Клинические особенности отдельных фенотипов болезни депонирования кристаллов пирофосфата кальция

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Клинические особенности отдельных фенотипов болезни депонирования кристаллов пирофосфата кальция

Ревматология

339

30 апреля 2026

СПб ГБУЗ «КРБ им. В.А. Насоновой», Москва, Россия

ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, Москва, Российская Федерация

Цель исследования: анализ специфики лабораторных показателей, сопутствующих заболеваний и лекарственной терапии при различных фенотипах болезни депонирования кристаллов пирофосфата кальция (БДПК).

Материал и методы: включено и обследовано 305 пациентов с БДПК старше 18 лет с наличием клинических симптомов, которые были разделены на фенотипы: бессимптомный хондрокальциноз (ХК), остеоартрит (ОА) с кристаллами пирофосфата кальция (ПФК), острый артрит, хронический артрит. Сравнивали клиническую характеристику, лабораторные показатели, распространенность сопутствующих заболеваний и частоту приема сопутствующей и симптоматической терапии (колхицин, метотрексат, гидроксихлорохин, глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты) в зависимости от фенотипа БДПК.

Результаты исследования: по результатам фенотипирования группа пациентов с острым артритом составила 40 (13,1%) человек, хроническим артритом — 157 (51,5%), ОА с кристаллами ПФК — 69 (22,6%), бессимптомным ХК — 39 (12,8%). У пациентов с ОА с кристаллами ПФК были достоверно меньшие уровни креатинина и мочевой кислоты в сравнении с острым артритом (р=0,04 и р=0,006 соответственно) и хроническим артритом (р=0,02 и р=0,0009 соответственно). Артериальную гипертензию и ишемическую болезнь сердца чаще выявляли у пациентов с хроническим артритом, чем у пациентов с ОА с кристаллами ПФК (р=0,009 и p=0,02 соответственно). Гиперпаратиреоз достоверно чаще регистрировали у пациентов с острым артритом в сравнении с хроническим артритом (р=0,03) и бессимптомным ХК (р=0,006). Пациенты с острым артритом чаще принимали диуретики и гипотензивные препараты, чем пациенты с ОА с кристаллами ПФК (р=0,05 и р=0,04 соответственно). Частота приема лекарственных препаратов с целью симптоматической терапии БДПК у пациентов с хроническим артритом, острым артритом и ОА с кристаллами ПФК не различалась.

Заключение: клинические проявления БДПК, в частности «воспалительные» фенотипы, могут быть связаны как с большей интенсивностью хронического воспаления, так и с гиперпаратиреозом и гиперурикемией, а также большей частотой сердечно-сосудистых заболеваний. Однако все лекарственные препараты, применяемые при БДПК при различных фенотипах, назначаются с одинаковой частотой.

Ключевые слова: кристаллы пирофосфата кальция, болезнь депонирования кристаллов пирофосфата кальция, воспаление, лекарственная терапия, сопутствующие заболевания.

Clinical features of individual phenotypes of calcium pyrophosphate deposition disease

M.S. Eliseev, M.N. Chikina, Ya.I. Kuzmina

V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology, Moscow, Russian Federation

Aim: to analyze specific character of laboratory parameters, comorbidities and drug therapy in patients with various phenotypes of calcium pyrophosphate deposition disease (CPDD).

Materials and Methods: 305 patients over 18 years old with CPDD and clinical symptoms which were divided into several phenotypes (asymptomatic chondrocalcinosis (CC), calcium pyrophosphate deposition (CPD)-related osteoarthritis (OA), acute arthritis, chronic arthritis), were enrolled and examined. Clinical characteristics, laboratory parameters, comorbidity prevalence, and frequency of concomitant and symptomatic therapy (colchicine, methotrexate, hydroxychloroquine, glucocorticoids, and nonsteroidal anti-inflammatory drugs) were compared between the CPDD phenotypes.

