksa.fonturenko@mail.ru
Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.
Конфликт интересов отсутствует.
Статья поступила 03.03.2026.
Поступила после рецензирования 16.03.2026.
Принята в печать 27.03.2026.
About the authors:
Alexandra Yu. Tsinzerling — C. Sc. (Med.), Rheumatologist, V.A. Nasonova St. Petersburg Clinical Rheumatology Hospital; 30, Bolshaya Podyacheskaya str., St. Petersburg, 190068, Russian Federation; Senior Assistant at the E.E. Eichwald Department of Internal Medicine, Rheumatology, Examination of Temporary Disability and Quality of Medical Care with a Course of Hematology and Transfusiology, North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-4860-0518
Oksana V. Inamova — C. Sc. (Med.), Chief Medical Officer, V.A. Nasonova St. Petersburg Clinical Rheumatology Hospital; 30, Bolshaya Podyakskaya str., St. Petersburg, 190068, Russian Federation; Deputy Director for Work with Clinical Bases of the Research Institute of Rheumatology, North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov; Assistant Professor of the Department of Therapy, Rheumatology, Examination of Temporary Disability and Quality of Medical Care named after E.E. Eichwald, North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9126-3639
Inna Z. Gaydukova — D. Sc. (Med.), Professor of the E.E. Eichwald Department of Internal Medicine, Rheumatology, Examination of Temporary Disability and Quality of Medical Care, North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; Head of the Department of Rheumatology, Faculty of General Medicine, N.A. Semashko Scientific and Educational Institute of Clinical Medicine, Russian University of Medicine; 4, Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-3500-7256
Contact information: Alexandra Yu. Tsinserling, e-mail: aleksa.fonturenko@mail.ru
Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.
There is no conflict of interest.
Received 03.03.2026.
Revised 16.03.2026.
Accepted 27.03.2026.