Results: the phenotyping revealed 40 (13.1%) patients with acute arthritis, 157 (51.5%) patients with chronic arthritis, 69 (22.6%) individuals with CPD-related OA, and 39 (12.8%) subjects with asymptomatic CC. Patients with CPD-related OA demonstrated significantly lower creatinine and uric acid levels than subjects with acute arthritis (p=0.04 and p=0.006, respectively) and chronic arthritis (p=0.02 and p=0.0009, respectively). Hypertension and ischemic heart disease were more common in patients with chronic arthritis than in persons with CPD-related OA (p=0.009 and p=0.02, respectively). Hyperparathyroidism (HPT) was significantly more common in patients with acute arthritis than in individuals with chronic arthritis (p=0.03) and asymptomatic CC (p=0.006). Patients with acute arthritis received diuretics and antihypertensive drugs more often than patients with CPD-related OA (p=0.05 and p=0.04, respectively). In the context of symptomatic treatment of CPDD, similar frequency of drug intake was reported in patients with chronic arthritis, acute arthritis, and CPD-related OA.

Conclusion: clinical manifestations of CPDD (in particular, "inflammatory" phenotypes), may be associated with higher intensity of chronic inflammation, HPT and hyperuricemia, as well as higher incidence of cardiovascular diseases. However, all medications administered to patients with different phenotypes of CPDD are prescribed with similar frequency.

Keywords: calcium pyrophosphate crystals, calcium pyrophosphate deposition disease, inflammation, drug therapy, comorbidities.

For citation: Eliseev M.S., Chikina M.N., Kuzmina Ya.I. Clinical features of individual phenotypes of calcium pyrophosphate deposition disease. Russian Medical Inquiry. 2026;10(3):110–115 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-3-1

Для цитирования: Елисеев М.С., Чикина М.Н., Кузьмина Я.И. Клинические особенности отдельных фенотипов болезни депонирования кристаллов пирофосфата кальция. РМЖ. Медицинское обозрение. 2026;10(3):110-115. DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-3-1.

Введение

Болезнь депонирования кристаллов пирофосфата кальция (БДПК) — ревматическое заболевание, относящееся к группе микрокристаллических артритов, характеризующееся отложением кристаллов пирофосфата кальция (ПФК) (Ca2P207 • 2H20) в суставах (прежде всего в хрящевой ткани) и околосуставных структурах, которое может быть причиной воспалительного процесса [1, 2]. Предполагается, что БДПК — самое часто встречающееся воспалительное ревматическое заболевание в старческом возрасте [3], а среди наиболее значимых причин, способствующих образованию кристаллов ПФК или ассоциирующихся с их наличием, помимо возраста, выделяют: травмы, прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, бисфосфонаты), патологии, характеризующиеся гипомагниемией, гиперпаратиреоз (ГПТ), хроническую болезнь почек и нефролитиаз, остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), остеоартрит (ОА) и многие другие [4, 5].

Клинические проявления БДПК также крайне вариабельны. Кристаллы могут быть «молчащими» и являть собой случайно обнаруживаемые депозиты ПФК без каких-либо симптомов (лантаническая, или бессимптомная, форма), их наличие может сопровождать ОА (ОА с кристаллами ПФК), проявляться приступами острого артрита, напоминающего подагрический (острый артрит, ассоциированный с БДПК), а также хроническим воспалительным процессом, нередко симулирующим ревматоидный артрит (хронический артрит), ассоциированный с БДПК [6]. Данная классификация БДПК, предложенная в 2011 г. экспертами Европейского альянса ревматических ассоциаций (EULAR), в основу которой положены именно схожесть перечисленных клинических вариантов заболевания (фенотипов) с другими ревматическими заболеваниями и соответствующие особенности симптоматики, до настоящего времени предопределяет также и выбор терапевтической тактики [7]. Например, лечение ОА с кристаллами ПФК рекомендуется ограничивать назначением препаратов, предназначенных для лечения ОА, острого артрита, — использовать, помимо нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоиды (ГК) и колхицин по аналогии с подагрой, а при хроническом артрите, при необходимости, также рассмотреть возможность назначения гидроксихлорохина и метотрексата.

Хотя классификация является признанной, практическая польза от реализации такого подхода к фенотипированию небесспорна, так как неясно, может ли, например, по аналогии с подагрой со временем происходить трансформация одного фенотипа в другой, сколь часто у пациентов могут проявляться черты двух или даже трех фенотипов одновременно. Нет данных, имеют ли фенотипы какие-либо отличия в частоте выявления триггерных факторов БДПК, коморбидных заболеваний, обменных нарушений, в приеме отдельных лекарственных препаратов, которые могут быть связаны с формированием кристаллов ПФК. Можно предположить, что, помимо отличий в клинических проявлениях, может быть различной и интенсивность воспалительного процесса, однако прицельных исследований, которые могли бы подтвердить это, также не проводилось.

Цель исследования: провести детальный анализ частоты и специфики клинических проявлений, лабораторных показателей, сопутствующих заболеваний и лекарственной терапии, характерных для отдельных фенотипов БДПК.

Материал и методы

В рамках проспективного одноцентрового когортного исследования были проанализированы данные пациентов, которые проходили обследование в ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой в период с 2012 по 2021 г. Всего в исследование было включено и обследовано 305 пациентов с подтвержденным диагнозом БДПК.

Критерии включения: возраст старше 18 лет; верифицированный диагноз БДПК по критериям D.J. McCarty [8]; подписанное информированное согласие.

Критерий невключения: недостоверный диагноз БДПК.

Данные каждого пациента заносились в индивидуальную регистрационную карту и включали: пол; возраст; антропометрические показатели, в том числе рост, массу тела, индекс массы тела (ИМТ), рассчитанный по формуле Кетле; наличие сахарного диабета 2 типа (СД2), артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), ГПТ, перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) и/или острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Фенотип БДПК (бессимптомный хондрокальциноз (ХК), ОА с кристаллами ПФК, острый артрит, хронический артрит) определяли в соответствии с рекомендациями Европейского альянса ревматических ассоциаций (EULAR) [7].

У всех пациентов определяли сывороточный уровень глюкозы, холестерина, триглицеридов, креатинина, мочевины, мочевой кислоты (МК), γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП), щелочной фосфатазы (ЩФ), натрия, общего кальция, магния, фосфора, паратгормона, тиреотропного гормона (ТТГ), С-реактивного белка (СРБ).

Сравнивали клиническую характеристику, лабораторные показатели, распространенность сопутствующих заболеваний и частоту приема сопутствующей и симптоматической терапии (колхицин, метотрексат, гидроксихлорохин, ГК и НПВП) в зависимости от фенотипа БДПК.

Статистический анализ проводили с помощью пакета прикладных программ Statistica 12.0, Biostatistica (StatSoft Inc., США), методов описательной статистики. Результаты представлены в виде средних значений и среднеквадратичных отклонений (M±SD) для количественных признаков, имеющих нормальное распределение, в остальных случаях — как медиана и интерквартильный интервал (Ме [Q1; Q3]). При сравнении двух независимых групп по количественным признакам применяли критерий Манна — Уитни, при сравнении по качественным признакам — критерий χ2. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты исследования

В исследование было включено 305 пациентов с верифицированным диагнозом БДПК, из них 40 (13,1%) с острым артритом, 157 (51,5%) с хроническим артритом, 69 (22,6%) с ОА с кристаллами ПФК и 39 (12,8%) с бессимптомным ХК. Сравнительная клиническая характеристика представлена в таблице 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика включенных в исследование пациентов с различными фенотипами БДПК Table 1. Clinical characteristics of the study subjects with various CPDD phenotypes

Таким образом, острый и хронический артрит был преимущественно у мужчин, а бессимптомный ХК и ОА с кристаллами ПФК — у женщин. Пациенты с хроническим артритом были достоверно старше в сравнении с пациентами с острым артритом (р=0,002) и с ОА с кристаллами ПФК (р=0,008). Различий в ИМТ получено не было.

Далее был проведен сравнительный анализ лабораторных показателей пациентов с различными фенотипами БДПК (табл. 2).

Таблица 2. Лабораторные показатели включенных в исследование пациентов с различными фенотипами БДПК Table 2. Laboratory parameters of the study subjects with various CPDD phenotypes

Сывороточный уровень триглицеридов был достоверно выше у пациентов с хроническим артритом в сравнении с ОА с кристаллами ПФК (р=0,03). У пациентов с ОА с кристаллами ПФК были достоверно меньшие уровни креатинина и МК в сравнении с острым артритом (р=0,04 и р=0,006 соответственно) и хроническим артритом (р=0,02 и р=0,0009 соответственно). Также был выявлен более высокий сывороточный уровень паратгормона у пациентов с острым артритом и с ОА с кристаллами ПФК, чем с бессимптомным ХК. Наиболее высокий уровень СРБ зарегистрирован у пациентов с хроническим артритом.

На следующем этапе нами были проанализированы распространенность сопутствующей патологии и принимаемая терапия у пациентов с различными фенотипами БДПК (табл. 3).

Таблица 3. Распространенность сопутствующей патологии и принимаемая терапия у пациентов с различными феноти- пами БДПК, n (%) Table 3. Prevalence of comorbidities and therapy in patients with various CPDD phenotypes, n (%)

Артериальная гипертензия чаще выявлялась у пациентов с хроническим артритом, чем у пациентов с ОА с кристаллами ПФК (р=0,009), ИБС также чаще встречалась в когорте с хроническим артритом, чем в группе ОА с кристаллами ПФК (p=0,02) и бессимптомным ХК (p=0,08). ГПТ достоверно чаще регистрировался у пациентов с острым артритом в сравнении с хроническим артритом (р=0,03) и бессимптомным ХК (р=0,006). Пациенты с острым артритом чаще принимали диуретики и гипотензивные препараты в сравнении с ОА с кристаллами ПФК (р=0,05 и р=0,04 соответственно).

Также была изучена частота назначения различных препаратов, влияющих на патогенез, для всех участников исследования (n=266), кроме пациентов с бессимптомным ХК (они терапию не получали). Среди них 207 (77,8%) человек получали НПВП, 97 (36,5%) — колхицин, 46 (17,3%) — гидроксихлорохин, 60 (22,6%) — метотрексат, 34 (12,8%) — ГК.

Затем была исследована частота назначения различных лекарственных препаратов для каждого фенотипа БДПК. При остром артрите (n=40) НПВП получали 30 (75%) пациентов, ГК — 5 (12,5%), колхицин — 17 (42,5%), гидроксихлорохин — 4 (10%), метотрексат — 8 (20%). Больные хроническим артритом (n=157) принимали: 123 (78,3%) — НПВП, 21 (13,4%) — ГК, 58 (36,9%) — колхицин, 29 (18,5%) — гидроксихлорохин, 40 (25,5%) — метотрексат. Пациенты с ОА и кристаллами ПФК (n=69) использовали в качестве терапии: 54 (78,3%) — НПВП, 8 (11,6%) — ГК, 22 (31,9%) — колхицин, 13 (18,8%) — гидроксихлорохин, 12 (17,4%) — метотрексат.

Обсуждение

В последние годы стали появляться аналитические статьи, акцентирующие внимание на недостатках современной номенклатуры и классификации БДПК [1, 9]. Тем не менее как собственно данная классификация, так и основания для ее критики не имеют ни, в первом случае, опыта ее практического использования, ни, во втором случае, какого-либо реального практического подтверждения ее недостатков.

Если проводить аналогии с подагрой, где классификация также включает 4 фенотипа (бессимптомную гипер-урикемию (ГУ) без обнаруженных инструментальными или лабораторными методами кристаллов моноурата натрия (МУН), бессимптомную ГУ с кристаллами МУН, собственно подагру, характеризующуюся острыми приступами артрита, и хроническую тофусную подагру), то к БДПК можно применить ту же гипотезу — по мере нарастания клинических проявлений заболевания и появления кристаллов будет нарастать частота сопутствующих микрокристаллическому воспалению особенностей, включая ССЗ, обменные нарушения, прием лекарственных препаратов и т. д. [10]. Отчасти это подтверждают S.K. Tedeschi et al. [11], которые сравнивали частоту неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у пациентов с перенесенными ранее острыми приступами артрита при БДПК с сопоставимым по ключевым позициям популяционным контролем, но не имевших приступов артрита. У пациентов с острыми приступами артрита, ассоциированными с БДПК, чаще обнаруживали АГ, нарушения липидного и углеводного обмена, болезни сосудов и почек, фибрилляцию предсердий. Неизвестно, были бы подобные особенности у пациентов с «невоспалительными» фенотипами БДПК, однако в работе M. Bashir et al. [12], где дифференцировка пациентов с БДПК на фенотипы не проводилась, ретроспективное их сравнение с популяционным контролем таковых не выявило. И в первом, и во втором исследовании комбинированная конечная точка — неблагоприятные сердечно-сосудистые события — при БДПК встречалась чаще, но обусловлено ли это именно микрокристаллическим воспалением, более явно проявляющимся у пациентов с «воспалительными» фенотипами, пока остается гипотезой. Известно, что критичным в отношении развития атеросклеротического повреждения сосудов и его исходов является хроническое воспаление, характеризующееся сывороточным уровнем СРБ как минимум >2 мг/л [13]. В нашем исследовании медиана сывороточного уровня СРБ в крови во всех сравниваемых группах, за исключением ОА с кристаллами ПФК, была выше указанного уровня, а статистически значимые отличия были обнаружены лишь между уровнями СРБ у пациентов с хроническим артритом при БДПК и ОА с кристаллами ПФК (р=0,003). То есть даже применительно к бессимптомному носительству кристаллов ПФК СРБ часто выше желаемого, и вероятность наличия повышенного значения показателя для отдельных фенотипов БДПК не отличается. Кроме того, нами было установлено, что ИБС наиболее часто регистрировалась у пациентов с хроническим артритом: почти в 2 раза чаще, чем у пациентов с бессимптомной формой БДПК и ОА с кристаллами ПФК. Также статистически значимо чаще у пациентов с хроническим артритом при БДПК, чем у пациентов с ОА с кристаллами ПФК, выявлялась АГ.

Другими заслуживающими внимания отличиями лабораторных показателей являются более высокие средние значения сывороточных уровней МК у пациентов с острым и хроническим артритом при БДПК по сравнению с ОА с кристаллами ПФК (p=0,0009 и p=0,04 соответственно). Сосуществование ГУ и подагры с БДПК имеет некоторые общие причины: возраст, использование мочегонных препаратов, снижение почечной функции [5]. Кроме того, способствует параллельному формированию кристаллов ПФК и МУН механизм эпитаксии [14]. Максимальное среднее значение сывороточного уровня МК в крови было у пациентов с острым артритом, среди которых была наибольшей и доля пациентов, принимавших диуретики.

У пациентов с БДПК с острыми приступами артрита чаще, чем при других клинических вариантах заболевания, диагностировали ГПТ, при этом среди лиц с бессимптомным фенотипом таких пациентов не было вовсе. То, что ГПТ является независимым фактором риска развития БДПК, не подвергается сомнению и подтверждено несколькими крупными исследованиями [15, 16], однако, возможно, эти различия более существенны именно у пациентов с острым артритом. Так, по данным R.I. Rynes et al. [17], из 26 пациентов с первичным ГПТ у 8 присутствовал ХК по данным рентгенологического исследования и у 6 из них наблюдались приступы острого артрита.

Интересным результатом исследования стало отсутствие различий между группами с наличием клинических проявлений БДПК и с их отсутствием в частоте применения лекарственных препаратов, назначаемых для терапии основного заболевания (НПВП, колхицин, ГК, гидроксихлорохин, метотрексат). Все перечисленные препараты обладают только симптоматическим действием, и, вероятно, применения только НПВП, которые назначались чаще других, было недостаточно для купирования боли и воспаления, в том числе у пациентов с ОА с кристаллами ПФК. В соответствии с результатами исследования R.L. Neame et al. [18] наличие рентгенологического ХК, основного выявляемого методами лучевой диагностики признака БДПК, коррелирует с увеличением общего числа остеофитов и общего количества участков с остеофитами, а также с тяжестью ОА. В свою очередь, A. Abhishek et al. [19] в рамках исследования «случай — контроль» выявили прямую корреляцию между ХК и рентгенологическими признаками потери костной массы и разрушения субхондральной кости.

Заключение

Таким образом, данное пилотное исследование демонстрирует, что клинические проявления БДПК, в частности ее «воспалительные» фенотипы, могут быть связаны с большей интенсивностью хронического воспаления, определяемого при помощи СРБ, некоторыми обменными нарушениями (ГПТ, ГУ), а также, возможно, большей частотой ССЗ. С другой стороны, различные лекарственные препараты, предназначенные для лечения БДПК при фенотипах, характеризующихся наличием боли, назначаются со схожей частотой. К недостаткам исследования следует отнести отсутствие группы контроля и относительно небольшой объем выборки. Полученные результаты предопределяют необходимость дальнейшего изучения связи клинических проявлений фенотипов БДПК с другими заболеваниями и состояниями, которые могут быть определяющими для отдаленных исходов. Полученные данные также позволяют усомниться в необходимости дифференцированного подхода к назначению лекарственных препаратов с целью терапии БДПК, исключительно на основании исходной градации пациентов по фенотипическим признакам. Очевидно, что решить вопрос о перспективах более широкого применения таких препаратов, как колхицин, гидроксихлорохин и метотрексат, а также генно-инженерных биологических препаратов при разных фенотипах БДПК могут только дальнейшие клинические исследования.

Сведения об авторах:

Елисеев Максим Сергеевич — к.м.н., заведующий лабораторией микрокристаллических артритов ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой; 115522, Россия, г. Москва, Каширское ш., д. 34А; ORCID iD 0000-0003-1191-5831

Кузьмина Янина Игоревна — младший научный сотрудник лаборатории микрокристаллических артритов ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой; 115522, Россия, г. Москва, Каширское ш., д. 34А; ORCID iD 0009-0006-6138-9736

Чикина Мария Николаевна — к.м.н., научный сотрудник лаборатории микрокристаллических артритов ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой; 115522, Россия, г. Москва, Каширское ш., д. 34А; ORCID iD 0000-0002-8777-7597

Контактная информация: Елисеев Максим Сергеевич, е-mail: elicmax@yandex.ru

Источник финансирования: работа выполнена в рамках фундаментальной научной темы «Разработка подходов к фенотипированию аутовоспалительных дегенеративных ревматических заболеваний на основе сравнительного изучения биохимических, иммунологических и генетических факторов, связанных с состоянием костной, хрящевой, мышечной и жировой тканей» № 125020501433–4.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 25.02.2026.

Поступила после рецензирования 19.03.2026.

Принята в печать 27.03.2026.

About the authors:

Maksim S. Eliseev — C. Sc. (Med.), Head of the Laboratory of Microcrystalline Arthritis, V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology; 34A, Kashirskoye road, Moscow, 115522, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-1191-5831

Yanina I. Kuzmina — Junior Scientific Officer at the Laboratory of Microcrystalline Arthritis, V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology; 34A, Kashirskoye road, Moscow, 115522, Russian Federation; ORCID iD 0009-0006-6138-9736

Maria N. Chikina — C. Sc. (Med.), Scientific Officer at the Laboratory of Microcrystalline Arthritis, V.A. Nasonova Research Institute of Rheumatology; 34A, Kashirskoye road, Moscow, 115522, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-8777-7597

Contact information: Maksim S. Eliseev, e-mail: elicmax@yandex.ru

Financial Disclosure: this work has been carried out within the framework of a fundamental scientific topic No. 125020501433–4 "Development of Approaches to Phenotyping of Autoinflammatory Degenerative Rheumatic Diseases Based on a Comparative Study of Biochemical, Immunological and Genetic Factors Related to Condition of Bone, Cartilage, Muscle and Adipose Tissues".

There is no conflict of interest.

Received 25.02.2026.

Revised 19.03.2026.

Accepted 27.03.2026.

1. Sirotti S., Jauffret C., Adinolfi A. et al. Pseudogout, chondrocalcinosis, CPPD et al: crystal clear… or clear as mud? The time has come to reconsider the nomenclature of calcium pyrophosphate deposition. Ann Rheum Dis. 2025;84(8):1287–1292. DOI: 10.1016/j.ard.2025.04.004
2. Williams C.J., Rosenthal A.K. Pathogenesis of calcium pyrophosphate deposition disease. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2021;35(4):101718. DOI: 10.1016/j.berh.2021.101718
3. Jauffret C., Tedeschi S.K., Abhishek A. et al. Calcium pyrophosphate crystal deposition: 2025 update to recent epidemiological findings. Curr Opin Rheumatol. 2025;37(6):437–444. DOI: 10.1097/BOR.0000000000001117
4. Abhishek A., Doherty S., Maciewicz R. et al. Association between low cortical bone mineral density, soft-tissue calcification, vascular calcification and chondrocalcinosis: a case-control study. Ann Rheum Dis. 2014;73(11):1997–2002. DOI: 10.1136/annrheumdis-2013-203400
5. Parperis K., Constantinou A. Calcium Pyrophosphate Crystal Deposition: Insights to Risks Factors and Associated Conditions. Curr Rheumatol Rep. 2024;26(11):375–382. DOI: 10.1007/s11926-024-01158-5
6. Zhang W., Doherty M., Bardin T. et al. European League Against Rheumatism recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part I: terminology and diagnosis. Ann Rheum Dis. 2011;70(4):563–570. DOI: 10.1136/ard.2010.139105
7. Zhang W., Doherty M., Pascual E. et al. EULAR recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part II: management. Ann Rheum Dis. 2011;70(4):571–575. DOI: 10.1136/ard.2010.139360
8. Hollander J.L., Jessar R.A., Mccarty D.J. Synovianalysis: an aid in arthritis diagnosis. Bull Rheum Dis. 1961;12:263–264.
9. Tedeschi S.K. Issues in CPPD Nomenclature and Classification. Curr Rheumatol Rep. 2019;21(9):49. DOI: 10.1007/s11926-019-0847-4
10. Francis-Sedlak M., LaMoreaux B., Padnick-Silver L. et al. Characteristics, Comorbidities, and Potential Consequences of Uncontrolled Gout: An Insurance-Claims Database Study. Rheumatol Ther. 2021;8(1):183–197. DOI: 10.1007/s40744-020-00260-1
11. Tedeschi S.K., Huang W., Yoshida K., Solomon D.H. Risk of cardiovascular events in patients having had acute calcium pyrophosphate crystal arthritis. Ann Rheum Dis. 2022;81(9):1323–1329. DOI: 10.1136/annrheumdis-2022-222387
12. Bashir M., Sherman K.A., Solomon D.H. et al. Cardiovascular Disease Risk in Calcium Pyrophosphate Deposition Disease: A Nationwide Study of Veterans. Arthritis Care Res (Hoboken). 2023;75(2):277–282. DOI: 10.1002/acr.24783
13. Lawler P.R., Bhatt D.L., Godoy L.C. et al. Targeting cardiovascular inflammation: next steps in clinical translation. Eur Heart J. 2021;42(1):113–131. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa099
14. Zamudio-Cuevas Y., Martínez-Nava G.A., Martínez-Flores K. et al. Synovial fluid analysis for the enhanced clinical diagnosis of crystal arthropathies in a tertiary care institution. Clin Rheumatol. 2021;40(8):3239–3246. DOI: 10.1007/s10067-021-05610-0
15. Rho Y.H., Zhu Y., Zhang Y. et al. Risk factors for pseudogout in the general population. Rheumatology (Oxford). 2012;51(11):2070–2074. DOI: 10.1093/rheumatology/kes204
16. Kleiber Balderrama C., Rosenthal A.K., Lans D. et al. Calcium Pyrophosphate Deposition Disease and Associated Medical Comorbidities: A National Cross-Sectional Study of US Veterans. Arthritis Care Res (Hoboken). 2017;69(9):1400–1406. DOI: 10.1002/acr.23160
17. Rynes R.I., Merzig E.G. Calcium pyrophosphate crystal deposition disease and hyperparathyroidism: a controlled, prospective study. J Rheumatol. 1978;5(4):460–468.
18. Neame R.L., Carr A.J., Muir K., Doherty M. UK community prevalence of knee chondrocalcinosis: evidence that correlation with osteoarthritis is through a shared association with osteophyte. Ann Rheum Dis. 2003;62(6):513–518. DOI: 10.1136/ard.62.6.513
19. Abhishek A., Doherty S., Maciewicz R.A. et al. Does Chondrocalcinosis Associate With a Distinct Radiographic Phenotype of Osteoarthritis in Knees and Hips? A Case-Control Study. Arthritis Care Res (Hoboken). 2016;68(2):211–216. DOI: 10.1002/acr.22652